- •НЕЙРО- ЭНДОКРИННЫЕ
- •Нейро - эндокринные синдромы,
- •Синтез гормонов
- •СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ – СПКЯ.
- •ПАТОГЕНЕЗ СПКЯ
- •МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ ПРИ ПКЯ.
- •СПКЯ
- •Структурные изменения при этой
- •Клинические признаки СПКЯ
- •ДИАГНОСТИКА
- •КРИТЕРИИ ГОРМОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СПКЯ
- •БИОПСИЯ ЭНДОМЕТРИЯ показана больным с
- •ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ
- •Планомерная подготовка к
- •АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ
- •КЛАССИЧЕСКАЯ ФОРМА ВДКН.
- •КЛАССИЧЕСКАЯ ФОРМА ВДКН.
- •ПУБЕРТАТНАЯ ФОРМА ВДКН.
- •ПУБЕРТАТНАЯ ФОРМА ВДКН.
- •ДИАГНОСТИКА.
- •ПОСТПУБЕРТАТНАЯ ФОРМА.
- •ДИАГНОСТИКА.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ НОЭС
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
- •Фазность течения изменений функции яичников при НОЭС.
- •КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
- •КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
- •ДИАГНОСТИКА НОЭС.
- •ЛЕЧЕНИЕ НОЭС
- •ЛЕЧЕНИЕ НОЭС
- •ЛЕЧЕНИЕ НОЭС
- •СИНДРОМ ПОСЛЕРОДОВОГО ОЖИРЕНИЯ – ПНЭС (с-м Киари-
- •ПОСЛЕРОДОВЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ (Синдром Шиена)
- •КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •ЛЕЧЕНИЕ.
- •ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
- •СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ.
- •Диагностика.
- •ЛЕЧЕНИЕ:
- •ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. (ПКС)
- •Симптомы
- •Диагноз
- •СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНЫХ ЯИЧНИКОВ. СРЯ
- •СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ ЯИЧНИКОВ. СИЯ
- •СИНДРОМ ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ ЯИЧНИКОВ
- •ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ
- •Формы ПМС:
- •V. Климактерический синдром
- •Терапия:
НЕЙРО- ЭНДОКРИННЫЕ
СИНДРОМЫ
Нейро - эндокринные синдромы,
обусловленные нарушением функции
яичников и надпочечников по проявлению гиперандрогении, являются довольно
частой патологией
синдром поликистозных яичников – СПКЯ,
адреногенитальный синдром – ВГКН,
нейрообменно – эндокринный синдром – НОЭС.
Синтез гормонов
В организме женщины половые гормоны образуются в яичниках и в коре надпочечников.
Гормоны синтезируются из холестерола под влиянием закодированных в определенных генах ферментов (энзимов).
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ – СПКЯ.
СПКЯ составляет 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов
СПКЯ – патология структуры и функции яичников, основными ПРОЯВЛЕНИЯМИ
которых являются хроническая ановуляция
и гиперандрогения.
При СПКЯ бесплодие достигает 75%
ПАТОГЕНЕЗ СПКЯ
Единое мнение отсутствует.
Предполагается роль генетической обусловленности.
СПЯ – состояние стойкой ановуляции, имеющее множество причин и клини-ческих проявлений
По мнению некоторых авторов - сколько причин ановуляции, столько и причин ПКЯ
ПКЯ – результат функциональных расстройств, а не следствие специфи-ческих центральных или локальных факторов
МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ ПРИ ПКЯ.
Нарушение цирхорального ритма ГнРГ и ГТ
Повышение уровня ЛГ в период становления РС.
Нарушение фолликулогенеза (кистозная атрезия фолликулов, гиперплазия теки, стромы).
Увеличение синтеза андрогенов.
Дефицит ФСГ, необходимого для синтеза энзимов.
Нарушение ароматизации андрогенов в эстрогены.
Накопление андрогенов.
Возникновение дефицита Е -2.
Снижение продукции ГСПГ
Инсулинорезистентность.
Компенсаторная гиперинсулинемия.
СПКЯ
•Двустороннее увеличение яичников в 2-6 раз.
•Гиперплазия стромы.
•Гиперплазия клеток теки с участками лютеинизации.
•Наличие множества кистозно- атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья».
•Утолщение капсулы яичников.
Структурные изменения при этой
патологии
Клинические признаки СПКЯ
•Нарушение менструального цикла по типуолиго- аменореи с менархе, без тенденции к нормализации. Возраст менархе нормальный.
•ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия (группа риска по развитию аденокарциномы эндометрия).
•Гирсутизм с периода менархе.
•Превышение массы тела универсального характера.
•Молочные железы развиты правильно, у 1\3 – ФКМ ( фиброзно-кистозная мастопатия)
•Бесплодие.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз СПКЯ может быть поставлен при наличии любых двух критериев из трех
следующих:
• Хроническая ановуляция.
• Клинические и\или биохимические признаки гиперандрогенемии.
•Наличие поликистозных яичников по данным УЗИ при трансвагинальном исследовании (дифференцировать с нормальными и МФЯ).
•Диагностику облегчают характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика.