Конспект по теме легких и плевры

Конспект по теме "Нагноительные заболевания легких и плевры"

Актуальность

Воспалительные заболевания легких образуют большую группу патологических процессов, развивающихся в легких. Наиболее частым из них является пневмония — воспаление паренхимы легкого, расположенной дистально по отношению к конечным бронхиолам. В процесс включаются прежде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. Воспаление может быть обусловлено различными возбудителями, варьировать по тяжести, продолжительности болезни и наличию осложнений, тем не менее термин "пневмония" используется для обозначения острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложнение основного процесса, например при пневмонии, вызванной стафилококком (стафилококковая деструкция легких). Этот материал готовиться в момент пандемии коронавируса, и актуальность его трудно переоценить.

Наряду с пневмонией наблюдаются воспалительные процессы, характерной чертой которых является очаговая инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани — либо отграниченная (единичные или множественные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких).

Абсцесс и гангрена легкого характеризуются некрозом легочной ткани, возникающим в центральной части воспалительного инфильтрата, почти идентичного инфильтрату, наблюдающемуся при пневмонии, инфаркт-пневмонии или аспирационной пневмонии. Омертвевшая ткань подвергается гнойному расплавлению с последующим образованием гнойных полостей.

Развитию некроза способствуют несколько факторов:

1) нарушение бронхиальной проходимости, сужение просвета мелких бронхов из-за отека слизистой оболочки;

2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции;

3) некротизируюшая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому развитию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей.

Абсцесс

Этиология и патогенез

Абсцесс лёгкого – гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата.

Классификация абсцессов легкого

По этиологии: абсцессы с моноинфекцией (стрептококки, стафилококки и др.), абсцессы со смешанной инфекцией.

По патогенезу: первичные (гематогенные) и вторичные абсцессы (постпневмонические, посттравматические, аспирационные, обтурационные).

Клинико–морфологическая характеристика: единичные и множественные, односторонние и двусторонние, острые и хронические абсцессы легкого.

По локализации: 1. Центральные абсцессы, расположенные вблизи корня легкого. 2. Срединные абсцессы – в толще легкого. 3. Периферические абсцессы легкого. 4. Абсцессы, расположенные в верхней, средней или нижней доле легкого.

Осложнения абсцессов легкого: эмпиема плевры (острая и хроническая), лёгочное кровотечение, аспирационное воспаление противоположного лёгкого, медиастинит, тяжёлый сепсис, септический шок.

Обычно возбудителями инфекционной деструкции легочной ткани являются некротизирующие инфекции: пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); микобактерии (туберкулез и др.); грибы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); паразиты (амебы, легочные двуустки).

Инфекция при абсцессе попадает разными путями: 1) аспирационным (бронхолёгочный); 2) гематогенно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиника и диагностика

Абсцесс легкого – это осложнение предшествующего и прогрессирующего воспаления в легком и других органах, поэтому в начале характерных клинических симптомов нет. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Жалобы на боль в груди, сухой или влажный кашель, лихорадка

Заболевание начинается остро с озноба. Недомогание, боль в груди, лихорадка, одышка, сухой или влажный кашель.

Состояние средней тяжести или тяжелое, сознание ясное, положение вынужденное – сидя с упором на руки, что облегчает кашель. Изменение окраски кожных покровов – бледные, цианоз носогубного треугольника, гиперемированные, горячие и влажные при лихорадке. Тахикардия. Тахипное.

Statuslocalis. При обследовании грудной клетки физикальные данные в первые дни болезни могут отсутствовать, потому что абсцесс ещё закрыт и мокроты нет. Вскоре появляется отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки притупление перкуторного звука и крепитирующие хрипы, которые выявляются при поражении более 3 сегментов или на 2-3 день болезни.

В анализах крови – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

Рентгенологически начальная фаза проявляется воспалительной инфильтрацией без четких границ. Продолжительность трудной для диагностики первой фазы – 6-8 дней. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества (1000-1500 мл в сутки) неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. Уменьшение бронхиального отделяемого с возобновление лихорадки и интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа или образовании внутрилегочных секвестров. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем.

Дополнительные инструментальные методы диагностики: УЗИ, КТ, МРТ.

Специальные методы диагностики острого абсцесса легкого: рентгенография в двух проекциях, томография.

Бронхоскопия проводится и с целью диагностики, в том числе забор материала для бактериологического исследования и антибиотикограммы, и с лечебной целью санация полости абсцесса, промывание его протеолитическими ферментами, удаление, аспирация гнойного содержимого.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на борьбу с инфекцией с помощью антибиотиков, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать цефалоспорины III или II поколения. Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик действует на все клинически значимые патогенные микроорганизмы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпирически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отделяемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой концентрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки).

Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффективно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж (дренаж положением), чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое, кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого.

Хронический абсцесс легкого

Этиология и патогенез

Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком.

Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев.

Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов.

Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать большие, свыше 6 см, или множественные полости деструкции; наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха); нижнедолевую локализацию абсцесса; наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости. Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения — односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение.

Клиника и диагностика

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный.

Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

Лабораторные показатели. Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена.

Типичная рентгенологическая картина – наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томогрофии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.

Эндоскопия. В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа.

Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу.

Лечение

Консервативная терапия

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций. 

Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся у резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения.

Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Гангрена лёгкого

Этиология и патогенез

Гангрена лёгкого — это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Гангрена лёгкого можетбыть отграниченная (гангренозный абсцесс) и распространённая. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радикалов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции.

Развитию некроза способствуют несколько факторов: 1) нарушение бронхиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека слизистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизирующая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому развитию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей. Отсутствие отграничения при гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления.

Клиника и диагностика

Заболевание проявляется крайне тяжелым состоянием больного. Спутанное сознание, одышка, мучительный кашель со зловонной бурой мокротой, с секвестрами легочной ткани. Нередко – кровохарканье, легочное кровотечение. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого.

Лабораторные показатели: лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем.

Лечение

Показано хирургическое лечение: пневмонэктомия или лобэктомия. Операцию проводят после кратковременной интенсивной предоперационной подготовки, включающей антибиотики, санацию трахеобронхиального дерева. Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечнососудистой и дыхательной систем, печени, почек. Большое значение имеет полноценное питание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие потери белка, пациент должен получать в сутки не менее 3500—4000 калорий.

Эмпиема плевры

Этиология и патогенез

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечнососудистой системы. Воспалительный процесс связан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих медиаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. В связи с этим воспалительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закончиться сепсисом и полиорганной недостаточностью.

Общепринятая в международном сообществе классификация Американского торакального общества (1962) выделяет 3 клинико-морфологические стадии заболевания: экссудативную, фибринозно-гнойную, организации.

Стадия экссудативная характеризуется накоплением инфицированного экссудата в плевральной полости в результате локального повышения проницаемости капилляров плевры. В скопившейся плевральной жидкости содержание глюкозы значение рН остаются в норме.

Стадия фибринозно-гнойная проявляется выпадением фибрина (вследствие подавления фибринолитической активности), который образует рыхлые отграничивающие сращения с осумкованием гноя и формированием гнойных карманов. Развитие бактерий сопровождается повышением концентрации молочной кислоты и снижением значения рН.

Стадия организации характеризуется активацией пролиферации фибробластов, что приводит к возникновению плевральных спаек, фиброзных перемычек, формирующих карманы, снижению эластичности листков плевры. Клинически и рентгенологически эта стадия заключается в относительном купировании воспалительного процесса, прогрессирующем развитии отграничительных сращений (шварт), которые носят уже соединительнотканный характер, рубцевании плевральной полости, которое может привести к замуровыванию лёгкого, и наличии на этом фоне единичных полостей, поддерживающихся в основном за счет сохранения бронхоплеврального свища.

Р.У. Лайтом предложены классы парапневмонического выпота и эмпиемы плевры, конкретизирующие каждую стадию вышеизложенной классификации:

Стадия экссудативная:

Класс 1. Незначительный выпот: небольшое количество жидкости (<10 мм).

Класс 2. Типичный парапневмонический выпот: количество жидкости > 10 мм, глюкоза > 0,4 г/л, рН > 7,2.

Класс 3. Неосложненный пограничный выпот: отрицательные результаты окрашивания мазка по Граму, ЛДГ > 1000 ед/л, глюкоза > 0,4 г/л, рН 7,0–7,2.

Стадия гнойно-фибринозная:

Класс 4. Осложненный плевральный выпот (простой): положительные результаты окрашивания мазка по Граму, глюкоза < 0,4 г/л, рН < 7,0. Отсутствие нагноения.

Класс 5. Осложненный плевральный выпот (сложный): положительные результаты окрашивания по Граму, глюкоза < 0,4 г/л, рН < 7,0. Нагноение.

Класс 6. Простая эмпиема: Явный гной, одиночный гнойный карман или свободное распространение гноя по плевральной полости.

Стадия организации:

Класс 7. Сложная эмпиема: Явный гной, множественные гнойные осумкования,фиброзные шварты.

Практическая значимость этих классификаций в том, что они позволяют объективизировать течение заболевания и определить этапность тактики.

В отечественной литературе до сих пор принято разделение эмпиемы по характеру течения (и в какой-то степени по временным критериям): острая и хроническая (фаза обострения, фаза ремиссии).

Хроническая эмпиема плевры – это всегда неизлеченная острая эмпиема плевры. Самой частой причиной перехода острого гнойного процесса в хронический является  постоянное инфицирование плевральной полости при наличии сообщения ее с очагом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и ребрах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей – бронхоплевральных, плевролегочных. Традиционно принято считать срок перехода острой эмпиемы в хроническую – 2-3 месяца. Однако такое деление носит условный характер. У некоторых пациентов с выраженными репаративными способностями происходит быстрая фибротизация фибринозных напластований на плевре, а у других эти процессы настолько угнетены, что адекватная фибринолитическая терапия позволяет «очистить» плевральные листки даже в отдаленные сроки (6-8 недель) от начала заболевания. Поэтому наиболее достоверными критериями сформировавшейся хронической эмпиемы (по данным компьютерной томографии) являются: а) ригидная (анатомически необратимая) толстостенная остаточная полость, в той или иной степени коллабирующая легкое, с бронхиальными свищами или без них; б) морфологические изменения в легочной паренхиме (плеврогенный цирроз легкого) и тканях грудной стенки.

По сообщению с внешней средой выделяют:

- «закрытую», без свища (не сообщается с внешней средой);

- «открытую», со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плевроорганного, бронхоплевроорганного свища).

По объему поражения плевральной полости:

- тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не определяется);

- субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только верхушка легкого);

- отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата): апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая, парамедиастинальная.

По этиологическому факторы различают:

- пара- и метапневмоническую;

- вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь);

- посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого, пневмоторакс);

- послеоперационная;

- вследствие внелегочных причин (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной клетки).

Клиника и диагностика

Клинические проявления включают кашель с выделением мокроты, одышку, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания пораженной стороны, при пальпации усиление бронхофонии, при перкуссии притупление звука в месте скопления гноя, аускультативно здесь же ослабление или отсутствие дыхательных шумов и шум трения плевры. Лабораторные данные – лейкоцитоз до 20-30 000 в 1 мл, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови направлены на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности. В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов даже снижается, особенно за счет лимфоцитов, однако для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни, как правило, нарастает анемия, особенно выраженная при неблагоприятном течении заболевания.

Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой и гнойным экссудатом, так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень С-реактивного протеина, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, трансаминаз. Вследствие преобладания катаболических процессов может быть повышено содержание глюкозы в крови. В остром периоде существенного увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Изменения гемостаза проявляются в виде угнетения фибринолиза. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Резкая гипопротеинемия (30-40 г/л) ведет к появлению отеков. Задержка жидкости в интерстициальном секторе составляет в среднем 1,5 л, а у наиболее тяжело больных достигает 4л. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек.