Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Презентации / 2-02- Нарушения КОС

.pdf
Скачиваний:
14
Добавлен:
05.08.2021
Размер:
2.31 Mб
Скачать

Типовые патологические процессы

Нарушения кислотноосновного равновесия

КОС - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н+

ионов (протонов)

рН = log= — log [H+]

вещества, способные отдавать протон, называются кислотами, способные принимать его - основаниями, а компонент внутреннего равновесного состояния организма, именно концентрации Н+ ионов, назван КОС

вкомпенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство. Сюда из клетки удаляются избытки недоокисленных продуктов появившиеся в результате интенсивного распада

субстратов или недостаточного поступления О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентраций Н+ с обеих сторон клеточной мембраны

встабилизации КОС и в транспорте конечных продуктов обмена к выделительным органам решающее значение придается буферным системам

Протолитическа теория Бренстеда-Лоури

-Кислоты - вещества, освобождающие в процессе диссоциации протоны водорода (Н+);

-Основания - вещества, связывающие Н+.

Актуальная реакции среды определяет:

-активность ферментов;

-интенсивность окислительно-восстановительных реакций;

-процессы расщепления и синтеза белков, окисления углеводов и липидов;

-чувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам и проницаемость мембран;

-физико-химические свойства коллоидных систем клеток и

межклеточных структур.

Лосева Т.Н., Котов А.В., 2000

Источники образования кислот в организме:

-Аэробный метаболизм белков, жиров и углеводов - 13 - 20 моль СО2 в сутки - летучая кислота;

-У взрослых от 50 до 100 мэкв нелетучих кислот

(1 ммоль/кг/сутки):

1/3 - серная кислота (катаболизм серосодержащих АК - метионина и цистеина);

1/3 - Кетокислоты и молочная кислота;

1/3 - потребление потенциально летучих кислот (фосфопротеидов, фосфолипидов) и пищевых продуктов с избыточным содержанием неорганических анионов по отношению к органическим катионам.

У детей преобладает продукция кетокислот и образование кислот при формировании скелета, которые дают 1-2 мэкв/кг/сутки Н+.

рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации Н+ в

среде (Ткаченко Б.И., 1994; Зайчик А.Ш. и соавт., 2000)

Артериальная кровь

7,35-7,45

Венозная кровь

7,26-7,36

Цереброспинальная жидкость

7,4-7,5

Межклеточная жидкость тканей

7,26-7,38

Тканевая жидкость мышц

6,7-6,9

Поджелудочный сок

7,8-8,4

Желчь печеночная

7,3-8,0

Желчь пузырная

6,0-7,0

Слюна

5,8-7,8

Желудочный сок

1,4-1,8

Сок тонкой кишки

7,5-8,6

Сок толстой кишки

8,0-9,0

Эритроцит

7,19-7,23

Клетки простаты

4,5

Поддержание рН организма обеспечивается взаимодействием буферных систем

Физиологические

Химических (Буферных)

- Система внешнего

- Бикарбонатный буфер

дыхания;

 

 

- Гемоглобиновый буфер

- Система кровообращения;

 

 

- Фосфатный буфер

- Система выделения

 

(почки, ЖКТ);

 

 

- Белковый буфер

Метаболическая система регуляции рН (Фролов Б.А., 1998)

совокупность изменений в направленности и интенсивности обмена жиров, белков, углеводов, возникающих в клетках в ответ на нарушения КОС

Биохимические процессы, поддерживающие внутриклеточное рН в пределах физиологических значений:

I. Потеря кислотных и основных свойств продуктов обмена веществ:

1.Соединение органических кислот с продуктами белкового обмена (глицин+бензойная к-та гиппуровая к-та);

2.Метаболическое превращение органических к-т с образованием электронейтральных соединений (лактат глюкоза);

3.Нейтрализация неорганических кислот аммиаком, образующимся при дезаминировании к-т (2NH3+H2SO4 (NH4)2SO4).

Биохимические процессы, поддерживающие внутриклеточное рН в пределах физиологических значений:

II. Образование новых, легко нейтрализуемых и выводимых из организма соединений.

1.Окисление органических кислот с образованием слабой угольной кислоты;

2.Использование кетоновых тел для синтеза высших жирных кислот и жиров.

Фролов Б.А.. 1998

Эффекты сдвига внутриклеточного рН на метаболизм белков, жиров и углеводов

Н+ СО (Ацидоз)

Н+

НСО - (Алкалоз)

2

 

3

УГЛЕВОДЫ

глюконеогенеза,

 

гликолиза

угнетение ЦТК

 

( Н+)

( Н+)

 

 

ЛИПИДЫ

 

Угнетение биосинтеза

 

Усиление

липидов в тканях

биосинтеза липидов

 

 

 

БЕЛКИ

 

Усиление процессов

Активация синтеза белка и

аммониогенеза в тканях.

 

гипертрофия.

Гиперплазия

 

 

Первопричиной этих изменений обмена веществ является не сдвиг рН биологической жидкости, а изменение соотношений

концентрации Н+, СО

, НСО -

Фролов Б.А., 1998

2

3

 

СВОЙСТВА БУФЕРНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

-водные растворы слабой кислоты и ее сопряженного основания, обычно ассоциированного с неорганическим катионом;

-«Первая линия защиты» - обеспечивают быструю

(включаются в течении 1 с), местную, но не полную компенсацию сдвигов рН; - время действия механизмов компенсации сдвигов КОС:

внеклеточные - 10-15 минут внутриклеточная - 2-4 часа

-достаточно надежно сглаживают кратковременные, умеренные сдвиги рН;

-обеспечивают дозозависимую компенсацию нарушений КОС;

-в ответ на сдвиг рН реагируют все буферные системы. По принципу изогидрии это происходит одновременно с изменением баланса компонентов каждого буфера;

(Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000, Малышев В.Д., 2000; Дементьева И.М., 2002

Forman J.W., 1986; Hruska K., 1987; Guyton A.C., 1989)