Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
207
Добавлен:
16.06.2021
Размер:
6.77 Mб
Скачать

ПОЛИТРАВМА лечебный период (пример: больная З-на, 35 лет.)

ПОЛИТРАВМА реабилитационный период

В этот период после прекращения лечебной иммобилизации необходимо настойчиво добиваться восстановления функции суставов путем проведения ЛФК, физиотерапевтического и санитарно-курортного лечения, плавания.

Кроме того, проводят лечение осложнений, связанных с политравмой.

Вопросы для самоподготовки к экзамену по теме: травматический шок, принципы лечения

Травматический шок: определение, современные взгляды и представления о патогенезе травматического шока.

Классификация, клиника, диагностика травматического шока. Определение величины кровопотери.

Принципы лечения травматического шока.

Содержание медицинской помощи пострадавшим в состоянии травматического шока на этапах эвакуации (противошоковые мероприятия, сортировка, эвакуация.).

Содержание медицинской помощи на госпитальном этапе.

Принципы инфузионной терапии травматического шока.

Ш

о

к

Травматический шок

С точки зрения патофизиологии - острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

Согласно указаниям по ВПХ, это состояние, возникающее рефлекторным путем от тяжелых повреждений и проявляющихся расстройством координации и понижением функции нервной системы, кровообращения, обмена веществ и других жизненных функций.

В условиях ракетно-ядерной войны частота шока при повреждениях и ранениях может наблюдаться у 25 -30% раненых.

Травматический шок

Для объяснения процессов, происходящих при травматическом шоке, наиболее часто используют теорию адаптации Ганса Селье и теорию функциональных систем П.К.Анохина. Согласно основным положениям этих теорий в ответ на повреждение тотчас включаются программированные механизмы срочной адаптации, направленные на компенсацию возникших нарушений.

В патогенезе шока целесообазно выделять следующие ведущие механизмы с целью знать как предотвратить возникающие вслед за ними осложнения: 1/ нервный (смерть от болевого шока), 2/гемодинамический (ДВС сидром),

3/ дыхательный (шоковое легкое, отек легкого, тромбоэмболия легочной артерии и жировая эмболия, дистресс-синдром) , 4/ метаболический (полиорганная недостаточность)

Травматический шок

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и испытывающее кислородное голодание тканями гистамина, брадикинина (гормоны – сигналы повреждения тканей), молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов (при длительном кислородном голодании стенка кишечника перестает быть барьером между живущими в ее просвете бактериями и кровью); снижение из-за гипоксии и закисления организма чувствительности сосудов к нервным влияниям и гормонам приводят к тому, что фаза сужения сосудов сменяется фазой расширения. Происходит патологическое накопление крови в потерявших тонус артериолах и расширенных капиллярах. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в межклеточное пространство, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Наступает отек тканей.

Травматический шок нервный механизм

Начало шока - эректильная фазы - мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение.

Схема:

Боль афферентная импульсация

возбуждение ретикулярной формации возбуждение коры и подкорковых центров

активация симпатоадреналовой и гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой систем

выброс активных веществ приводящих к спазму артериол для компенсации голодания мозга и сердца

Травматический шок гемодинамический

механизм

 

Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает

выраженная централизация кровообращения (1 фаза носящая

адаптационных характер) с одной стороны за счет спазма прекапилярных

сфинктеров, с другой стороны за счет дилатации сосудов сердца, мозга,

гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит

адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти

близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга.

Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема

циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех

органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока,

приводящее к прогрессирующему расстройству гемодинамики, гипоксия

( 2 фаза истощение защитно-приспособительных и компенсаторных

механизмов) и характеризуется децентрализацией и патологическим

депонированием /секвестрацией/ крови, стазом и агрегацией эритроцитов

в капиллярах и, наконец, тромбозом сосудов, обеспечивающих

микроциркуляцию. Объем циркулирующей крови уменьшается на 25-30%.

Организм питается компенсировать уменьшение ОЦК за счет учащения

дыхания, частоты сердечных сокращений. Увеличение нагрузки на

сердечную мышцу ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и

его недостаточности.

 

Спазм артериол - вазоконстрикция

централизация

кровообращения дилатация сосудов сердца, мозга, гипофиза уменьшение ОЦК

Травматический шок дыхательный

механизм

Нарастающую гипоксию тканей и сопутствующий ей метаболический ацидоз организм стремится компенсировать за счет углубления и учащения дыхания. Частое дыхание приводит к нарушению сократимости дыхательных мышц возникает несоответствие между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты). Гипервентиляция вскоре приводит к гипоксии и резкому снижению возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Дыхание становится поверхностным и редким, а при капнии может совсем прекратиться.

Нарушение микроциркуляции

уменьшение ОЦК

гипоксия тканей учащенное дыхание тахипноэ

дыхательный алкалоз

гипервентиляция

гипоксия, резкое снижение возбудимости дыхательного и

вазомоторного центров

поверхностное и редкое дыхание

гиперкапния

остановка дыхания

 

 

Травматический шок

метаболический

Он

механизм

 

 

 

 

является р зультирующей нарушений гемодинамики и микроциркуляции, внешнего дыхания, транспорта кислорода и гипоксией тканей. Нарушение клеточного

метаболизма при гипоксии характеризуется анаэробного типа обмена веществ, истощением энергоресурсов клеток, накоплением неокисленных продуктов обмена веществ.

Нарушается водно-солевой и электролитный обмен, что способствует еще большему нарушению микроциркуляции в тканях. Понижение АД ниже 75 мм. рт.ст. приводит к

выключению почек, что ведет к быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, клинически общее состояние ухудшается, наступает терминальное

состояние

 

 

 

 

 

Нарушение микроциркуляции уменьшение ОЦК гипоксия тканей

анаэробное дыхание местный метаболический ацидоз декомпенсированный

метаболический ацидоз

нарушение функции всех органов и систем

смерть от полиорганной недостаточности X