Отв ИНфф

Стертая форма ("легчайший тиф", амбулаторный тиф) характеризуется кратковременной субфебрильной температурой, слабо выраженными симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков заболевания (брадикардии, метеоризма, сыпи). температура тела на всем протяжении болезни не превышает 380С, интоксикация незначительная. К группе опасных для жизни больного осложнений, требующих немедленного медицинского вмешательства, относятся инфекционно-токсическая энцефалопатия, инфекционно-токсический шок, кишечное кровотечение, перфорация кишки и разрыв селезенки. Неспецифические: пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты. Диф.диагностика. В первые дни болезни, особенно до появления четкого гепатолиенального синдрома и высыпаний, брюшной тиф может напоминать грипп.

В период разгара заболевания дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, для которых характерны длительная лихорадка и выраженная интоксикация (паратифы, генерализованная форма сальмонеллеза, сыпной тиф, бруцеллез, грипп, пневмония, лихорадка Ку, инфекционный мононуклеоз, сепсис, милиарный туберкулез, лимфогранулематоз, коллагенозы). Диагностика. В первые 2-3 дня брюшного тифа в крови больных может наблюдаться незначительный лейкоцитоз, который в дальнейшем сменяется на лейкопению с ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфо- и моноцитозом. Кроме того, имеет место тромбоцитопения, умеренно ускоренное СОЭ. При паратифе А гемограмма характеризуется нормоцитозом или лейкоцитозом с лимфоцитозом, при паратифе В – нейтрофильный лейкоцитоз. 1-2 неделя -кровь (среда Раппопорт), 2-3 неделя- моча, кал, 1-3 неделя-дуоденальное содержимое. Рост на средах. Серологические методы (реакция Видаля и РНГА) играют меньшую роль в диагностике, чем бактериологические. Обязательная постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ЗИЕФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коаглютинации (РКА). Учитывая высокую чувствительность этих методов (90-95%), целесообразно использовать их для ранней диагностики. Метод ФАТ. Серологический: РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бактерионосительства РНГА с Vi. Лечение. Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной госпитализации. Лечение должно быть комплексным и включать режим, диету, этиотропные и патогенетические средства. Диета № 2 назначается с 1-го дня пребывания в стационаре. Диета должна быть энергетически ценной, механически и химически щадящей, не усиливать перистальтику кишок, исключать продукты и блюда, усиливающие бродильные гнилостные процессы в них. Антибактериальная терапия должна проводиться непрерывно до 10-го дня нормальной температуры тела. Цефтриаксон, иногда фторхинолоны(ципрофл, левофл) или азитромицин. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают питье в больших количествах (до 2,5-3 л/сутки), прием энтеросорбентов через 2 часа после еды. При нарастании интоксикации назначают преднизолон (45-60 мг/сут) перорально, коротким курсом (1-3 дня), проводят оксигенобаротерапию. Лечение инфекционно-токсического шока направлено на стабилизацию гемодинамики, нормализацию микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, электролитного баланса, устранение почечной недостаточности. Мероприятия в эпид очаге. очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в РПГА с цистеином. Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий. Профилактика. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истеч ении 3 мес. проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. Имеется живая аттенуированная (штамм Ty21a) пероральная вакцина против тифа, которая используется для путешествующих в эндемические регионы и эффективна приблизительно на 70%. Внутрибольничное. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров. 3.Вирусный гепатит А. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

4.Вирусный гепатит Е. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

5.Вирусные кишечные инфекции. Этиологическая классификация вирусных диарей. Эпидемиология. Патогенез. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Острые кишечные инфекции (ОКИ)-это группа инфекций, характеризующихся фекально - оральным механизмом передачи, локализацией возбудителей в кишечнике человека, многократным жидким стулом, тошнотой, рвотой, повышением температуры тела. Вирусные диареи – группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных различными вирусами, проявляющаяся умеренно выраженной интоксикацией, преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ (синдромы гастрита, гастроэнтерита) и нередко катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

а) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея – обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея - наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер– и гипокинетическая диарея - возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Эпидемиология. Основной механизм передачи – фекально-оральный (когда возбудитель попадает в рот с мельчайшими частичками фекалий), реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями; значительно реже реализуется воздушно-пылевой путь. Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи, тараканы). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление загрязненных возбудителями ОКИ продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением санитарных правил. Патогенез. Патогенность бактерий определяется как полидетерминантный признак, который реализуется при участии 3 групп факторов:

1. определяющие взаимодействие с эпителием слизистых оболочек;

2.обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным факторам защиты макроорганизма и способность размножаться;

3.способность продуцировать токсины и токсические продукты, вызывающие патологический процесс (диарейный синдром). Попадание эндотоксина грамотрицательных бактерий в организм человека вызывает однотипные патофизиологические реакции интоксикации.

Диф. Диагностика. Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции.

1. Обнаружения ротавируса в кале (с 1 до 4 дня болезни)

• электронная микроскопия (ЭМ);

• иммуноэлектронная микроскопия (ИЭМ).

2. Выявления ротавирусов или их антигенов

• иммуноферментный анализ (ИФА);

• диффузная преципитация (ДП);

• латекс-агглютинация (РЛА).

3. Обнаружение специфических антител

• реакция связывания комплемента (РСК);

• реакция нейтрализации (РН);

• реакция торможения гемагглютинации (РТГА);

• реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

• реакция коагглютинации (КОА).

4. Обнаружения вирусспецифической РНК

• полимеразная цепная реакция (ПЦР).

5. Методы определения действия вирусных антигенов на

биологические структуры

• клеточные культуры; Лечение. Мероприятия в эпидемическом очаге.

11.Шигеллезы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dyscnteria, к ним относятся бактерии Григорьева — Шиги, 2) Sh. flexneri 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Гр- неподвижные палочки, не образуют спор и капсул. Хорошо растут на простых питательных средах., К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин). Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный(зонне), водный(флекснера), контактный(григорьева-шиги). Факторами передачи заразного начала могут быть немытые руки, инфицированные предметы обихода, различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный. Патогенез. Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. Преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкий кишечник --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания, общеинтоксикационные проявления. Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

Экзотоксин бактерии Григорьева — Шиги и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями. Классификация: По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство. По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений. По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле. Клиника. Инкубационный период для возбудителя Shigella составляет 1–4 дня. По течению выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Отдельно выделяют шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму). колитический вариант – наиболее типичен: - острое начало заболевания с синдрома общей интоксикации (повышение температуры тела, озноб, чувство разбитости, снижение аппетита. головная боль)

- боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер, затем более острые, схваткообразные, локализующиеся в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами, ложными позывами; пальпаторно толстая кишка болезненна, спазмирована (особенно в области сигмовидного отдела)

- стул учащен, испражнения вначале каловые, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими, появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови; в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»)

- симптомов обезвоживания организма нет. - при ректороманоскопии - катаральный, катарально-геморрагический или катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания:

- острое начало с лихорадки, озноба, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. - через некоторое время появляются урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию; испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи и примесью слизи.

- объективно: признаки обезвоживания (заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых ротовой полости и глотки, икота, частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, артериальная гипотензия); при пальпации живота грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. - на 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови, пальпаторно - спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки; при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. транзиторное бактерионосительство - наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет. Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя; 2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически; 3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови; 4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни. Осложнения. Инфекционно-токсический шок + дегитратационный. Рецедивы в 5-15%, обострения геморроя, трещины анального сфинктера. Присоединение вторичной флоры: пневмония, восходящая урогенитальная инфекция, тяжелый дизбактериоз, прободение язв с перитонитом.

Диф. диагноз. -протозойным колитом (амебиазом) – в отличие от дизентерии характерны преимущественно постепенное развитие заболевания, длительное (недели и месяцы) течение болезни с постепенным прогрессированием патологических симптомов, локализация боли чаще в правой подвздошной области, отсутствие тенезмов, особый вид стула – «малиновое желе». - с энтероколитической формой сальмонеллеза – в отличие от дизентерии характерны быстрое нарастание интоксикации в течение первых часов болезни с возможным коллапсом, локализация болей преимущественно в надчревной области, а не в левой подвздошной, зловонный зеленоватый стул, явления мезаденита, гепатоспленомегалия, отсутствие спазма сигмовидной кишки, выделение сальмонелл из испражнений. -пищевые токсикоинфекции, холера, гельминтозы, отравление грибами и солями Ме. Диагностика. Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. -Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле зрения, отсутствие детрита). -Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредтвенно сразу после забора); -Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200). Экспресс-дагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной агглютинации, РСК, ПЦР. -ректороманоскопия – показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой). Лечение. Госпитализация по клиническим (больные со среднетяжелым и тяжелым течение болезни, с отягощенным преморбидным фоном, дети до 1 года) и эпидемиологическим (больные из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий, работники декретированных групп – пищевики, торговой сети, водоснабжения) показаниям. При тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых и легких – палатный, диета в остром периоде – стол №4, дробное питание до 4-6 раз/сут, с улучшением состояния – стол №2. Этиотропная терапия – при легкой форме: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, эрсефурил / нифуроксазид 0,2 г 4 раза/сут), оксихинолины (нитроксолин, интетрикс), при среднетяжелой форме – фторхинолоны (офлоксацин по или ципрофлоксацин) , при тяжелой форме - фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально; при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг. Патогенетическая и симптоматическая терапия: а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально). б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином. энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника. -для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте). Мероприятия в эпидемическом очаге. Медицинская организация, выявившая больного или носителя возбудителей ОКИ (в том числе при изменении диагноза), обязана принять меры по изоляции больного и направить экстренное извещение в территориальный орган, осуществляющий федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Эпидемиологическое расследование включает осмотр (эпидемиологическое обследование) очага, сбор информации (опрос) у пострадавших, лиц, подвергшихся риску заражения, персонала, изучение документации, лабораторные исследования. Объем и перечень необходимой информации определяются специалистом, отвечающим за организацию и проведение эпидемиологического расследования. Противоэпидемические мероприятия в очагах ОКИ и при эпидемическом подъеме заболеваемости ОКИ должны быть направлены:- на источник инфекции (изоляция, госпитализация);-на прекращение путей передачи инфекции;-на повышение защитных сил организма лиц, подвергшихся риску заражения. Госпитализация выявленных больных (больных с подозрением на ОКИ) и носителей возбудителей ОКИ осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. - за контактными осуществ­ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, паль­пация живота); бактериологическое об­следование детей и персонала группы проводят однократно; при одномомент­ном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло­гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.

Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за дизентерией предполагает динамическую оценку состояния и тенденций развития эпидемического процесса, на основании которой проводятся противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения подъемов заболеваемости и эпизодических вспышек и снижения общих показателей заболеваемости. Информационное обеспечение системы эпидемиологического надзора опирается на сведения, содержащиеся в экстренных извещениях и журнале учета инфекционных заболеваний, данные эпидемиологических обследований очагов, результаты бактериологических исследований, сведения о санитарно-гигиеническом состоянии территории и эпидемически значимых объектов, сведения о качестве выполнения ранее запланированных профилактических мероприятиях и другие сведения. Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Внутрибольничное. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты. 12.Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

13.Пищевые токсикоинфекции (антропонозные и зоонозные). Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

14.Ботулизм. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.