otvety_mikra

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференцируют по образованию H2S, чувствительности к СО2, действию анилиновых красителей (основной фуксин). Серодиагностика. Реакция агглютинации Райта с бруцеллезным диагностикумом. Положительные результаты отмечаются спустя 1 нед. после начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы. Диагностический титр реакции 1:200. Для ускоренной серодиагностики применяется реакция агглютинации Хеддлсона, которая ставится с неразведенной сывороткой больного и концентрированным антигеном — диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной реакции появляются хлопья синего цвета. Реакция положительна при наличии агглютинации на «++».

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод определения неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее диагностическое значение приобретают кожноаллергическая проба и реакция Кумбса.

Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.

Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне). На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут появиться гиперемия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят через 24 ч. Реакция обладает высокой чувствительностью.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной вакциной или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием . При острых формах – бруцеллезный иммуноглобулин. Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл.

Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серологической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглютинации Райта и Хеддлсона.

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вакцина. Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллез

82. Трепонемы. Таксономия, морфология, тинкториальные свойства, культивирование, антигенная структура, факторы вирулентности, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Treponema palladium ; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром. Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами,

последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты. Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном сифилисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем, являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность реакции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

83. Лептоспиры. Таксономия, морфология, тинкториальные свойства, культивирование, антигенная структура, факторы вирулентности, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный. Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

84. Боррелии. Таксономия, морфология, тинкториальные свойства, культивирование, антигенная структура, факторы вирулентности, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).

Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают

генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии: 1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Неспецифическая.

Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis. Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная,

головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидномакрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика. Неспецифическая.

85. Хламидии. Общая характеристика. Таксономия, морфология, тинкториальные свойства, культивирование, эпидемиология, клиника, микробиологическая диагностика.

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения. Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белковой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека.

Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактнобытовым путем. Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон). Профилактика: Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены. Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворотка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины. Профилактика: Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.

Диагностика: постановка РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Лечение: Проводят с помощью антибиотиков (тетрациклины и макролиды). Профилактика: Неспецифическая.

С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушнокапельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином. Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

86. Риккетсии. Общая характеристика. Таксономия, морфология, тинкториальные свойства, культивирование, эпидемиология, клиника, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей. Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбоантитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.

Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

87. Микоплазмы. Таксономия, морфология, тинкториальные свойства, культивирование, антигенная структура, факторы вирулентности, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales,

Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувствительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин. Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэробы; чрезвычайно требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргинин). Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают адгезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у некоторых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрессии основными факторами патогенности являются фосфолипаза А и

аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепление молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыхательных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: гемолитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для исследования служат мазки-отпечатки тканей, соскобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выявляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены также в сыворотке крови больных. Для этого используют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия. Профилактика. Неспецифическая.

88. Возбудители кандидоза. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Царство Fungi. Многоклеточные/одноклеточные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стенкой. Являются эукариотами.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку, состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные клетки — некислотоустойчивые. Тело гриба называется талломом.

Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой.

Гифальные (плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представлены многоядерными клетками. Гифы высших грибов разделены перегородками с отверстиями.

Дрожжевые грибы имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распределены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

Среди грибов, имеющих медицинское значение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).

Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга. Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма,

паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез. Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.

Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.

Заболевания:

1. Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium.

2.Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophyton floccosum,Microsporum canis.

3.Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichum schenckii. 4.Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани:

Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/

5.Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor.

6.Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).

7.Микотоксикозы — пищевые интоксикации, вызванные токсинами грибов. Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь. Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды.

Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ).

Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин, леворин.

89. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи.

Инфекции связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП) - это любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, которое поражают больного в результате его поступления в больницу или обращения за медицинской помощью вне зависимости от появления симптомов заболевания у пациента во время пребывания в стационаре или после его выписки.

Проблема ИСМП неразрывно связана с формированием и широким распространением госпитальных штаммов возбудителей ИСМП, обладающих тотальной резистентностью к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, что существенным образом влияет на качество лечения пациентов и эффективность профилактических мероприятий. При этом, как правило, случаи ИСМП связаны с нарушениями требований санитарных правил и нормативов, санитарнопротивоэпидемического и дезинфекционно-стерилизационного режимов.

ИСМП чаще всего встречаются у людей с ослабленным иммунитетом. Конечно, у всех больных в той или иной степени снижены защитные функции организма, но есть лица, которые наиболее восприимчивы. К ним относятся: пожилые люди; новорожденные;пациенты с тяжелым течением основной патологии, хроническими и множественными сопутствующими заболеваниями и т.п.

Вцелях предупреждения возникновения и распространения ИСМП в медицинских организациях должны своевременно и в полном объеме проводиться профилактические и санитарно-противоэпидемические мероприятия.

Вцелях профилактики ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов В, С и других внутригоспитальных инфекций все изделия медицинского назначения, применяемые при манипуляциях с нарушением целостности кожных покровов и слизистых или соприкасающиеся с поверхностью

слизистых оболочек, подлежат последовательно: дезинфекции, предстерилизационной очистке, стерилизации, последующему хранению в условиях, исключающих вторичную контаминацию микроорганизмами. Использование в работе материалов и изделий медицинского назначения однократного применения промышленной стерилизации, значительно снижает риск возникновения ИСМП.

Все помещения, оборудование, медицинский и другой инвентарь должны содержаться в чистоте. Влажная уборка помещений (мытье полов, мебели, оборудования, подоконников, дверей и т.д.) должны осуществляться не менее 2 раз в сутки, а при необходимости и чаще, с применением моющих и дезинфицирующих средств.

Генеральная уборка в помещениях, требующих соблюдения особого режима стерильности, асептики и антисептики (операционные, перевязочные, родзалы и др.) проводится 1 раз в неделю, следует после уборки, а также в процессе текущей эксплуатации периодически облучать ультрафиолетовыми стационарными или передвижными бактерицидными лампами.

Профилактическое назначение антибиотиков (антибиотикопрофилактика) является одним из наиболее эффективных мероприятий по предупреждению инфекционных осложнений после хирургических вмешательств. Персонал медицинских организаций должен строго выполнять все требования, относящиеся к гигиене и мытью рук, выполнять инвазивные процедуры в медицинских перчатках. Внедрение новых эффективных кожных антисептиков для обеззараживания рук медицинских работников и кожного покрова пациентов, обеспечивает эффективную профилактику возникновения осложнений при проведении различных медицинских манипуляций.

Соблюдение медицинским персоналом требований противоэпидемического режима, позволит в значительной степени снизить риск заболевания ИСМП.

90. Специфическая индикация биологических поражающих агентов.

Специфическая индикация биологических поражающих агентов Специфическая индикация (СИ) - комплекс специальных мероприятий, проводимых

медицинской и ветеринарно-санитарной службами для под­тверждения факта применения БО (при положительных результатах не­специфической индикации) и определения вида БПА.

Ее осуществление возлагается:

-на лабораторные подразделения СЭУ армий, фронтов, военных округов, флотов, санитарноэпидемиологических отделов управления гос­питальных баз (СЭО УГБ), а также на ПСЭО воздушных армий и другие равные им лабораторные подразделения санитарноэпидемиологических учреждений армий и фронта;

-лаборатории ветеринарно-эпизоотологических отрядов и других учреждений ветеринарносанитарной службы.

К проведению специфической индикации могут привлекаться микро­биологические лаборатории инфекционных госпиталей и научно­исследовательских учреждений страны.

С учетом особенностей современных боевых действий, обусловлива­ющих частые передислокации санитарно-эпидемиологических учрежде­ний, и необходимости в связи с этим поэтапного последовательного ис­следования проб в различных лабораториях организация специфической индикации БС предусматривает строгое соблюдение принципа преем­ственности в работе (рис. 9).

В первую очередь исследованию подлежат:

- пробы воздуха;