Учебник Инфекционные болезни

мес. до 2 лет – по 125 мг/сут, 2 – 6 лет – 250 мг/сут, 6 – 12 лет – 500 мг/сут однократно или в два приема. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе – 5 мг/кг массы тела после завтрака. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года – 0,4 г, 2 – 3 лет – 0,6 г, 4 – 6 лет – 1 г, 7 – 9 лет – 1,5 г, 10 – 14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2 – 3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7 – 10-дневного интервала. Терапию приведенными препаратами рекомендуется повторить в тех же дозировках через 2 нед.

Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед. после окончания терапии. Дегельминтизация эффективна лишь при строгом соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (стрижка ногтей, ежедневный туалет перианальной области, ежедневная смена белья с его кипячением и проглаживанием). В случаях вторичной инфекции (вагиниты, пиодермии) показана антибиотикотерапия.

Профилактика. Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом (вермоксом) и пиперазином.

невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7 – 10 м. Головка червя (сколекс) 1,5 – 2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела – 20 – 30 % 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).

Эпидемиология. Тениаринхоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Спустя 2,5 – 3 мес. после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации.

Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия – цистицерк (Cysticercus bovis ), приобретающий инвазионные свойства через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.

Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Средней Азии. Наиболее часто тениаринхоз регистрируют в Республике Саха (Якутия), Дагестане, Бурятии, Алтае, Иркутской, Новосибирской и Красноярской областях.

Патогенез и патологоанатомическая картина . В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.

Клиническая картина . Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе:

больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение).

Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула, у ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда – судорожными припадками.

В гемограмме нередко выявляется небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия. Осложнения . Появляются крайне редко; возможны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Обычные методы копроовоскопии при тениаринхозе малоэффективны. Наиболее распространен метод опроса населения о выделении члеников. При тениаринхозе членики обычно выходят из анального отверстия активно в дневное время и перемещаются по телу, что чаще замечается больными. Фрагменты стробилы и отдельные членики можно обнаружить и в фекалиях. Также выявляют яица гельминта в соскобах или смывах с перианальных складок по той же методике, что и при энтеробиозе. Сочетание методов опроса и соскоба позволяет выявить до 96 % инвазированных.

Лечение. Для дегельминтизации широко применяются празиквантель (бильтрицид) по 15

–20 мг/кг однократно или фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10 – 15 мин до приема фенасала назначают 1 – 2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5 – 1,0 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5 – 1,0 г трихлорофена и 2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом натощак за 1 – 1,5 ч до еды.

Ранее в России широко применялся эфирный экстракт мужского папоротника, который назначали в капсулах взрослым в дозе 4,5 – 5,5 г; детям 2 лет – 1,0 г, 3 лет – 1,5 г, 4 лет – 2,0 г, 5

–6 лет – 2,0 – 2,5 г, 7 – 10 лет – 3,0 г, 11 – 16 лет – 3,5 – 4,0 г. Филиксан – сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначали взрослым в дозах 7 – 8 г. При использовании препаратов из мужского папоротника за 1 – 2 дня до лечения из рациона исключали жиры и спиртные напитки, накануне на ночь назначали солевое слабительное. В день лечения утром ставили клизму и спустя полчаса больной принимал натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30 – 40 мин. Через час после приема препарата вновь назначали солевое слабительное. Через 1 – 1,5 ч больной мог завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана назначали клизму. Препараты мужского папоротника в настоящее время широко не применяются из-за их высокой токсичности и низкой переносимости больными. Их применение требовало крайней осторожности при назначении и неотступного врачебного наблюдения.

Эффективность терапии контролируют через 1 – 3 мес. При появлении члеников паразита проводят повторные курсы терапии.

Профилактика . Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Требуется обследование населения в эндемичных регионах, проведение просветительской работы, защита корма сельскохозяйственных животных от фекального загрязнения. При промораживании мяса при –12 °C цистицерки тениаринхуса погибают за 2 сут. Следует избегать употребления в пищу сырого мясного фарша.

16.1.8. Тениоз

Этиология . Возбудитель – Taenia solium, цепень свиной (цепень вооруженный). Тело

(стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 – 2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенных присоски и хоботок с 25 – 30 крючьями.

Эпидемиология. Тениоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня – домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях поражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки – Cysticercus cellulosae ) диаметром 7 – 10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.

ВРоссии тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При заражении финнами свиного цепня спустя 2 – 3 мес. в тонкой кишке человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случаев несколько особей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе.

Вслучаях заражения яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т. д.) через 2 – 2,5 мес. формируются цистицерки диаметром 5

–8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение ряда лет.

Впатогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.

Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.

Прогноз. При тениозе серьезный вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.

Диагностика. Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза ставится при обнаружении зрелых проглоттид и яиц тенииды в фекалиях и подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью). Больного с цистицеркозом обследуют и на тениоз.

Лечение. Лечение больных тениозом проводится только в стационаре. В связи с опасностью возникновения цистицеркоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид, азинокс) по 25 мг/кг после еды в 3 приема с интервалом в6чвтечение одних суток. Больному проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Контроль эффективности лечения проводится через 1 – 3 мес.

Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Для лечения больных нейроцистицеркозом применяют албендазол по 15 мг/кг/сут в течение 30 дней или празиквантель – 50 мг/кг в три приема в течение 14 дней. При необходимости курс повторяют через 3 – 4 нед. За 2 – 3 дня до начала этиотропной терапии и во время ее рекомендуется

назначение глюкокортикостероидов в суточной дозе 30 – 60 мг. В остром периоде до начала курса антигельминтиков показано использование противосудорожных препаратов. При подкожном цистицеркозе назначается празиквантель в дозе 60 мг/кг в 3 приема в течение 6 дней. При цистицеркозе глаза этиотропная терапия противопоказана. При поражении глаз, желудочков головного мозга и спинного мозга проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Для предотвращения риска заражения больного и окружающих цистицеркозом необходимо принятие мер профилактики загрязнения фекалиями или рвотными массами белья, предметов обихода и помещений. Испражнения больного заливают крутым кипятком и выдерживают в течение 30 мин или обеззараживают 10 – 20 % раствором хлорной извести или негашеной известью в течение 5 – 6 ч. Цистицерки свиного цепня более устойчивы к промораживанию, которое следует проводить в течение не менее 10 дней.

16.1.9. Гименолепидоз

Этиология . Возбудители – Hymenolepis nana, карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15 – 30 мм и шириной 0,5 – 0,7 мм, включающей 200 – 300 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами), и Hymenolepis diminuta – крысиный цепень, длиной 10 – 60 см, шириной 2,5 – 4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев. Известно, что взрослая особь карликового цепня способна к миграции в кишечнике.

Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый H. nana , – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии – зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды.

Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.

Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.

Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия.

Гименолепидоз, вызываемый H. diminuta , – зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей – окончательные хозяева гельминта – грызуны (мыши, крысы); промежуточные хозяева – личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном проглатывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3 – 14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина . В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4 – 6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14 – 15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый H. nana живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе инвазии занимает сенсибилизирующее воздействие

продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина . Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением кишечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма.

Больные жалуются на периодические боли в животе, тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокружения. Нередко возникают аллергическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебрилитет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются похудание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Иногда выявляется умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия невысока и встречается в 20 – 30 % случаев.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но в результате повторных аутоинвазий он может ухудшиться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Яйца карликового цепня могут выделяться с фекалиями циклами каждые 2 – 3 нед. Наиболее эффективны методы обогащения, особенно после провокации фенасалом (0,5 – 1,0 г) накануне.

Лечение. Дегельминтизацию проводят фенасалом по одной из следующих схем: 1) 6 – 7 двухдневных циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2,0 г/сут; 2) 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес. с назначением в первый день каждого цикла 2,0 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни. Фенасал принимают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фенасала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен празиквантель по 25 мг/кг после еды в 3 приема в течение одних суток.

Также в терапии больных гименолепидозом применяют нитазоксанид: взрослым и детям старше 12 лет – по 500 мг/сут в течение 3 дней, детям 1 – 3 лет – по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, 4 – 11 лет – 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес. после окончания терапии и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика. Предупреждение гименолепидоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, в регулярной дезинфекции уборных, в выявлении инвазированных и их дегельминтизации. Важно ежегодно обследовать детей дошкольного и младшего школьного возраста, а также работников детских учреждений и всех контактных лиц.

16.1.10. Дифиллоботриоз

Этиология. Возбудитель – около 20 видов лентецов из рода Diphyllobothrium . Наиболее изучен D. latum (лентец широкий), крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит из 3000 – 4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология. Дифиллоботриоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и

др., в организме которых формируются личинки – плероцеркоиды. Заражение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленой рыбы или икры, так как плероцеркоиды могут быть обнаружены не только в мышцах рыбы, но и на ее внутренних органах.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипои авитаминоз В12 и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10 лет.

Клиническая картина . Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. У некоторых людей развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижается работоспособность, отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула – запоры или поносы, а чаще их чередование.

Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2 – 3 % инвазированных D. latum развивается В12-дефицитная анемия.

Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии прогноз ухудшается.

Диагностика. Основана на обнаружении в нативном мазке кала яиц D. latum или фрагментов его стробилы различной длины. Проглоттида широкого лентеца вытянута в ширину больше, чем в длину, в центре ее располагается небольшая розеткообразная матка. У больных часто выявляется гиперхромная анемия, что требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами (анкилостомидозы, трихоцефалез), а также с анемией другого происхождения.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) – 25 мг/кг после еды в 3 приема через 6 ч в течение одних суток или никлосамид (фенасал) – 2 г однократно, детям – 50 мг/кг однократно. При развитии выраженной анемии перед специфической антигельминтной терапией проводят курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения проводят через 2 мес.

Профилактика . Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд. Обеззараживание рыбы проводят промораживанием, посолом (до 10 сут при достижении массовой доли соли в рыбе 8 – 9 %) или длительной термической обработкой (до 15 – 20 мин от момента закипания). При консервировании рыбы плероцеркоиды погибают. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загрязнения их канализационными и судовыми сточными водами.

инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные – рыбы. Заражение человека происходит при

употреблении в пищу сырой рыбы (карповые, лососевые, сомовые) или заглатывании ее чешуи, загрязненной личинками паразита – метацеркариями.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги метагонимоза находятся в Юго-Восточной Азии, в бассейне Амура.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Личинки метагонимусов прокладывают ходы в толще слизистой оболочки тонкой кишки. В развитии болезни имеют значение сенсибилизация организма, токсическое действие гельминтов на ткани кишечника, а также механическое повреждение кишечной стенки при миграции личинок.

Клиническая картина . Инкубационный период – 7 – 10 дней. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе развивается энтерит, нередко упорный, постепенно затихающий, но возможны рецидивы болезни.

Прогноз . Благоприятный, возможно самоизлечение.

Диагностика . Предполагает обнаружение яиц M. yokogawai в кале.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) 25 мг/кг массы тела после еды в 3 приема через 6 ч в течение одних суток или никлосамид (фенасал) – по 2,0 г/сут в течение 2 дней.

Ранее в России также применялся экстракт мужского папоротника, нафтамон по 4,0 – 5,0 г или пирантел по 10 мг/кг повторными курсами через 2 – 3 мес.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 – 4 нед.

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдают правила приготовления рыбы и рыбопродуктов.

16.2.Внекишечные гельминтозы

Улюдей описано около 40 видов инвазий, вызываемых трематодами. К ним относятся трематодозы печени – описторхоз, клонорхоз, фасциолез, при которых развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта.

16.2.1. Описторхоз

Этиология. Возбудитель – Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен Opisthorchis viverrini . Мелкие трематоды, размером (4 – 13) % 3,5 мм и (5,4 – 10) % (0,8 – 1,9) мм соответственно. Яйца мелкие (0,011 – 0,019) % (0,023 – 0,034) мм, имеют крышечку.

Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi , дополнительные хозяева

– карповые рыбы.

Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта – метацеркарии.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в Казахстане.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Описторхисы паразитируют в желчевыводящих протоках, протоках поджелудочной железы человека и некоторых рыбоядных животных. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед. превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца. Взрослая особь описторхиса может жить в организме человека до 25 лет.

Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.

Клиническая картина . Клинические проявления описторхоза зависят как от степени пораженности организма гельминтами, так и от индивидуальных особенностей макроорганизма человека. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60 – 80 % и более при тяжелом течении болезни).

В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляются бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. Биохимические методы исследования выявляют незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию. У приезжих лиц наблюдается более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.

Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).

Прогноз. Серьезный ввиду развития тяжелых осложнений.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц O. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом с применением методов обогащения. При получении отрицательных результатов анализы рекомендуется повторять каждые 4 – 7 дней. При исследовании дуоденального содержимого анализ необходимо провести в течение 2 ч в связи с быстрым лизисом яиц описторхиса. В диагностике также используют сероиммунологические методы (ИФА, метод циркулирующих иммунных комплексов с описторхозным антигеном).

Лечение. Препаратом выбора для лечения больных описторхозом является празиквантель (бильтрицид, азинокс) в суточной дозе 40 – 60 мг/кг сразу после еды в три приема с интервалом в 4 – 6 ч в течение одного дня. Максимальная разовая доза – 2 г, максимальная суточная – 6 г (10 таблеток). Не рекомендуется назначать препарат детям до 2 лет и беременным женщинам в I триместре беременности. Учитывая частичное выведение препарата с грудным молоком, кормящим женщинам рекомендуется воздержаться от кормления ребенка грудью в день лечения и на следующий день. Побочные явления при приеме празиквантеля (головокружение, головная боль, чувство опьянения, диспепсия) наступают через 30 – 40 мин после приема и длятся до 2 ч, но обычно выражены слабо. Терапию целесообразно назначать на выходные дни и избегать работы, требующей повышенного внимания. В острой стадии заболевания этиотропная терапия проводится после купирования интоксикации и аллергических проявлений. В поздней стадии болезни показаны дуоденальное зондирование, желчегонные препараты, спазмолитики и анальгетики.

Для лечения анемии применяют препараты железа, при присоединении вторичной инфекции – антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры желчевыводящих путей.

Ранее применяли хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначали в три приема через 15 – 20 мин после еды, запивая молоком.

Контроль эффективности терапии проводят через 3 – 4 мес. после окончания специфического лечения трехкратным исследованием испражнений и желчи с 7-дневным интервалом.

Профилактика . Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы. Обеззараживание рыбы

проводят термически (варка не менее 20 мин от момента закипания), засолка с концентрацией соли до 14 % не менее 3 нед. и даже 6 нед. для крупной рыбы, промораживание рыбы при

–20 °C убивает описторхиса за 4 сут. Перед холодным копчением рыбу также требуется обеззараживать приведенными выше методами.

16.2.2. Клонорхоз

Этиология. Возбудитель – Clonorchis sinensis (китайский сосальщик) – трематода, по внешнему виду напоминающая описторхис, но тело его более вытянуто в длину (10 – 20) % (2 – 4) мм, яйца трудно отличимы от яиц O. felineus .

Эпидемиология. Клонорхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники инвазии – человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.), промежуточные хозяева – моллюски рода Bithynia , дополнительные – карповые, бычковые и сельдевые рыбы и некоторые пресноводные раки. Продолжительность жизни возбудителя в организме человека 25 – 40 лет. В России клонорхоз регистрируется на Дальнем Востоке в бессейне Амура.

Патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика, как при описторхозе.

Течение болезни длительное, с периодами обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто протекает в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).

16.2.3. Фасциолез

Этиология. Возбудитель – Fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик) – крупные трематоды, размером (20 – 30) % (8 – 12) мм и (33

– 76) % (5 – 12) мм соответственно. Яйца крупные, с крышечками.

Эпидемиология. Фасциолез – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Gambas, Lymnaea truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол. Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются в основном в районах с пастбищным животноводством на северо-западе России, в Закавказье, в Средней Азии и в Прибалтике.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3 – 4 мес. начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3

– 5 лет, иногда более. Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергическое повреждение гепато– и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы. Изредка наблюдается эктопический занос фасциол в подкожную клетчатку, головной мозг, евстахиевы трубы, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.

Клиническая картина . Инкубационный период длится 1 – 8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.

В хронической фазе развивается холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений –

дуоденальном содержимом и желчи с применением методов обогащения и метода Горячева. Лечение. Проводится в стационаре. В острой фазе антигельминтные препараты

назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений, также назначается постельный режим и диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препаратом выбора для лечения фасциолезов является триклабендазол в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях до 20 мг/кг) на два приема с интервалом 12 ч в течение одного дня. Эффективность празиквантеля (75 мг/кг однократно) в отношении F. hepatica не превышает 30 – 40 %, а в отношении F. gigantica достигает 90 %. Также используют битионол по 30 – 50 мг/кг через день, всего 10 – 15 доз. При длительном течении фасциолезов возможно развитие гнойных холангитов и фиброзирование печени, что следует учитывать при подборе терапии. Ранее в России применялся хлоксил (гетол) в суточной дозе 30 – 60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес. после окончания курса терапии путем овоскопического исследования фекалий и желчи.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников. Кухня южных стран с большим количеством свежей зелени может представлять опасность заражения фасциолезом при нарушении гигиенических правил приготовления.

16.2.4. Парагонимиоз

Этиология. Возбудитель – Paragonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Paragonimus – трематоды яйцевидной формы, размером (7,5 – 13) % (4 – 8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.

Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira , Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и пресноводных крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani . Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке. Заражению способствует традиционное поедание живых раков и пресноводных крабов, залитых вином – «пьяные крабы».

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. В результате миграции во внутренних органах (кишечник, диафрагма) развиваются очаги кровоизлияний и некрозов. Спустя 3 мес. гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1 – 10 см, которые с течением времени фиброзируются и кальцифицируются.

Клиническая картина . Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.

Хроническая фаза (спустя 2 – 3 мес. после заражения) характеризуется наличием симптомов интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °C и признаков поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл/сут), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме выявляются эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит