ЭКГ / Кардиология / ИБС.Стенокардия

Отличительные особенности стабильных и нестабильных форм ИБС

Основные жалобы и клинические проявления при стенокардии.

Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке.

Принципы лечения стенокардии

Прогноз больного, экспертиза трудоспособности при стенокардии

Методы первичной и вторичной профилактики ИБС (немедикаментозные и медикаментозные).

Определение понятия

ИБС – это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые, в конечном счете, также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий.

Факторы риска ИБС

Классификация ИБС (ВКНЦ 1979 на основе рекомендаций ВОЗ)

1.Стенокардия

2.Инфаркт миокарда

3.Постинфарктный кардиосклероз

4.Нарушения сердечного ритма

5.Сердечная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия)

6.Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения)

Смерть - неожиданная, наступившая мгновенно или в течение часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния, у человека страдавшего или нестрадавшего ИБС. Например, смерть в ранней фазе ОИМ не является ВКС, так как это смерть прогнозируема.

В основе ВКС в 90% случаев лежит фибрилляция желудочков, реже - первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне распространенного атеросклероза КА.

Стенокардия

Определение

Клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

3

Патогенез

Воснове – три механизма:

1.атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия)

2.преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия)

3.снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).

Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (у 95 % больных). Стенокардия появляется во время физической нагрузке (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем тяжелее, как правило, стенокардия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки, что проявляется в изменениях переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов.

1. Атеросклероз КА

Атеросклероз-утолщение и уплотнение стенок артерий, характеризуется поражением крупных артерий и встречается у пациентов с коронарной болезнью сердца, аневризмой аорты и заболеваниями артерий нижних конечностей, а также играет важную роль в генезе поражений сосудов нижних конечностей.

Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Жировые полоски – это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной ткани в интиме в виде очагов.

Фиброзные бляшки – это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения. Роль виновников инициации атеросклеротической бляшки в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируют в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги, которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока макрофаги не исчерпают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки (терминальный этап жизненного цикла МФ), после чего они погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к раздражению гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, что ведет к своеобразному воспалительному процессу с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего может продолжаться процесс ее роста за счет нового пополнения липидами.

2. Тромбообразование - далее по тексту (см. ниже)

3. Спазм КА

Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:

1.Снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота и простоциклин.

2.Повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина II, эндотелина, серотонина и тромбоксана А2.

4

3.Повышение активности САС и концентрации катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α - адренергических сосудистых рецепторов, а фоне снижения числа β - адренорецепторов.

Спазм наблюдаться на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.

Механизм болей определяется несколькими факторами:

Степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли – серотонина, гистамина, брадикинина и др.

Индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов, которая регулируется содержанием простогландинов, ионов К и Н.

Содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов, препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга.

Наличие или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.

Классификация стенокардии

Внастоящее время рассматривают следующие виды преходящей ишемии миокарда: стабильная стенокардия, вариантная стенокардия и безболевая ишемия миокарда

1. Стабильная стенокардия

Стабильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы:

Таблица. ФК тяжести стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

2.Вариантная стенокардия

Участи больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений; этот болевой синдром называют вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, механизм которого в настоящее время неизвестен. Вариантная стенокардия часто развивается в покое, причиной ишемии в этом случае служит выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повысившаяся изза нагрузки потребность миокарда в нем.

Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической стенокардии:

ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ;

5

ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый, вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время;

ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и нитратами, эффект ББ менее выражен; у некоторых больных с ангиоспастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое действие.

3. Безболевая (немая) ишемия миокарда

Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого инфаркта миокарда.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда обычно диагностируют во время проб с физической нагрузкой и при суточном мониторе ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ. Безболевая ишемия миокарда подразделяется на:

-I тип – изменения ишемического типа, выявляемые при физической нагрузке или суточном мониторировании ЭКГ у лиц с отсутствием болевого синдрома.

-II тип – безболевая ишемия, регистрируемая у больных, имеющих приступы стенокардии.

-III тип – безболевая ишемия у пациентов с отсутствием стенокардии после перенесенного инфаркта миокарда.

Некоторые формы стенокардии не вошли в классификацию, но существуют в реальности и должны быть упомянуты:

Синдром Х (микроваскулярная стенокардия) – типичные приступы стенокардии напряжения и/или изменения ЭКГ ишемического типа при физической нагрузке у больных с неизмененными по данным коронарографии магистральными коронарными артериями, у лиц с отсутствием признаков спазма коронарных артерий, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Клиника стенокардии

Диагноз Стенокардия – диагноз клинический!

1.Характер болевого синдрома:

приступообразный дискомфорт или давящая, сжимающая, глубокая глухая боль.

приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

2.Локализация и иррадиация:

наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины.

иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже – в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки

3.Продолжительность:

от 1-15 мин (2-5 мин.). 4.Причины возникновения:

связь с физической и эмоциональной нагрузкой 5.Факторы, устраняющие приступ:

прием нитроглицерина

прекращение нагрузки

Приступы в покое – те же характеристики, за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин.), эффект нитроглицерина менее выражен.

6

Признаки, исключающие стенокардию:

-острые или режущие боли, возникающие при кашле и глубоком дыхании

-локализация только в средней или нижней части живота

-прокалывающие, в одной точке боли

-боли, связанные с движениями руками, поворотами головы, корпуса, с пальпацией грудной клетки

-постоянные, длительные (сутками) боли

-боли в течение нескольких секунд

-боли, купирующиеся приемом антацидов или пищи

-боли, иррадиирующие в нижние конечности

-боли, от которых пациент может «отвлечься»

При оценке болей могут быть выделены 3 группы больных:

с типичной клиникой стенокардии (все критерии)

с возможной клинической картиной стенокардии (2 и более критерия)

некардиальные боли

Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться такими состояниями как анемия, тиреотоксикоз, гипертонический криз и др.

Дифференциальный диагноз: при поведении дифференциального диагноза особое место уделяется болевому синдрому.

Нестабильная стенокардия

Определение

Течение ИБС, проявляющееся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития ИМ или ВКС.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ

7

нет подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Патогенез

Основной причиной дестабилизации стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба.

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительно-тканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюзирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба.

В настоящее время в практическую практику введен термин «острый коронарный синдром».

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда. Включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и нестабильная стенокардия. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

Клинические варианты нестабильной стенокардии:

-впервые возникшая (в течение 1 мес. 3-4 ФК или спонтанные приступы)

-прогрессирующая (в течение 2 месяцев с повышением на 1ФК и достижением 3-4 ФК)

-ранняя постинфарктная (в течение 2 недель после ОИМ)

-приступы ОКН (острая коронарная недостаточность – промежуточный коронарный синдром).

ОКН: боли более 15-20 мин, купирование аналгетиками, изменения сегмента ST сохраняются до 24 часов, повышение трансаминаз (до50%) и КФК (допускается в 2 раза), в течение суток.

Диагностика стенокардии.

Диагноз стенокардии является клиническим, основанный на подробном анализе болевого синдрома. Даже при отсутствии изменений по данным инструментальных исследований (в том числе и коронарографического) типичная клиническая картина дает основания для постановки диагноза стенокардии.

Если диагноз - клинический, нужны ли дополнительные методы?!

Функциональные исследования при стенокардии необходимы с нескольких точек зрения:

8

1.диагноз должен верифицироваться выявлением ишемии во время болей;

2.на основании полученных данных может быть оценен высокий риск неблагоприятного исхода и выбрана дальнейшая тактика ведения пациента.

Объективные данные

Признаки атеросклероза:

-сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы

-систолический шум (митральная регургитация при ишемической дисфункции папилярных мышц)

-стенотический шум над сонными артериями

-перемежающаяся хромота с поражением подвздошных артерий и синдромом Лериша Диагностика других заболевании, протекающих с синдромом стенокардии (аортальный

порок сердца, аневризма аорты).

Лабораторные методы

1.липиды крови (дислипидемии)

2.уровень глюкозы натощак (сахарный диабет)

Неинвазивные методы обследования.

ЭКГ в покое (межприступный период)

У 70% ЭКГ признаки отсутствуют или носят неспецифический характер.

ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании

Ишемические изменения ЭКГ: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирования болей.

Показания к суточному мониторированию ЭКГ при стенокардии:

верификация диагноза и оценка тяжести стабильной стенокардии напряжения

оценка функционального класса стенокардии

оценка связи эпизодов транзиторной ишемии миокарда с нетипичной симптоматикой

выявление и оценка характера нарушений ритма и проводимости для выявления «ишемических» аритмий, появляющихся во время эпизодов транзиторной ишемии

выявление возможных противопоказаний для назначения антиангинальных препаратов (брадикардия, СА и АВ блокады)

Повторное мониторирование ЭКГ проводят для:

оценка динамики заболевания

контроль эффективности антиангинальной терапии

определить безопасность расширения режима у больных с нестабильной и постинфарктной стенокардией

Нагрузочные тесты (велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест)

Нагрузочные пробы считаются обязательным методом исследования при стенокардии. Представляют собой достижение субмаксимальной ЧСС (индивидуально для каждого пациента с учетом возраста и пола) при выполнении ступенчато возрастающей нагрузки под контролем ЭКГ на велоэргометре или пешеходной дорожке. ЭКГ признаки, свидетельствующие о появлении ишемии миокарда – горизонтальное или косонисходящее смещение ST, равное или превышающее 2 мм или увеличение смещения относительно исходного уровня.

Основные показания:

-верификация диагноза;

-дифференциальный диагноз болевого синдрома;

-определение толерантности к физической нагрузке и функционального класса стенокардии;

-выявление пациентов из группы высокого риска неблагоприятного исхода ИБС;

-оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения ИБС.

9

Противопоказания для проведения нагрузочных проб:

Острый инфаркт миокарда

Нестабильная стенокардия

Острый миокардит или перикардит

Нарушения ритма (блокады, частые пароксизмы суправенрикулярной или желудочковой тахикардии)

Сердечная недостаточность II-IV функционального класса NYHA

Некорригированная артериальная гипертензия (АД > 190\110мм рт ст)

Острый тромбофлебит

Декомпенсированный сахарный диабет

Инсульт, перенесенный в течение последних 6 месяцев

Острые инфекционные заболевания

Ортопедические дефекты, препятствующие проведению пробы

Критерии оценки: положительный, отрицательный (85%), сомнительный

Чреспищеводная стимуляция – ишемический тест.

Ишемический тест проводится при противопоказаниях к проведению нагрузочных проб или невозможности их выполнения в полном объеме. Ишемический тест моделирует коронарную недостаточность путем постепенного увеличения частоты желудочковых сокращений до субмаксимальных значений или до появления признаков ишемии миокарда. Перед проведением теста необходимо отменить все антиангинальные препараты, кроме нитроглицерина, применяемого во время приступов стенокардии.

Причины прекращения ишемического теста:

Появление и нарастание ангинозных болей

Выявление ишемических изменений ЭКГ

Возникновение нарушений ритма

Достижение намеченной частоты стимуляции

Гипертензивная реакция

Отказ пациента от продолжения теста

Тест считается положительным при появлении:

1. ишемических изменениях ЭКГ:

-эпизоды элевации ST более чем на 1 мм;

-эпизоды плоской или косонисходящей депрессии ST на 1 мм в пяти и более комплексах QRS-T

-эпизоды косовосходящей депрессии ST на 1,5 мм

2.ангинозных болей.

Стресс – ЭХО.

Выполняется для верификации диагноза ИБС.

-с физической нагрузкой

-с лекарственными препаратами (добутамин, дипиридамол, аденозин) Выявляются нарушения движения стенок ЛЖ: зоны гипокинении или акинезии.

Перфузионные изотопные методики.

Метод позволяет выявить участки миокарда с нарушенным кровообращением при помощи введения изотопов: таллия или технеция. Также используются стресс методы: физическая нагрузка или лекарства (дипиридамол, аденозин).

Радионуклидная вентрикулография (радиоактивный йод альбумин) – оценка сократительной функции миокарда.

10