Жировая паренхиматозная дистрофия

появление жира в свободном, несвязанном состоянии в цитоплазме клеток.

В организме есть лабильный и стабильный жир. Жировая паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена стабильного жира (в норме жир цитоплазмы клеток связан с белками – липопротеидные комплексы – морфологически не выявляется).

Ее сущность – это появление в клетках паренхимы жира в свободном состоянии. Он может выявляться морфологически. При окрашивании гематоксилином и эозином (Г & Э) в клетках видны вакуоли – пустоты на месте экстракции жира, т.к. в процессе гистологической обработки тканей жир вымывается органическими растворителями – спирт, ксилол, хлороформ. Если сделать срез без экстракции жира (с замороженных образцов), то его можно выявить гистохимически с помощью красителей: судан-III – оранжевый, судан-IV – красный, судан чёрный и осмиевая кислота – чёрный.

 

Причины:

1.   тяжелые инфекции (дифтерия, ТВС, вирусный гепатит С и др.);

2.   интоксикации (экзогенные – этиловый спирт; эндогенные – уремия, желтуха, эклампсия, сахарный диабет, опухолевая интоксикация);

3.   гипоксия – недостаток О₂ – при общем хроническом малокровии, б-нях легких, сердца и др.

4.   сахарный диабет.

 

Патогенез:

1.   декомпозиция – распад сложных липопротеидных комплексов – отдельно жир и белки – все причины;

2.   инфильтрация – жир приносится током крови, лимфы, но не вступает в метаболизм, не окисляется в клетке из-за гипоксии – недостаток О₂, интоксикации, инфекции – повреждение ферментов;

3.   трансформация – переход углеводов в жиры, например, при сахарном диабете.

 

Морфология:

Макро: орган увеличен, бледный (сдавливаются капилляры увеличенными в размере клетками, цитоплазма которых содержит жир), желтый, глинистый (жир желтого цвета), тестоватый (по консистенции).

Печень – сравнивают с гусиной.

В миокарде – тигровое сердце: желтые полосы чередуются с красновато-коричневатыми под эндокардом, т.к. жир в цитоплазме не всех, а части кардиомиоцитов (преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен).

Микро – оптически пустые вакуоли на месте жировых капель (Г & Э). Для выявления жиров нужны гистохимические методы и замороженные (криостатные) срезы.

Исходы – возврат к норме или гибель клетки.

Значение – ведет к недостаточности органов, м.б. причиной смерти – альтеративный миокардит при дифтерии (в основе – острая жировая паренхиматозная дистрофия).

 

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводы, которые м.б. выявлены гистохимически:

1. Полисахариды:

1.   гликоген;

2.   гликозаминогликаны (мукополисахариды):

a.       нейтральные (прочно связаны с белками);

b.      кислые (непрочно связаны с некоторыми метаболитами): гиалуроновая, хондроитинсернистая кислоты, гепарин, гепарансульфат;

2. Гликопротеиды:

1.   муцины;

2.   мукоиды.

 

Основные нарушения обмена – гликогена и гликопротеидов.

Гликоген – депо в печени и скелетных мышцах – лабильный, в других клетках – стабильный (структурный).

Гистохимически – ШИК-реакция и кармин Беста (красное окрашивание).

Нарушения обмена гликогена: увеличение или уменьшение его кол-ва; появление в необычном месте.

М.б.:

1.   приобретенная – сахарный диабет;

2.   врожденная (наследственная) – гликогенозы: отсутствуют или недостаточно ферментов, которые расщепляют гликоген – он депонируется – болезни накопления (Гирке, Помпе, Мак-Ардля и др.).

 

 

Сахарный диабет – недостаток инсулина → глюкоза не усваивается тканями → гипергликемия, глюкозурия.

В печени – нарушение синтеза гликогена → инфильтрация жирами → жировая дистрофия печени («пустые ядра» – жир в ядрах).

В почках – глюкозурия → инфильтрация эпителия канальцев (клетки светлые, с пенистой цитоплазмой, зерна гликогена в эпителии и просвете канальцев).

 

Нарушения обмена гликопротеидов: накопление в клетках муцинов и мукоидов (слизистых и слизистоподобных веществ).

Основа наследственного заболевания муковисцидоза:

• изменение качества слизи (густая, вязкая);

• плохое выведение слизи;

• ретенционные кисты + склероз (другое название – кистозный фиброз).

Локализация: экзокринные железы (поджелудочная, бронхиальные железы, пищеварительный тракт, мочевыводящие пути, желчные пути, потовые и слезные железы.

Исход – зависит от степени и длительности: регенерация эпителия – восстановление слизистой; атрофия, склероз, недостаточность функции.

 

Слизистоподобные вещества (псевдомуцины) – в коллоидном зобе щитовидной железы.

 

В бронхах – приобретенная углеводная дистрофия: причина – воспаление:

• гиперсекреция, изменение свойств слизи; гибель и десквамация эпителия;

• обтурация слизью выводных протоков → образование кист;

• обтурация просвета бронхов → ателектазы, пневмония.