ФИЗИОЛОГИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ
ФУНКЦИИ СИНОВИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ (СЖ) 1.Метаболическая
2.Барьерная
3.Протекторная (биомеханическая -)
3. Биомеханическая функция СЖ осуществляется благодаря ее вязкости и псевдоупругости.
Относительная вязкость синовии (~0,57 ПаЧс) связана с гиалуроновой кислотой, что подтверждено экспериментально: в присутствии гиалуронидазы вязкость СЖ значительно уменьшается (до 0,1 ПаЧс).
Упругие свойства синовии объясняются пространственной молекулярной структурой комплексов с гиалуроновой кислоты и протеинов, образующих трехмерные сети с консистенцией геля, благодаря чему создается амортизационный эффект *
* Чернякова Ю. М., Сементовская Е. А. Синовиальная жидкость: состав, свойства, лабораторные методы исследования // Мед.
новости.— 2005. — № 2 — С. 9–15.
21
ФИЗИОЛОГИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ
Малоподвижность
Движение — это один из механизмов поступления питательных веществ в хрящ. Работа мышц обеспечивает отток венозной крови, а при отсутствии сокращений мышц развивается венозный застой
Длительное статическое пребывание в одной позе
•Неравномерная нагрузка на хрящ ухудшает питание хряща
•В повседневной жизни мы совершаем однотипные движения.
•В результате — возникают участки хряща, питание которых нарушено.
•При выполнении нестандартных, запредельных движений, сопряжённых с нагрузкой возникает повреждение именно в этих участках.
Это суммарно приводит к развитию дистрофии и деформации хряща.
Избыточный вес, тяжёлые физические нагрузки, поднятие тяжестей, длительная ходьба, продолжительное пребывание в положении стоя
в условиях снижения количества протеогликанов* в хряще становятся
причиной травматизации и разрушения хряща, дополнительно ухудшают питание хряща и ведет к прогрессированию артроза, остеохондроза.
*Протеогликаны – основа матрикса хряща (синтезируются хондроцитами) – это высокомолекулярные соединения,
состоящие:
•из белка (5-10% от общей массы) и
•полисахаридных цепей гликозаминогликанов (90- 95%).
Гликозаминогликаны (ГАГ) сульфатированные
(хондроитин-4-сульфат, кератансульфат). 
Гликозаминогликаны (ГАГ) несульфатированные 
(гиалуровная кислота и хондроитин).
Совместно с коллагеном ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям.
При пониженном содержании в хряще протеогликанов снижается эластичность коллагенового каркаса и он не в состоянии справляться с перегрузками.
В хряще возникают участки повреждения.
23
ФИЗИОЛОГИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ
1.В поврежденные участки хряща в стадию эксудации врастают капилляры из прилегающей кости. Это приводит в стадии пролиферации к продукции остеоцитов и окостенению и кальцификации хряща.
2.Формируется деформация прилегающей части сохранённого хряща, возникает боль
3.Разрушение белково-полисахаридных комплексов резко изменяет свойства хрящевой ткани, делает её неустойчивой к нагрузкам и приводит к дальнейшей деградации коллагенового каркаса.
4.Одновременно уменьшается количество хондроцитов и, соотвественно, выработка ГАГ снижается.
5. Питание хряща уменьшается; становится недостаточным для биосинтеза хондроцитами, хондробластами коллагена (строительного материала) - протеогликанов, минералов так же необходимых для поддержания жизнедеятельности эти клеток; они истощаются, снижается функциональная активность и наступает преждевременная гибель.
6. Одновременно (начиная со стадии альтерации) активизируется |
|
выработка цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и |
|
ферментов воспаления (металлопротеиназа, ЦОГ-2). |
24 |
ФИЗИОЛОГИЯ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ
СВОЙСТВА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ
сульфатированные ГАГ хондроитин-4-сульфат, кератансульфат
— способны подавлять активность ферментов (гиалуронидазы и эластазы гранулоцитов, кислых катепсинов, коллагеназы, лизосомальных гидролаз, сериновых протеиназ и других ферментов ) и способны стимулировать биосинтез как коллагена, так и протеогликанов в хрящевой ткани.
несульфатированные ГАГ (гиалуровная кислота, хондроитин)
глюкозамин является компонентом хондроитина, входит в состав синовиальной жидкости - принимает значительное участие в пролиферации и миграции клеток.
25
Альтерация. Механизм формирования боли
Поврежден
ие
Ведущим клиническим симптомом ДОА является боль.
Ноцицепторы — это нейроны, которые реагируют на повреждающие химические, термические или механические раздражения.
Первичная (быстрая, острая/колющая) боль передается –волокнами, вторичная (медленная, тупая/жгучая) боль возникает при активации С-волокон, которые передают импульсы намного медленнее, чем и объясняется разница во времени. Ноцицептивная информация в головной мозг поступает по спиноталамическому и спиноретикулярному трактам.
26
Механизм действия НПВС
НПВС
Адаптировано из: Харкевич Д.А. Фармакология: учебник. - 11-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - с.588.
27
Механизм действия НПВС
ЦОГ-1 отвечает за выработку простагландинов, участвующих в защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, регуляции функций тромбоцитов и почечного кровотока.
В результате ингибирования неселективными НПВС возникает бронхоспазм, ульцерогенез, боль, задержка воды в организме и т.п
Адаптировано из: Харкевич Д.А. Фармакология: учебник. - 11-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - с.588.
28
ЦОГ-2 это: Воспаление Онкогенез
ЦОГ–1 постоянно присутствует в большинстве тканей, относится к категории «структурных» ферментов, регулирующих физиологические эффекты ПГ.
ЦОГ-1 отвечает за выработку простагландинов, участвующих в защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, регуляции функций тромбоцитов и почечного кровотока.
Если ЦОГ-1 ингибируется неселективными НПВС, то появляются бронхоспазм, ульцерогенез, боль в ушах, задержка воды в организме и т.п.
Лихорадка Боль
ЦОГ-2 является индуцибельной, т.е. включается при определённых ситуациях, например, при воспалении.
ЦОГ–2 - ее уровень существенно увеличивается на фоне развития воспаления, и она участвует в синтезе простагландинов при воспалении.
ЦОГ-2 экспрессируется макрофагами, синовиоцитами, фибробластами, гладкой сосудистой мускулатурой, хондроцитами и эндотелиальными клетками.29
Особенности внутрисуставных переломов
Все внутрисуставные переломы приводят к повреждению (поражению) хряща и часто, особенно при неправильном и несвоевременном лечении, приводят к развитию вторичного (посттравматического) ДОА, поэтому очень важно создавать конгруэнтность суставных поверхностей при переломах.
30