
- •д.м.н. Федоров В.Г. 2020 г.
- •Вопросы для самоподготовки к экзамену по теме: Политравма
- •За 13 декабря 2012 года на территории Удмуртской Республики зарегистрировано 145 ДТП без
- •Диагноз: ДТП. Сочетанная травма, множественная скелетная травма. Закрытый вывих головки левой бедренной кости
- •ПОЛИТРАВМА
- •ПОЛИТРАВМА
- •ПОЛИТРАВМА
- •Шкалы оценки степени тяжести травмы
- •При анализе тяжести повреждения используется только максимальная оценка повреждений каждой области тела.
- •Анализ шкалы ISS
- •Корреляция смертности с оценкой по шкале ISS
- •ПОЛИТРАВМА
- •ПОЛИТРАВМА
- •ПОЛИТРАВМА
- •ПОЛИТРАВМА реанимационный период
- •ПОЛИТРАВМА лечебный период
- •ПОЛИТРАВМА лечебный период
- •ПОЛИТРАВМА лечебный период (пример: больная З-на, 35 лет.)
- •ПОЛИТРАВМА лечебный период (пример: больная З-на, 35 лет.)
- •ПОЛИТРАВМА реабилитационный период
- •Вопросы для самоподготовки к экзамену по теме: травматический шок, принципы лечения
- •Травматический шок
- •Травматический шок
- •Травматический шок
- •Травматический шок нервный механизм
- •Травматический шок гемодинамический
- •Травматический шок дыхательный
- •Лечение травматического шока
- •Травматический шок классификация
- •Вопросы для самоподготовки к экзамену по теме: Травматическая болезнь
- •Травматический шок
- •Травматический
- •Травматическая болезнь. Первый период —
- •Травматическая болезнь. Второй период — период относительной стабилизации жизненно важных функций
- •Травматическая болезнь. Третий период
- •Травматическая болезнь. Третий период — период максимальной вероятности
- •Травматическая болезнь. Третий период —
- •Травматическая болезнь. Четвертый период — период полной стабилизации жизненно важных функций
- •Травматический шок Общие принципы лечения при травматическом транспортировка
- •Травматический шок Общие принципы лечения при травматическом шоке
- •Кровотечения и кровопотеря
- •Терминология
- •Классификация кровотечений
- •ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Кровопотеря – это
- •ПАТОФИЗИОЛОГИЯ на периферии
- •*?* «Пустое сердце».
- •Ориентировочное определение степени кровопотери (3 способа)
- •Ориентировочное определение
- •Ориентировочное определение степени кровопотери (3 способа)
- •Ориентировочное определение степени кровопотери
- •Степен
- •Лечение кровотечения. Особенности использования кровоостанавливающего жгута
- •Лечение кровотечения. Особенности использования кровоостанавливающего жгута
- •Лечение кровопотери.
- •Лечение кровопотери. Принципы восполнения
- •Лечение кровопотери. Принципы восполнения
- •Лечение кровопотери. Принципы восполнения
- •Лечение кровопотери. Организация
- •Жидкости инфузионно-трансфузионной терапии
- •Указание по ВПХ МО РФ, 2013 г. С.89.
- •Указание по ВПХ МО РФ, 2013 г. С.89.
- •Указание по ВПХ МО РФ, 2013 г. С.89.
- •Лечение кровопотери.
- •Лечение кровопотери.
- •выводы
- •Лекция закончена! Спасибо за внимание!

ПОЛИТРАВМА лечебный период (пример: больная З-на, 35 лет.)

ПОЛИТРАВМА реабилитационный период
В этот период после прекращения лечебной иммобилизации необходимо настойчиво добиваться восстановления функции суставов путем проведения ЛФК, физиотерапевтического и санитарно-курортного лечения, плавания.
Кроме того, проводят лечение осложнений, связанных с политравмой.

Вопросы для самоподготовки к экзамену по теме: травматический шок, принципы лечения
Травматический шок: определение, современные взгляды и представления о патогенезе травматического шока.
Классификация, клиника, диагностика травматического шока. Определение величины кровопотери.
Принципы лечения травматического шока.
Содержание медицинской помощи пострадавшим в состоянии травматического шока на этапах эвакуации (противошоковые мероприятия, сортировка, эвакуация.).
Содержание медицинской помощи на госпитальном этапе.
Принципы инфузионной терапии травматического шока.

Ш
о
к









Травматический шок
С точки зрения патофизиологии - острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.
Согласно указаниям по ВПХ, это состояние, возникающее рефлекторным путем от тяжелых повреждений и проявляющихся расстройством координации и понижением функции нервной системы, кровообращения, обмена веществ и других жизненных функций.
В условиях ракетно-ядерной войны частота шока при повреждениях и ранениях может наблюдаться у 25 -30% раненых.









Травматический шок
Для объяснения процессов, происходящих при травматическом шоке, наиболее часто используют теорию адаптации Ганса Селье и теорию функциональных систем П.К.Анохина. Согласно основным положениям этих теорий в ответ на повреждение тотчас включаются программированные механизмы срочной адаптации, направленные на компенсацию возникших нарушений.
В патогенезе шока целесообазно выделять следующие ведущие механизмы с целью знать как предотвратить возникающие вслед за ними осложнения: 1/ нервный (смерть от болевого шока), 2/гемодинамический (ДВС сидром),
3/ дыхательный (шоковое легкое, отек легкого, тромбоэмболия легочной артерии и жировая эмболия, дистресс-синдром) , 4/ метаболический (полиорганная недостаточность)

Травматический шок
При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и испытывающее кислородное голодание тканями гистамина, брадикинина (гормоны – сигналы повреждения тканей), молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов (при длительном кислородном голодании стенка кишечника перестает быть барьером между живущими в ее просвете бактериями и кровью); снижение из-за гипоксии и закисления организма чувствительности сосудов к нервным влияниям и гормонам приводят к тому, что фаза сужения сосудов сменяется фазой расширения. Происходит патологическое накопление крови в потерявших тонус артериолах и расширенных капиллярах. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в межклеточное пространство, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Наступает отек тканей.

Травматический шок нервный механизм
Начало шока - эректильная фазы - мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение.
Схема:
Боль → афферентная импульсация |
→ возбуждение ретикулярной формации → возбуждение коры и подкорковых центров → |
активация симпатоадреналовой и гипоталамо- |
гипофизарно-надпочечниковой систем |
→ выброс активных веществ приводящих к спазму артериол для компенсации голодания мозга и сердца |

Травматический шок гемодинамический
механизм |
|
Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает |
|
выраженная централизация кровообращения (1 фаза носящая |
|
адаптационных характер) с одной стороны за счет спазма прекапилярных |
|
сфинктеров, с другой стороны за счет дилатации сосудов сердца, мозга, |
|
гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит |
|
адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти |
|
близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. |
|
Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема |
|
циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех |
|
органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока, |
|
приводящее к прогрессирующему расстройству гемодинамики, гипоксия |
|
( 2 фаза истощение защитно-приспособительных и компенсаторных |
|
механизмов) и характеризуется децентрализацией и патологическим |
|
депонированием /секвестрацией/ крови, стазом и агрегацией эритроцитов |
|
в капиллярах и, наконец, тромбозом сосудов, обеспечивающих |
|
микроциркуляцию. Объем циркулирующей крови уменьшается на 25-30%. |
|
Организм питается компенсировать уменьшение ОЦК за счет учащения |
|
дыхания, частоты сердечных сокращений. Увеличение нагрузки на |
|
сердечную мышцу ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и |
|
его недостаточности. |
|
Спазм артериол - вазоконстрикция → |
централизация |
кровообращения → дилатация сосудов сердца, мозга, гипофиза → уменьшение ОЦК

Травматический шок дыхательный
механизм
Нарастающую гипоксию тканей и сопутствующий ей метаболический ацидоз организм стремится компенсировать за счет углубления и учащения дыхания. Частое дыхание приводит к нарушению сократимости дыхательных мышц возникает несоответствие между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты). Гипервентиляция вскоре приводит к гипоксии и резкому снижению возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Дыхание становится поверхностным и редким, а при капнии может совсем прекратиться.
Нарушение микроциркуляции |
→ уменьшение ОЦК → |
|||
гипоксия тканей → учащенное дыхание тахипноэ → |
||||
дыхательный алкалоз |
→ |
гипервентиляция |
→ |
|
гипоксия, резкое снижение возбудимости дыхательного и |
||||
вазомоторного центров |
→ |
поверхностное и редкое дыхание |
||
→ |
гиперкапния → |
остановка дыхания |
|

|
Травматический шок |
метаболический |
||||
Он |
механизм |
|
|
|
||
|
является р зультирующей нарушений гемодинамики и микроциркуляции, внешнего дыхания, транспорта кислорода и гипоксией тканей. Нарушение клеточного |
|||||
метаболизма при гипоксии характеризуется анаэробного типа обмена веществ, истощением энергоресурсов клеток, накоплением неокисленных продуктов обмена веществ. |
||||||
Нарушается водно-солевой и электролитный обмен, что способствует еще большему нарушению микроциркуляции в тканях. Понижение АД ниже 75 мм. рт.ст. приводит к |
||||||
выключению почек, что ведет к быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, клинически общее состояние ухудшается, наступает терминальное |
||||||
состояние |
|
|
|
|
|
|
Нарушение микроциркуляции → уменьшение ОЦК → гипоксия тканей |
→ анаэробное дыхание → местный метаболический ацидоз → декомпенсированный |
|||||
метаболический ацидоз |
→ |
нарушение функции всех органов и систем |
→ |
смерть от полиорганной недостаточности X |