Тканевой тип гипоксии

•  Причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:

♦ Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag²+, Hg²+, Cu²+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.

♦ Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, pH, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

♦ Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое многими эндогенными агентами (например, избытком Ca²⁺, H+, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а также экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и некоторыми другими).

•  Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели SvO2, pvO2, V_vO2.

Субстратный тип гипоксии

•  Причина - дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.

•  Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются S_vO₂, p_vO₂,

^Vv^O2^.

Перегрузочный тип гипоксии

•  Причина - значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда.

•  Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH, S_vO₂, p_vO₂, повышаются показатели артерио-венозной разницы по кислороду и p_vCO₂.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии - результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

•  Причина - факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

♦ Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.

♦ Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

♦ При тяжёлой гипоксии любого происхождения нарушаются механизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также интенсивность процессов биологического окисления.

•  Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.

•  Изменения газового состава и pH крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К ГИПОКСИИ

В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии.