Макро - и Микропрепараты для очного обучения / Макро 3 модуль

Макропрепараты 3 модуль

1.Часть печени.

11,5*7*3,5 см.

Цвет органа светло-кремовый. Поверхность органа гладкая, капсула белесоватая, полупрозрачная. Консистенция эластическая

Заключение: Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная печень»

P.S Относится к заболеваниям печени – гестозам.

Гестозы – заболевания печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может быть наследственным или приобретенным. Приобретенные, могут бытьострые или хронические.

Острые – токсическая дистрофия или массивный некроз печени Хронические – жировой гепатоз.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Причины: алкогольная интоксикация, эндокринно-метаболические нарушения(сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания и гипоксия.

Макро: Большая, дряблая печень.

3 стадии жирового гепатоза:

1.Простое ожирение (когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимальноклеточная реакция отсутствует).

2.Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально - клеточной реакцией. (ожирение + некроз)

3.Ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (3 стадия необратимая – предцирротическая)

45. Бифуркация аорты

26*15*0,6 см.

Поверхность органа крупно - бугристая, сероватобелого цвета. Адвентиция прозрачная. Консистенция органа эластичная. Цветразреза сероваты с белесоватыми включениями. В просвете аорты виден тромб размером 1,5*0,7

2.Фиброзные бляшки

3.Осложненные поражения, представленные фибрознымибляшками с изъявлением, кровоизлияниями и наложением тромботических масс

4.Кальциноз или атерокальциноз

Микро: Стадии:

Долипидная – характеризует общие нарушения метаболизма – гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление белков в плазме крови. К этим изменениям относятся: 1) повышение проницаемости эндотелия

имембран интимы, следовательно, накопление фибриногена, белков, с образованием плоских тромбов. 2) накопление кислых гликозаминогликанов – отек. 3) деструкция эндотелия,базальнх мембран интимы, эластических и коллагеновых волокондля пролиферации ГМК.

Липидная – пятно(липоидоз) и бляшка ( липосклероз) – инфильтрация интимы липидами,белками, с образованием жировых пятен и полос. Липиды пропитывают интиму и накапливаются в ГМК и макрофагах – «пенистые или ксантомные клетки» - липидные включения. Липосклероз – разрастание СТ интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических мембран. Формирование фиброзной бляшки,связанное с пролиферацией ГМК.

Осложненная – атероматоз, изъявление, атерокальциноз

При атероматозе – липидные массы, составляющие центральную часть бляшки

иволокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой кристаллы холестерина и ЖК, обрывки волокон,капли жиров. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки, покрышка бляшки разрывается. Стадия изъявления – характеризуется образование атероматозной язвы. Атерокальциноз – известь откладывается ватероматозные массы, волокна. При отложении извести в покрышке бляшкиобразуется плотные пластинки.

57. Сердце

Размеры: толщина стенки до 4 см. Видны изменения окраски сердечной мышцы – бурого цвета, достигают поверхности миокарда

Заключение: Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда

73. Желудочки сердца

Размеры: 8,5*2*6 см. Поверхность мелкозернистая. На сером фоне видны белые включения. Капсула органа полупрозрачная. Консистенция органа эластичная. Поверхность разреза неоднородна. На сером фоне видны белые включения.

Заключение: Постинфарктный кардиосклероз

P.S. Кардиосклероз – как проявление хронической ишемической болезни может быть:

Атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым

Постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения)

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (чащевсего – атеросклероз) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка.Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того, какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом,постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от остройсердечной недостаточности.

123.Часть печени.

Орган сильно увеличен в размерах, 14*7*9 см. Поверхность органа гладкая. Цвет поверхности сероватый. Оболочка полупрозрачная. Консистенция органа эластичная. Цвет поверхности разреза однородный, серый.

Патологический очаг имеет четкую границу, это полость светло-серого цвета.

Заключение: Эхинококкоз печени

138/139. Часть легкого

Размерами 15*9*5см. Орган покрыт полупрозрачной плеврой, местами с отслоением. Поверхность органа неоднородного серо-желтого цвета, имеются диффузно расположенные фибринозные наложения в виде нитейфибрина. На размере поверхность органа неоднородна, имеется патологический очаг темного цвета, размером 6*3

Заключение: Долевая пневмония

P.S Пневмония – острое воспалительное заболевание легких, обычно инфекционной природы, характеризуется воспаление дистальных отделов дыхательных путей.

P.S Пневмония – острое воспалительное заболевание легких, обычно инфекционной природы, характеризуется воспаление дистальных отделов дыхательных путей.

Классификация пневмоний:

Эпидемиология:

1.Внебольничные

2.Внутрибольничные По этиологии:

1.Бактериальные (пневмококк, стрептококк, стафилококк, легионелла)

2.Грибковые (кандидоз, пневмоцитоз)

3.Вирусные ( грипп, аденовирус, ЦМВ)

По патогенезу и нозологии:

1.Первичные – у практически здоровых людей

2.Вторичные – при заболеваниях органов дыхания По локализации:

1.Паренхиматозные

2.Интерстициальные

3. Бронхопневмонии По распространенности:

1.Милиарная

2.Ацинозная

3.Дольковая

4.Долевая

5.Полисегментарная

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долейлегкого,в альвеолах появляется фибринозный экссудат(фибринозная или крупозная пневмония) ,а на плевре –фибринозные наложения.

Этиология – пневмококк, редко диплобациллой Фридлендера,охлаждение, травма

4стадии:

1.Стадия прилива – 1 сутки, резкая гиперемия и мкробныйотек доли, в отечной жидкости большое кол-во возбудителей.

Повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитовв просвет альвеол. Легкое уплотнено, резко полнокровно

2.Стадия красного опеченения – на 2 день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибринаВ экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполненылимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

3.Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы,которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Числоэритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная

4.Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни.Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколькодней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнениякрупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается взрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организацииназывается карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активностинейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.

Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиемеплевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойникив головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрити т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычнопоражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническомалкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

141. Часть лёгкого

Заключение: Бронхопневмония с абсцедированием

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый

характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так ивторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы идр. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особуюгруппу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще

возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированнойслизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую,

сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало.Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

143.Пластина легкого

Поверхность органа морщинистая. Серо-синего цвета. Консистенция тестовая. Оболочка прозрачная. Поверхность разреза неоднородная, на серомфоне тяжи светло-синего цвета, вкрапления бежевого цвета

Заключение: Бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмосклероз

Все понятия входят в хронические неспецифические заболевания легких

- ХНЗЛ

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденныебронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого.

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита очаге неразрешившейся пневмонии,. Они появляются в участкахателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторныхструктур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронхаобразуются цилиндрические бронхоэктазы Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминаетпчелиные соты.

159. Органокомлекс – сердце и аорта

Размеры органа сильно увеличены 16* 7* 1 см. Поверхность органа гладкая. Серо-коричневого цвета. Перикард полупрозрачный, консистенция органа эластичная, в полости органа гипертрофированные сосочковые мышцы.

Аорта увеличена в размерах, поверхность гладкая, сине-розового цвета. Оболочка прозрачная, консистенция эластичная. На поверхности разреза неоднородного цвета: не темно-розовом фоне вкрапления светло - коричневого цвета с нечеткими границами и выпуклой формы.

Заключение: Атеросклеротические бляшки аорты и истиннаяаневризма

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что примножественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом кругекровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

164. Почка

Размеры 6*1*4 см. Поверхность органа мелкобугристая. Цвет однородный, сероватый. Капсула прозрачная. Утолщений и наложений не имеется. Консистенция органа эластическая. Поверхность разреза неоднородна, граница между слоями четкая. Корковый слой размером 1 см, белесоватого цвета. Мозговое вещество размером 1 см, серого цвета. Патологический очаг

в чашечно-лоханочном аппарате оранжевого цвета, разного размера от 1-3см, неправильной формы, с четкой границей

Заключение: Сердце и почка при артериальной гипертонии

168. Сердце

Размеры 7*4,5*9,5 см. Поверхность органа гладкая. Цвет неоднородный. На сером фоне очаг неправильной формы. Оболочка прозрачная. Консистенция эластичная.

Заключение: Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана.