ДОА - дегенеративное заболевание – это старение организма. Только своевременно начатое лечение позволит человеку жить хорошо, а иначе …
4 пример ДОА
51
Комплексная оценка нарушения статико-динамической
Легкое (I степень) |
Умеренное (II степень) |
Выраженное (III степень) |
Легкое или (реже) умеренное |
Умеренная, реже выраженная, |
Выраженная или резко |
нарушение функции |
контрактура суставов |
выраженная контрактура |
тазобедренного или |
|
суставов |
коленного сустава (меньше |
|
|
1/3 от нормы) |
|
|
Отсутствуют или умеренные |
Дегенеративные изменения в |
Выраженные |
изменения в |
других суставах (II, иногда III, |
дегенеративные |
контрлатериальной |
степени). Изменения в |
изменения других |
конечности и позвоночнике (I |
позвоночнике без |
суставов, позвоночника |
и II степени) |
неврологических расстройств |
(II и III степени) |
Ходят на длительные |
Непостоянно пользуются |
Постоянно пользуются |
расстояния без дополни |
дополнительной опорой (трость) |
дополнительной опорой |
тельной опоры |
|
(трость, костыли) |
Хромота появляется после |
Постоянная, разной |
Выраженная хромота без |
длительной ходьбы |
выраженности хромота (без |
отдыха более |
|
отдыха около 1-1,5 км) |
|
Гипотрофия мышц в средней |
Гипотрофия мышц бедра 3-5 см |
Гипотрофия мышц бедра |
трети бедра 1—2 см |
|
6 и более, а также голени |
Снижение мышечной силы |
Снижение мышечной силы от 40 |
|
до 40 % |
до 70 % |
|
Укорочение конечности до 2 |
Укорочение конечности на 4—6 |
Укорочение конечности |
—4 см |
см |
на 7—9 см |
Уменьшается темп ходьбы |
Темп ходьбы 45-55 шагов в 1 |
Темп ходьбы 25-35 шагов |
70-90 шагов в 1 мин |
мин |
в 1 мин |
52
Лечение консервативное (немедикаментозное)
Острый и подострый период
Разгрузка, покой.
1.Вытяжение.
2.Ходить на костылях, с тросточкой.
3.Фиксация больного сустава (ортопедические ортезы, гипсовые лонгеты – на короткий промежуток времени).
При ДОА коленного сустава не использовать наколенники - это жгут и чем больше пациент ходит в них, особенно сидит, тем сильнее ухудшается венозный отток.
4. Лечебная гимнастика (упражнения не должны вызывать боль).Массаж.
53
Лечение консервативное
(немедикаментозограничение движений,ое)связанных с повышенной нагрузкой на хрящ: ограничение ношения тяжестей;
избегать фиксированных поз, уменьшающих приток крови к больным суставам, длительное сидение (на корточках, длительные поездки (авто, самолет);
использование рациональной обуви: стельки, каблук не более 4 см;
смена мышечно-двигательного стереотипа на производстве и в быту;
снижение массы тела;
лечение сопутствующей (коморбидной) патологии сахарный диабет, подагра.
54
ЦОГ-1 и ЦОГ-2
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют выработку ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2
При этом
Снижение уровня ЦОГ–2 приводит к уменьшению воспаления и боли!
Снижение уровня ЦОГ–1 приводит к развития побочных реакций (бронхоспазм, ульцерогенез, боль в ушах, задержка воды в организме).
Исходя из селективности к ЦОГ–1 и ЦОГ–2, НПВП условно разделяют на
следующие группы (Drugs Therapy Perspectives, 2000, с дополнениями) :
1)Выраженная селективность в отношении ЦОГ-1 (аспирин,
индометацин, кетопрофен, пироксикам и т.д.);
2)Умеренная селективность в отношении ЦОГ-1 (диклофенак,
ибупрофен, напроксен и т.д.);
3) Примерно равноценное ингибирование (лорноксикам);
4)Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, этодолак, набуметон) ;
5)Выраженная селективность в отношении ЦОГ-2 или коксибы
(целекоксиб, рофекоксиб и т.д.).
55
НПВП можно классифицировать по влиянию на гиалиновый хрящ
I гр. Хондронегативное - подавляющие воспаление и усиливающие артроз (ацетилсалициловая кислота, индометацин, пироксикам, напроксен).
II гр. Хондронейтральное - подавляющие воспаление и нейтральные к артрозу (пироксикам, ибупрофен, диклофенак).
III гр. Хондропротективное - подавляющие воспаление и способствующие нормализации обменных процессов в
хрящевой ткани
(парацетамол, мелоксикам, кетопрофен (фламакс),
нимесулид (немулекс).
Бадокин, В.В.2005, Зупанец, И. А. 1998
56
Неселективные НПВП в связи с неизбирательностью действия на изоформы ЦОГ не смещает тробогенный статус в пользу тромбоксана и не способствует вазоконстрикции, поэтому не увеличивает сердечно-сосудистые риски
ЦОГ-1 |
Неселективные |
ЦОГ- 2 |
||
|
НПВП |
|||
|
|
|
|
|
Тромбокс |
|
Простациклин |
||
ан |
|
Агрегация |
|
|
Агрегация |
|
|
Вазодилатация |
|
тромбоцитов Вазоконстрикция |
тромбоцитов |
|
||
Abraham NS, El-Serag HB, Hartman C, et al. Cyclooxygenase-2 selectivity of non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of myocardial infarction and cerebrovascular accident. Aliment Pharmacol Ther 2007;25(8):913-24.
García Rodríguez LA, Tacconelli S, Patrignani P. Role of Dose Potency in the Prediction of Risk of Myocardial Infarction Associated With Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs in the General Population. J Am Coll Cardiol. 2008;52(20):1628-
1636. |
57 |
|
Влияние Нимесулида на уровень 
металлопротеиназ и защиту суставного хряща
При остеоартрите (ОА) деградацию хряща можно оценить по ферментам, вовлеченным в этот процесс.
Матриксные Металлопротеиназы (ММР)- ферменты, которые разрушают хрящ при ОА.
Определение сывороточных уровней. ММР используют в качестве диагностического или прогностического маркера для установления начала ОА или его прогрессирования*.
Нимесулид (Немулекс) борется с воспалением и
защищает суставной хрящ от разрушения, блокируя металлопротеиназы (ММР), стимулирует синтез хрящевого матрикса (не оказывает катоболического действия на суставной хрящ), что определяет хондропротективность препарата.
ММР
ММР
*Влияние нимесулида на уровни ММР и деградацию матрикса при ОА:поисковое клиническое исследование ND10 №06-00877 (Kullich W.C., Niksic F., Clein G.).
*Институт Реабилитации пациентов с внутренними болезнями им.Людвига Больтцмана,Центр Реабилитации пациентов с 58 кардиоваскулярными и ревматическими заболеваниями (Заалфенден, Австрия, 2002 год.)
Хондропротекторы (препараты базисной терапии
Сульфатированные ГАГ
Хондроитина сульфат
•Стимулирует анаболические процессы в хрящевой ткани, участвует в синтезе ГАГ, оказывает стимулирующее влияние на хондроциты (синтез протеогликанов и коллагена)
•Стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и препятствует ее разрушению
• Увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости
• Уменьшает интенсивность воспаления в суставах (влияя на клеточный компонент воспаления), подавляет стимулированный ИЛ-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, синтез антител к
Несульфатированные ГАГ (гиалуровная кислота, хондроитин) глюкозамин является компонентом хондроитина, входит в состав синовиальной жидкости - принимает значительное участие в пролиферации и миграции клеток.
•В качестве субстрата необходим для синтеза гликопротеинов, хондроитина, гиалуроновой кислоты, гепарина, др.
•Оказывает выраженное антиэкссудативное, противовоспалительное, антиоксидантное, антипротеолитическое действие
•Снижает уровень ИЛ-1 в синовиальной жидкости
•Угнетает активность катаболических ферментов - стромелизина, коллагеназы, фосфолипазы А2, аггреканазы, лизосомальных ферментов, продукцию суперокеидных радикалов, синтез N0
59
Применение глюкокортикостероидов (ГКС)
Противовоспалительный эффект (уменьшают количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; ингибируют синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты).
Иммунодепрессивный эффект (тормозят высвобождение цитокинов и снижают образование антител).
Противоаллергический эффект (снижают синтез и секрецию медиаторов аллергии, уменьшают возможность образования рубцовой ткани).
60