Учебник Инфекционные болезни

режима в течение 7 – 10 дней, щадящая диета. Проводится гигиенический туалет полости рта. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию.

При орхитах назначают глюкокортикостероидные препараты (преднизолон в таблетках), сухое тепло, суспензорий. При менингитах назначается стандартная для серозного менингита вирусной этиологии терапия, прежде всего – дезинтоксикационная, дегидратационная и глюкокортикостероидная. При панкреатитах также осуществляют общепринятую тактику лечения.

Профилактика . Больные эпидемическим паротитом не подлежат обязательной госпитализации. В очаге инфекции проводится текущая или заключительная дезинфекция. Так как эпидемический паротит относится к инфекциям с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, единственно эффективным мероприятием, способным привести к резкому снижению заболеваемости, является вакцинация восприимчивого к вирусу населения. В настоящее время в России используется живая вакцина из штамма Ленинград-3, она изготавливается в культуре фибробластов японских перепелов. Вакцина вызывает развитие иммунитета у 70 – 95 % привитых. Плановую вакцинацию против паротита проводят детям начиная с 15 – 18 мес. Большое число медицинских отводов, не всегда оправданных, снижает эффективность вакцинопрофилактики, ибо заболеваемость может быть резко снижена только при вакцинации детей в объеме не менее 90 % популяции.

Вакцинация вызывает развитие длительного – около 20 лет, а возможно, и пожизненного иммунитета. Вместе с тем в стране остается высокая прослойка детей, не защищенных от эпидемического паротита. Как показали исследования, проведенные сотрудниками НИИ вирусных препаратов РАМН с использованием разработанных в институте диагностических тест-систем, в некоторых детских коллективах в Москве и других районах страны около 40 % детей дошкольного и младшего школьного возраста не имеет защитных антител к вирусу эпидемического паротита. Учитывая это обстоятельство, а также тот факт, что стали встречаться заболевания среди привитых, в 1998 г. в стране была введена в календарь прививок вторая доза живой паротитной вакцины для детей 6 – 7 лет.

Об эффективности прививок свидетельствует тот факт, что в течение семи лет планово применяемой с 1980 г. вакцинации заболеваемость эпидемическим паротитом по России снизилась с 400 – 500 человек на 100 тыс. населения до 25 – 70 в 1999 г. Заболеваемость составила 42,5 на 100 тыс. населения в 2006 г., а в 2012 г. – 0,28 на 100 тыс. населения.

ВОЗ относит эпидемический паротит к инфекциям, которые могут быть ликвидированы с помощью активной иммунизации населения.

Сегодня активность эпидемического процесса поддерживается преимущественно детскими возрастными группами населения: дети до 14 лет болеют в 18,2 раза чаще, чем взрослые (2007). В структуре детской заболеваемости по-прежнему преобладали дети 3 – 6 лет (30,7 %), в основном посещающие детские дошкольные учреждения, что объясняется высокой восприимчивостью детей этих возрастных групп к вирусу паротита.

Вместе с тем выборочные серологические обследования показали, что 33,9 – 42,9 % взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6 % среди привитых детей 3 лет до 33,1 % среди 30 – 40-летних людей.

10.2.7. Ящур

Ящур – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозным поражением слизистых оболочек рта, поражением кожи кистей.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae , роду Aphtovirus . Вирус хорошо сохраняется при высушивании и замораживании, слабо чувствителен к спирту и эфиру. Быстро инактивируется при нагревании. По антигенным свойствам вирус ящура делится на 7 типов, объединяющих более 60 подтипов. Получены аттенуированные штаммы вируса, которые используются в качестве живой вакцины.

Вирус длительно (до 2 – 3 мес.) сохраняется во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25 – 30 ч (в холодильнике до 10 дней), в масле (в холодильнике) – до 45 дней. В

3.Перечислите клинические формы опоясывающего герпеса.

4.Какие возможны варианты клинических вариантов болезней, вызываемых вирусом Эпштейна – Барр?

5.Что вкладывается в понятие «латентная инфекция»?

6.Перечислите клинические варианты, возможные у больных цитомегаловирусной инфекцией.

7.Какие заболевания вызывает HHV-8?

8.Дайте характеристику вирусу простого герпеса.

9.Дайте характеристику первичному и рецидивирующему вариантам простого герпеса.

10.Чем по локализации патологического процесса отличаются заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса типов HHV-1 и HHV-2?

11.Опишите клиническую картину наиболее часто встречающегося варианта простого

герпеса.

12.Назначьте лечение больному типичным вариантом простого герпеса.

13.Что общего между ветряной оспой и опоясывающим герпесом?

14.Опишите клиническую картину опоясывающего герпеса и назначьте лечение

больному.

15.Дайте характеристику клинической картины цитомегаловирусной инфекции.

16.Какие нозологические формы болезней вызывает вирус Эпштейна – Барр?

17.Опишите клинические проявления инфекционного мононуклеоза.

18.У кого встречается и чем проявляется саркома Капоши?

Глава 11. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Вирусный гепатит – вирусное заболевание острого или хронического течения с преимущественным поражением печени. Тяжесть течения острого гепатита варьирует от бессимптомных форм или слабых клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота) до тяжелых и злокачественных вариантов со смертельным исходом. Гепатит входит в число ведущих инфекций, определяющих смерть человека.

В группу вирусов, вызывающих гепатит как нозологическую форму (необходимо различать гепатит-болезнь, например, вирусный гепатит В и гепатитсиндром, например, у больного красной волчанкой), входят вирусы гепатита А (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV) и Е (HEV). Рассматривают также как этиологические факторы гепатита вирусы F (HFV), G (НGV) и TTV, хотя их роль сомнительна.

На начало нового столетия проблему вирусного гепатита в мире определяли следующие обстоятельства:

–около 4 млрд человек имели контакт с вирусом гепатита В (HBV); 400 млн являются бессимптомными носителями HBV, что почти в два раза превосходит число больных, зарегистрированное в 1984 г.; число вновь регистрируемых случаев – 4 – 5 млн в год;

–число смертей, связанных с инфицированием HBV, ежегодно составляло 1 – 2 млн;

–столь же широкое распространение, как гепатит В, имел гепатит С: от 120 до 180 млн человек инфицировано вирусом гепатита С (HСV);

–частое развитие после перенесенного острого гепатита С хронического гепатита, цирроза печени и первичного рака печени (частота хронизации около 70 %);

–отсутствие эффективного лечения больных хроническими формами гепатитов В и С. Поражение печени возможно не только этими вирусами. К вирусам, способным вызвать

патологический процесс в печени, относятся вирус Эпштейна – Барр, вирус простого герпеса I типа, цитомегаловирус. Поражение печени в данном случае правильнее рассматривать как гепатит-синдром.

Характеристика летальности и потенциала хронизации основных гепатотропных вирусов представлена в табл. 31 и 32.

По данным ВОЗ, на начало ХХI в. в мире ежегодно регистрировалось примерно 50 млн заболевших гепатитом В, от этой инфекции в год умирало около 2 млн человек (9-е место среди

причин смерти), из них примерно 100 тыс. – от фульминантных форм, 300 тыс. – от первичной гепатокарциномы и 700 тыс. – от цирроза печени.

Таблица 31

Характеристика гепатотропных вирусов

Таблица 32

Сравнительная характеристика уровня хронизации и показателя летальности при вирусных гепатитах

Внашей стране официальной регистрации по форме № 2 Федерального государственного статистического наблюдения в соответствии с МКБ-10 в настоящее время подлежат:

– острые формы гепатита А, В и С;

– хронический вирусный гепатит (впервые установленный), в том числе хронический гепатит В и хронический гепатит С;

– носительство HBV;

– носительство HCV.

ВРоссии отсутствует официальная регистрация гепатитов D и Е. О широте их распространения судят по частоте выявления их основных серологических маркеров инфицирования. Определение анти-D среди носителей HBsAg, проживающих в регионах, гиперэндемичных по гепатиту В, свидетельствует о широком распространении этой инфекции (11 – 22 %). Гепатит Е регистрируется спорадически.

Заболеваемость острым гепатитом В в России колебалась по отдельным регионам от 20 до 100 на 100 тыс. населения и в среднем за 2000 г. составила 42,1, в 2002 г. – 19,7, а так называемого «носительства» HВsAg – 74,1 на 100 тыс. населения. За последние 10 лет минувшего века инфицированность вирусом гепатита В (HBV) возросла в 2,5 раза.

Еще более драматична была ситуация по гепатиту С, которым, по оценкам, страдает около 3 % населения планеты. Если проблема вирусного гепатита В благодаря внедрению в практику вакцинопрофилактики в какой-то степени решаема, то проблема вирусного гепатита С от разрешения далека. На начало нового века в странах Европы и США вирус гепатита С являлся причиной 20 % острого гепатита, 70 % хронического, 65 % гепатоцеллюлярной карциномы,

периодически повышенный уровень АЛТ/АСТ в сыворотке крови, гистологическая картина хронического гепатита по данным биопсии печени (гистологический индекс активности воспалительно-некротического процесса в печени равен или более 4);

–«реверсия HBeAg» – повторное появление в крови HBeAg у ранее HBeAg-негативных и анти-HBe-позитивных пациентов;

–«разрешившийся гепатит В» – перенесенный острый или хронический гепатит В в анамнезе или наличие в крови анти-HBc ± анти-HBs, отсутствие в крови HBsAg, отсутствие HBV ДНК в сыворотке крови, нормальный уровень АЛТ в сыворотке крови;

–«сероконверсия HBeAg» – исчезновение HBeAg и появление анти-HBe в крови у ранее HBeAg-позитивных и анти-HBe-негативных пациентов, сопровождающиеся снижением уровня HBV ДНК до 105 копий/мл;

–«элиминация HBeAg» – исчезновение HBeAg из крови у ранее HBeAg-позитивных пациентов;

–«аланиновая трансаминаза» – АЛТ;

–«аспарагиновая трансаминаза» – АСТ.

11.1. Гепатит А

Гепатит А (син.: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – типичная кишечная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология. Вирус гепатита А человека (HAV) был выделен S. Feinstone (1973) и отнесен к роду Enterovirus , семейства Picornaviridae (pico – маленький, rna – РНК-содержащий вирус). В группу пикорнавирусов также входят возбудители полиомиелита и ряда сходных с ним заболеваний, возбудитель ящура и некоторые другие вирусы. Большинством пикорнавирусов человек заражается оральным путем.

Элементарная частица зрелого вируса (вирион) гепатита А представляет собой круглое, слегка ограненное тело диаметром около 30 нм и массой порядка 3 % 10– 17 г. Вирус построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована одна молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. HAV не имеет сердцевины и лишен оболочки. Известен только один серотип гепатита А, но он подвержен естественным вариациям в виде замещений, вставок и выпадений нуклеотидов в составе его геномной РНК. Изоляты вируса по величине и характеру подразделяются на семь генотипов, каждый из которых так или иначе привязан к определенному географическому району. Каждый из семи генотипов имеет один и тот же НА-антиген, к которому иммунной системой вырабатываются анти-НАV, сначала класса IgM, а затем IgG.

Генные вариации вируса гепатита А не затрагивают структуру основного иммунодоминантного участка, обеспечивающего выработку антител. В связи с этим приобретенный в результате перенесенной инфекции иммунитет достаточно стойкий и предохраняет от заболевания при последующих заражениях вирусом гепатита А. По этой же причине вакцина, изготовленная из любого штамма вируса гепатита А, эффективна в предотвращении заболевания у привитого. Вирус гепатита А способен длительно сохраняться в воде (3 – 10 мес.), почве, в экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. Он инактивируется при температуре 100 °C в течение 5 мин. Вирус чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология. Гепатит А – преимущественно детская инфекция, но нередко встречается в возрастной группе 15 – 29 лет. Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3 – 12 лет) и у молодых лиц. Практически не болеют дети первого года жизни, что связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (большинство матерей имеют анти-HAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. Но так как к концу первого года жизни полученные от матери антитела у ребенка подвергаются катаболизму, дети становятся восприимчивыми к вирусу.

В общей структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами детей на гепатит А приходится около 80 % случаев, гепатита В – 10%и10 % – накоинфекцию вирусами В, С, D

(смешанный вирусный гепатит).

Для гепатита А характерна сезонность, максимум заболеваемости приходится на осенне-зимнее время: на осень – свыше 1/3, на зиму – 1/4 всей заболеваемости и менее чем по 20 % на весну и лето. Среди школьников подъем заболеваемости наблюдается в сентябре – октябре, у детей в возрасте 3 – 6 лет – в ноябре – декабре, а среди детей, посещающих ясли, заболевание встречается почти равномерно в течение года. Для вирусного гепатита А характерно наличие постоянно регистрируемых вспышек, чаще водных, с одновременным поражением значительного числа людей, а также цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3 – 5, 7 – 10 лет.

Впериод крупных эпидемий могут переболеть десятки тысяч человек, а во время средних

имелких эпидемий (вспышек) число больных колеблется в пределах 10 – 20 человек. Если вспышка имеет общий источник, например, вирусоносителя, занятого на предприятии общественного питания, или колодец с загрязненной питьевой водой, удаление источника быстро приводит к прекращению эпидемии.

Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационный, продромальный период и начальной фазе периода разгара болезни.

Несмотря на то что фекально-оральный механизм передачи вируса гепатита А является определяющим, возможен «кровоконтактный» механизм передачи в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается.

Вирусный гепатит А распространен повсеместно. Санитарное состояние жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений, воинских подразделений и т. п. в сочетании с общей и санитарной культурой населения решающим образом влияет на распространение гепатита А. Именно поэтому в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся.

Хотя передается гепатит А в основном через воду и пищу, возможна передача HAV с донорской плазмой и половым путем. Частота заболеваний среди мужчин-гомосексуалов выше, чем среди гетеросексуалов. По рекомендациям Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC, США) сексуально активные гомосексуалисты – подростки и лица зрелого возраста – должны быть вакцинированы против гепатита А.

Исключается передача HAV от матери плоду трансплацентарно из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Жизненную важность печени определяет выполнение ею свыше 500 различных функций, из которых наиболее значимы:

– образование и выделение желчи;

– дезинтоксикация (нейтрализация эндо– и экзотоксинов);

– участие в обмене углеводов (синтез и распад гликогена), белков (синтез альбумина, протромбина, фибриногена), жировом обмене (синтез и распад холестерина).

Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обусловливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни с последующим поступлением в печень. Репликация вируса происходит в гепатоцитах. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на печеночные клетки, вследствие чего развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Основными морфологическими признаками вирусного гепатита являются: а) дистрофические изменения клеток печени; б) формирование телец Каунсильмена в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов; в) отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими «клетками воспаления»; г) гиперплазия клеток Купфера; д) накопление в цитоплазме гепатоцитов и в межклеточных канальцах желчи – холестаз. Вследствие этих изменений у больных наблюдается гепатомегалия. При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности,

правда, при гепатите А встречается она исключительно редко.

Гибель гепатоцитов в небольшой степени происходит за счет репликации вируса, но главным образом – вследствие иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций. Вирус видоизменяет поверхностные структуры клеток настолько, что организм начинает распознавать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их.

Врезультате цитопатического эффекта нарушается клеточный метаболизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты, что сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводит к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, и это приводит к возникновению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АСТ и в большей степени АЛТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Лабораторными признаками мезенхимально-воспалительного синдрома служат повышение уровня a2-, bи g-глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, изменение коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного (конъюгированного, непрямого) билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы (5-НУК), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП); отмечается билирубинурия.

Врезультате полноценного иммунного ответа наступает элиминация вируса и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. Гепатиту А не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст-инфекции с другими гепатотропными вирусами. В этих случаях продукты распада печеночных клеток оказывают токсическое влияние на ткани и органы больного, включая нервную систему.

Если некротический процесс приобретает субмассивный или массивный характер, организм не справляется с нарастающими расстройствами функций печени и интоксикацией, возникает так называемый фульминантный гепатит. При нем на первый план выступает острая печеночная недостаточность, обусловленная непосредственно нарушением дезинтоксикационных процессов, и, как следствие, развивается печеночная энцефалопатия. Даже при оказании своевременной квалифицированной помощи в отделениях интенсивной терапии более половины больных фульминантным гепатитом погибает. Частота этой злокачественной формы при манифестной форме гепатита А не превышает 0,5 %. У абсолютного большинства больных острым вирусным гепатитом инфекционный процесс носит доброкачественный характер.

Клиническая картина. Гепатит А имеет широкий диапазон клинических проявлений: может протекать с четко выраженными симптомами болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппарантный вариант). При безжелтушном варианте имеются все клинические и биохимические признаки гепатита, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансфераз (трансаминаз) повышена, выявляется анти-HAV IgM. При субклиническом (инаппарантном) варианте отсутствуют клинические симптомы болезни, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются анти-HAV IgM. Для гепатита А с клиническими проявлениями характерна последовательная смена четырех

периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Период инкубации длится от 6 до 50 дней.

Продромальный (преджелтушный) период продолжается 2 – 14 дней, чаще 5 – 7 дней.

Этот период характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома, который может развиваться в различных вариантах: гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный, смешанный.

Гриппоподобный вариант преджелтушного периода, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 38 – 39 °C и держится 2 – 3 дня. На фоне лихорадки больного беспокоят головная боль, боль в мышцах и суставах, возможны катаральные явления.

При диспепсическом варианте преджелтушного периода наиболее характерны снижение или даже исчезновение аппетита, тяжесть или боли в эпигастрии и/или правом подреберье, тошнота и даже рвота.

При астеновегетативном варианте продромального периода больных беспокоит слабость, сонливость, раздражительность, головная боль, головокружение, заметно снижается работоспособность.

При смешанном варианте имеют место симптомы нескольких вариантов.

Среди заболевших гепатитом А чаще наблюдается именно смешанный гриппоподобно-диспепсический вариант, для него характерны острое начало с повышением температуры тела до 38 – 40 °C в течение 1 – 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области. Через 2 – 4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий (ахолия), иногда имеющих жидкую консистенцию. У больных при обследовании выявляется увеличение печени и у 10 – 20 % больных селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АЛТ.

Есть некоторые различия в развитии клинической симптоматики у детей и взрослых. У взрослых для клиники начального периода болезни наиболее характерны недомогание, усталость, боли в правом подреберье, потеря аппетита, лихорадка и озноб, на высоте болезни помимо желтухи и темного цвета мочи часто больных беспокоят мышечные и суставные боли.

Удетей на первый план выходят такие симптомы, как тошнота, рвота, расстройство стула (понос), лихорадка/озноб, сонливость. В разгар заболевания нередко имеется кожный зуд.

Появление желтухи знаменует переход болезни в фазу разгара , продолжающуюся в среднем 2 – 3 нед. (с колебаниями от 1 нед. до 1 – 2 мес.). Обычно возникновение желтухи сопровождается нормализацией температуры тела, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А и гепатитов В и С. При желтушном варианте прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. В начале приобретают желтушное окрашивание слизистые оболочки рта и склеры, в дальнейшем – кожные покровы, степень желтушности, как правило, соответствует тяжести болезни. При тяжелых формах заболевания кожа может приобретать шафранный оттенок.

Впериод разгара болезни при обследовании больного наряду с желтухой отмечается астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. У каждого третьего больного отмечается небольшое увеличение селезенки. При лабораторном обследовании выявляют характерные биохимические признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, выявляются анти-HAV класса IgМ.

При легкой форме гепатита интоксикация выражена слабо, желтуха легкая. Среднетяжелая форма характеризуется умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90 – 200 мкмоль/л, для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация и желтушность.

Фаза угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением признаков гепатита. Заболевание переходит в период реконвалесценции продолжительностью от 1 – 2 до 8 – 12 мес.

Убольного нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки.

Хотя гепатит А имеет доброкачественное течение, у 5 – 10 % больных развивается

затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Но в отличие от гепатитов В и С затяжные формы, как правило, заканчиваются выздоровлением больных. У взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей.

Впериод угасания симптомов у отдельных больных развивается обострение болезни, проявляющееся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают

впериод реконвалесценции через 1 – 3 мес. после клинического выздоровления.

Впериод реконвалесценции идет постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4 – 6 нед.

Для безжелтушного варианта гепатита А характерны те же клинические (кроме желтухи) и биохимические (кроме гипербилирубинемии) признаки, что и для желтушного, однако выраженность их обычно меньше.

Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается нарушением самочувствия, у больных нет желтухи, не увеличена печень. Эта форма выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров вируса гепатита А в сыворотке крови.

Хронические формы при гепатите А не развиваются. Исходы болезни – выздоровление без остаточных явлений (90 % переболевших); с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит). У детей через 6 мес. в 99,2 % случаев наступает полное выздоровление.

Желтушная форма гепатита А является лишь видимой частью инфекции, она составляет 5 – 10 % у детей и 50 – 75 % у взрослых. Большинство заразившихся детей и 1/4–1/2 взрослых переносит гепатит А в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Но у всех перенесших острый вирусный гепатит А развивается стойкий, вероятно, пожизненный иммунитет, а поэтому они становятся невосприимчивыми к повторному заражению. Это так называемая иммунная прослойка населения, определяющая интенсивность эпидемического процесса при гепатите А.

Соотношение желтушных форм к безжелтушным и бессимптомным составляет 1: 20 – 1: 25 у детей и 3: 1 – 4: 1 у взрослых.

Наиболее частые осложнения гепатита А – рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Летальность при гепатите А составляет 0,1 – 0,4 % и отмечается среди лиц с сопутствующими заболеваниями, у лиц с хроническим заболеванием печени невирусной природы и некоторых групп больных хроническими формами гепатитов В и С. Большинство считает, что больные хроническими заболеваниями печени должны быть вакцинированы против гепатита А сразу после установления диагноза хронической патологии печени.

Диагностика. Диагноз гепатита А базируется на комплексе эпидемиологических (возникновение болезни через 7 – 50 дней после контакта с больными гепатитом А) клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных.

Вирусное поражение печени обусловливает нарушение ее функционирования, поэтому диагностика производится путем оценки ее функции с помощью лабораторных и инструментальных методов.

Биохимический анализ крови, отражающий функциональное состояние печени, включает

всебя исследования:

–активности ферментов сыворотки;

–уровня в крови продуктов экскреции (выделения) – билирубина, желчных кислот и аммиака;

–уровня в крови продуктов синтеза: белков (альбумина, факторов свертывания крови) и холестерина.

Среди показателей экскреторной функции печени ведущими являются определение содержания в крови билирубина и желчных кислот.

Синтетическая функция печени относится к одной из важнейших, так как печень участвует в обмене белков, жиров и углеводов, в печени синтезируются все важнейшие белки