Гиалиново - капельная дистрофия.

Появление в цитоплазме клеток крупных капель белковой природы, которые красятся эозином в ярко- розовый цвет.

Встречается реже гидропической. Наблюдается в почках при нефротическом синдроме, когда повышается проницаемость клубочкового фильтра, высока концентрация белка в первичной моче, при реабсорбции эпителием канальцев, белок накапливается в цитоплазме последних в виде крупных ярко-розовых гранул. Наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. По механизму – инфильтрация. Редко возможна в цитоплазме гепатоцитов при гепатитах и циррозах печени в виде локальных некрозов в цитоплазме. При длительной алкогольной интоксикации, биллиарном и индийском детском циррозах в гепатоцитах появляются тельца Маллори – особый белок алкогольный гиалин. 

Гиалиново - капельная дистрофия встречается при увеличении белка в плазме (амилоидоз, миеломная болезнь).

Исход: редко бывает возврат к норме, чаще клетки гибнут.

Механизм развития связан с резорбцией грубодисперсных белков и инфильтрацией ими клетки с последующим разрушением ее ультраструктур.

Значение. Функциональная недостаточность органа. В почках: протеинурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, нарушение электролитного баланса крови. В печени является морфологической основой нарушения многих функций.

 

Роговая дистрофия.

Роговая дистрофия - это усиленный процесс ороговения эпителия, или появление ороговения в необычном месте.

Роговая дистрофия может быть врожденной и приобретенной; может быть местной и общей.

Пример общей врожденной дистрофии - ихтиоз (усиленное ороговение эпителия кожи). Легкие формы ихтиоза совместимы с жизнью.

Пример местной приобретенной дистрофии - лейкоплакия (образование роговых масс в многослойном плоском неороговевающем эпителии слизистых оболочек). Как правило возникает при хроническом воспалении. Факторы: курение, авитаминоз А.

Встречается в полости рта, во влагалищной части шейки матки, пищеводе.

Причины. Нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

Исход. При устранении причины в начале развития процесса возможно восстановление ткани. В далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значение определяется степенью, распространенностью и длительностью. Длительная лейкоплакия может явиться источником развития раковой опухоли.

Лейкоплакия в слизистой ротовой полости: а) ×10, б) ×30

Болезни накопления.

Нарушения внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности ферментов, участвующих в их метаболизме.

Цистиноз. Дефицит фермента неизвестен, аминокислота накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, лимфатических узлах, коже.

Тирозиноз. Дефицит тирозинаминотрансферазы или оксидазы п-оксифенилпировиноградной кислоты. Откладывается в печени, почках, костях.

Фенилкетонурия. Дефицит фенилаланин-4-гидроксилазы. Откладывается в нервной системе, мышцах, коже, крови.

 

 

Жировые паренхиматозные дистрофии.

В организме есть лабильный и стабильный жир. Жировая паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена стабильного жира (в норме жир цитоплазмы клеток связан с белками). Ее сущность - это появление в клетках паренхимы жира в свободном состоянии. Он может выявляться морфологически. При окрашивании гематоксилин - эозином - в клетках видны вакуоли - пустоты на месте экстракции жира. Если сделать срез без экстракции жира, то его можно выявить гистохимически с помощью красителей:

Судан - 3	- желтый цвет
Судан - 4	- красный цвет
Судан черный	-черный цвет

Причины жировой дистрофии:

v  Тяжелые или хронические инфекции (дифтерия, туберкулез). Дифтерия – миокард, тяжелая дизентерия – печень.

v  Гипоксия (расстройства кровообращения в виде общего венозного полнокровия, общего хронического малокровия, болезни легких).

v  Интоксикации (экзогенные - этиловый спирт; эндогенные - уремия, желтуха, эклампсия, сахарный диабет, опухолевая  интоксикация).

Механизм развития жировой дистрофии:

v  Жировая декомпозиция - распад липопротеидных комплексов на составные части. Тогда жира находятся в свободном состоянии в цитоплазме клеток.

v  Жировая инфильтрация - жир поступает в клетку извне и не вступает в метаболизм. При гипоксии, при повреждении ферментов, белковом голодании.

v  Жировая трансформация - переход углеводов в жиры (сахарный диабет).

Морфология: органы увеличены, тестоватой, глинстой консистенции, бледные, имеют желтоватый цвет. В миокарде процесс неравномерный. Под эндокардом - полосы желтого цвета - тигровое сердце. Микроскопически – пустоты в цитоплазме клеток паренхимы на месте экстракции жира.

Исход: возврат к норме, либо некроз (часто).

Значение: резкое снижение функции органа.

Жировая дистрофия печени: а) ×150; б) окраска Суданом-III, ×150