Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Вопросы к тестовому контролю «Этиология и патогенез»

100001

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ТЕРМИНОВ ОБОЗНАЧАЕТ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ:

• период предболезни

• период осложнений

+ период собственно болезни

• период рецидива

• период умирания 1

100002

ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

• боль

• кашель

+ качественно новый процесс жизнедеятельности

• нарушение нервной регуляции

• дисфункция иммунной системы 1

100003

ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

• боль

• кашель

• нарушение функции эндокринной системы

• нарушение функции выделительной системы

+ страдание всего организма 1

100004

ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

• нарушение нейроэндокринной регуляции

• развитие иммунодефицита

+ снижение адаптивных механизмов

• общее недомогание

• развитие лихорадки 1

100005

ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

• появление гипертермии

• падение артериального давления

• развитие некроза ткани

+ снижение трудоспособности

• отклонение от физиологической нормы 1

100006

ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

• недомогание

+ качественно новый процесс жизнедеятельности

• развитие болевого синдрома

• развитие диспепсических процессов

• является результатом столкновения между самоутверждающей и самоуничтожающей тенденцией в индивидууме

1

100007

ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?

• общее недомогание

• разбитость

• повышение температуры

+ отсутствие симптомов

• понос 1

100008

ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?

+ отсутствие симптомов

• развитие поноса

• сухой кашель

• сыпь по всему телу

• анемия 1

100009

ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ СЕМИОТИКА?

• причины и условия возникновения заболеваний

+ признаки заболеваний

• механизмы развития заболеваний

• механизмы выздоровления

• механизмы умирания 1

100010

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРИЗНАКАМ БОЛЕЗНИ?

• страдание всего организма

• неадекватность условиям окружающей среды

+ развитие болевого синдрома

• снижение трудоспособности

• качественно новый процесс жизнедеятельности 1

100011

ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ?

+ понятие болезнь

• болезни цивилизации

• туберкулез как медико-социальная проблема

• закономерности развития травматической болезни

• принципы оживления организма 1

100012

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

• по особенностям приспособительных реакций

• по степени нарушения соответствия условиям внешней среды

• по степени снижения трудоспособности

• по характеру температурной кривой

+ по топографо-анатомическому принципу 1

100013

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

• по особенностям приспособительных реакций

• по степени нарушения соответствия условиям внешней среды

+ по особенностям патогенеза

• по степени снижения трудоспособности

• по характеру температурной кривой 1

100014

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

• по особенностям адаптивных реакций

• по степени повышения артериального давления

• по степени снижения трудоспособности

+ по этиологии

• по степени психической травмы 1

100015

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

• по особенностям постановки диагноза

+ по возрасту и полу

• по степени нарушения гомеостаза

• по степени снижения трудоспособности

• по характеру температурной кривой 1

100016

ЧТО ТАКОЕ ЭТИОЛОГИЯ?

• учение о механизмах развития болезней

• учение о путях развития болезней

+ учение о причинах и условиях развития болезней

• учение о механизмах адаптации при развитии болезней

• учение реактивности и резистентности организма 2

100017

ЭТИОЛОГИЯ - ЭТО УЧЕНИЕ О:

• реактивности

• резистентности

• типических патологических процессах

• механизмах развития заболеваний

+ причинах развития заболеваний 2

100018

КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?

• органные и системные

• детские и старческие

+ внешние и внутренние

• специфические и неспецифические

• клеточные и молекулярные 2

100019

КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?

• органные и системные

• женские и мужские

• генетические и эпигеномные

+ внешние и внутренние

• местные и общие 2

100020

КАКОЕ УЧЕНИЕ ОТРИЦАЕТ НАЛИЧИЕ ОСНОВНОЙ, ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ?

• монокаузализм

+ кондиционализм

• конституционализм

• биологизаторство

• психосоматическое направление в медицине 2

100021

КАКОЕ НАУЧНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ БАЗИРУЕТСЯ НА ПРИНЦИПАХ ДЕТЕРМИНИЗМА?

• монокаузализм

• кондиционализм

• конституционализм

+ диалектико-материалистическое

• бихевиаризм 2

100022

КАКОЕ УЧЕНИЕ ИГНОРИРУЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ?

• психосоматическое направление в медицине

• клеточная теория Р.Вирхова

+ кондиционализм

• кортико-висцеральная теория

• биологизаторство

2

100023

В ЧЕМ ВИДЯТ ПРИЧИНУ БОЛЕЗНИ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМА?

• в нарушении поведения

+ в наборе "дефектных" генов

• в совокупности факторов внешней среды

• в конфликте подсознательного и сознательного

• в совокупности условий 2

100024

УКАЖИТЕ, КАКУЮ БОЛЕЗНЬ ОТНОСЯТ К "БОЛЕЗНЯМ ЦИВИЛИЗАЦИИ" АВТОРЫ ЭТОГО УЧЕНИЯ?

• чума

• грипп

• сифилис

• аскаридоз

+ невроз 2

100025

КАКИЕ ГРУППЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ВЫДЕЛЯЮТ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д.?

• внешние

• внутренние

+ безусловно патогенные

+ "индифферентные"

+ психогенные 2

100026

К КАКОЙ ГРУППЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д. СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ?

+ действие патогенных факторов

+ действие "индифферентных" раздражителей

• действие психогенных раздражителей 2

100027

ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ КАКОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ВОЗНИКАЕТ ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ БЕЗУСЛОВНОГО ХАРАКТЕРА (СОГЛАСНО КЛАССИФИКАЦИИ акад. П.Д.ГОРИЗОНТОВА):

+ безусловно патогенный фактор

• "индифферентный" фактор

• психогенный фактор 2

100028

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ К ПРИЧИНАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

• простуда

• утомление

• отрицателдьные эмоции

• недостаточное питание

+ пневмококк 2

100029

ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ВНУТРЕННИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

• неполноценное питания

+ наследственная предрасположенность

• антисанитарные бытовые условия

• плохой психологический климат на работе

• плохой уход за больным 2

100030

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВНЕШНИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ?

• наследственное предрасположение к заболеванию

• патологическую конституцию

• ранний детский возраст

• старческий возраст

+ несбалансированное питания 2

100031

ПРИ РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ ПСИХИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ В РОЛИ:

+ причины болезни

+ условия, способствующего развитию болезни

+ условия, препятствующего развитию болезни 3

100032

ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?

• учение о причинах и условиях возникновения заболеваний

+ учение о механизмах развития патологического процесса

• учение о механизмах выздоровления

• учение о профилактике заболеваний

• учение о постоянстве внутренней среды организма 3

100033

ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?

• учение о болезни

• учение о профилактике заболеваний

• учение о гомеостазе организма

+ учение о механизмах развития патологического процесса

• учение о механизмах адаптации 3

100034

ЧТО ТАКОЕ ГЛАВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА?

• процесс смены причинно-следственных отношений

• процесс развития защитных механизмов

• процесс развития специфических механизмов заболевания

+ процесс, который необходим для развертывания всех остальных процессов

• процесс нарушения функций при развитии заболевания 3

100035

ПОЧЕМУ ОБРАЗУЕТСЯ ПОРОЧНЫЙ КРУГ ПАТОГЕНЕЗА?

• вследствие действия этиологического фактора

+ вследствие смены причинно-следственных отношений в патогенезе заболевания

• вследствие нарушения реактивности

• вследствие нарушения резистентности

• вследствие нарушения механизмов саногенеза 3

100036

ЧТО ТАКОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ?

• лечение осложнений

+ лечение, направленное на ликвидацию механизмов развития заболевания

• лечение, направленное на ликвидацию причины заболевания

• лечение, направленное на стимуляцию защитных механизмов

• лечение общеукрепляющее 3

100037

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:

• включение резервных возможностей органов и тканей

• компенсаторная гипертрофия органа

+ реакция поддержания артериального давления

• иммунные реакции

• репаративная регенерация 3

100038

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:

• развитие лихорадки

• компенсаторная гипертрофия органа

• стимуляция эритропоэза

+ стресс-реакции

• реакции со стороны системы активной соединительной ткани 3

100039

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ РЕАКЦИЯМ?

• реактивный лейкоцитоз

• пролиферацию Т- и В-лимфоцитов в ответ на попадание микроорганизмов в организм

• охранительное торможение в ЦНС

• репаративная регенерация

+ защитные рефлексы 3

100040

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

+ процессы нейтрализации ядов путем метилирования

• выделение глюкокортикоидов при стресс-реакции

• компенсаторная гипертрофия миокарда

• рвота

• слезотечение 3

100041

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

• реакции, направленные на поддержание нормального содержания глюкозы в крови

+ переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень

• компенсаторная гипертрофия миокарда

• кашель

• чихание 3

100042

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

• репаративная регенерация

• развитие одышки

+ включение резервных возможностей органов

• реакции, направленные на восстановление бикарбонатного буфера крови

• выделение адреналина при стресс-реакции 3

100043

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

• реакция со стороны системы активной соединительной ткани

• икота

• развитие эритроцитоза

+ иммунитет

• рвота 3

100044

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

• процессы нейтрализации ядов путем восстановления

• реакция со стороны системы активной соединительной ткани

• переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень

+ компенсаторная гипертрофия миокарда

• слюнотечение 3

100045

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

• процессы нейтрализации ядов путем окисления

• реакция со стороны системы активной соединительной ткани

• реактивный лейкоцитоз

• кашель

+ репаративная регенерация 3

100046

КАКОЙ ПРОЦЕСС ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

• панкреатит

+ отек

• рак щитовидной железы

• сенная лихорадка

• пневмония 4

100047

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ?

• старость

• травматический шок

+ "родимое пятно"

• сепсис

• воспаление 4

100048

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТИПИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ?

+ они эволюционно выработаны

• не имеют защитно-приспособительного характера

• в разных организмах развиваются по индивидуальным механизмам

• в своей основе имеют только механизмы повреждения тканей, органов и т.д.

• в разных органах и тканях развиваются по индивидуальным механизмам 4

100049

К КАКОМУ ЯВЛЕНИЮ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ ГИПОКСИЮ?

• патологическая реакция

• патологическая функция

+ патологический процесс

• патологическое состояние

• болезнь 4

100050

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ЭТО:

+кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

• медленно текущий патологический процесс

• сочетание патологических и защитно-приспособительных процессов в поврежденных тканях, органе или организме

• вариант физиологической реакции организма, ткани или клетки на воздействие внешней среды

• комбинация нескольких патологических процессов 4

100051

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - ЭТО:

• процессы повреждения тканей, органов или организма в результате действия патогенного фактора

+ сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

• фактически синоним понятия "болезнь"

• причина развития болезни

• условия, способствую развитию болезни 4

100052

УКАЖИТЕ ТИПИЧЕСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС:

• пневмония

• гломерулонефрит

+ воспаление

• отек Квинке

• эндокардит 4

100053

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

• воспаление легких

+ дистрофия

• рак желудка

• аскаридоз

• гемофилия 4

100054

УКАЖИТЕ, ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ:

• лихорадка

• воспаление

• опухоль

+ плоскостопие

• аллергия 4

100055

ЧТО СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ ПОД ТЕРМИНОМ "ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ"?

• быстро протекающий патологический процесс

• патологическую функцию клетки, ткани, органа

• патологическую реакцию

+ медленно протекающий патологический процесс

• хроническое заболевание 4

100056

КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

• гастрит

• травматический шок

• митральный порок сердца

• цистит

+ лихорадку 4

100057

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:

• развитие кровотечения

• подавление реакций иммунитета

• формирование болевого синдрома

+ сочетание реакций повреждения и защиты

• развитие аритмии сердца 4

100058

КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

• шестипалость

• токсикоз беременности

• бесплодие

+ гипоксия

• серповидно-клеточная анемия 4

100059

ОТЛИЧИЕ БОЛЕЗНИ ОТ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

• болезнь полиэтиологичена, патологический процесс имеет одну главную причину

• картина болезни может быть обусловлены одним и тем же патологическим процессом независимости от локализации поражения

• сравнивать понятие болезнь и патологический процесс не имеет смысла, т.к. это практически одно и то же

+ болезнь в отличие от патологического процесса сопровождается ограничением трудоспособности

• болезнь не может быть комбинацией нескольких патологических процессов 4

100060

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:

• подавление защитно-приспособительных реакций

• характерно развитие только общих реакций

• характерно развитие только неспецифических реакций

+ в развитии патологического процесса участвует нервная система

+ в развитии патологического процесса участвует эндокринная система 4

100061

КАК ВЛИЯЕТ НА РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ГИПОТЕРМИЯ?

• повышает

• не изменяет

+ снижает

• извращает

• оказывает потенцирующее действие 5

100062

КАКОЙ ВИД РЕАКТИВНОСТИ ВЫДЕЛЯЮТ?

• системный

• гипоталамо-гипофизаро-надпочечниковый

+ индивидуальный

• стрессовый

• патофизиологический 5

100063

ЧТО ТАКОЕ РЕАКТИВНОСТЬ?

• свойство организма, твердого тела противостоять различным воздействиям

+ свойство организма реагировать на воздействия окружающей среды

• развитие патологического процесса по одним и тем же закономерностям

• процесс восстановления нарушенной функции

• процесс перехода от жизни к смерти 5

100064

КАК ДОЛЖНА ИЗМЕНИТЬСЯ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА, НАХОДЯЩЕГОСЯ В СОСТОЯНИИ НАРКОЗА, НА ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ?

+ снизится

• обязательно повысится

• может не измениться

• изменится в зависимости от специфики действующего фактора

• изменится в зависимости от возрпаста и пола 5

100065

ЗАВИСИТ ЛИ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОТ ГЕНОТИПА?

+ зависит

• зависит только индивидуальная реактивность

• зависит только специфическая реактивность

• зависит только неспецифическая реактивность

• зависит только физиологическая реактивность 5

100066

ЧТО НАЗЫВАЮТ БИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТЬЮ?

+ изменения жизнедеятельности приспособительного характера под влиянием обычных (для каждого вида животных) раздражителей

• изменение жизнедеятельности под влиянием необычных для данного вида животных раздражителей

• устойчивость к действию чрезвычайных раздражителей

• устойчивость к действию обычных раздражителей

• защитно-приспособительные механизмы типического патологического процесса 5

100067

КАКОЙ РЕАКЦИЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ?

• выработкой антител

+ фагоцитозом

• усилением безусловных рефлексов

• формированием условных рефлексов

• активацией Т-лимфоцитов 5

100068

КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?

• раздражимость

• хронаксия

+ нервная

• истериозис

• чувствительность 5

100069

КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?

• раздражимость

• хронаксия

• чувствительность

+ эндокринная

• функциональная лабильность 5

100070

ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКТИВНОСТИ:

• система «человек-машина»

• конституциональный тип

+ непереносимость лекарств

• тип нервной системы

• группа крови 5

100071

ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ГРУППОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:

• непереносимость лекарств

• реакция на вакцины

• пищевая аллергия

• восприимчивость к инфекциям

+ группа крови

5

100072

ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ВИДОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:

• группа крови

• система «человек-машина»

+ зимняя спячка

• конституциональный тип

• тип нервной системы 5

100073

С ЧЕМ СЛЕДУЕТ СВЯЗЫВАТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ?

+ с анатомо-физиологическими особенностями организма

• с формированием защитно-приспособительных реакций

• со становлением условных рефлексов

• с формированием компенсаторных реакций

• с реакцией органов и систем на воздействие внешней среды 5

100074

К ЧАСТНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ РЕАКТИВНОСТИ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ:

• поведение организма в окружающей среде

• состояние нервной системы

• видовой иммунитет

+ раздражимость

• активность соединительнотканных клеточных элементов 5

100075

НАИБОЛЕЕ ОБЩЕЙ ФОРМОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:

• индивидуальная реактивность

• групповая реактивность

• специфическая реактивность

+ биологическая реактивность

• иммунитет 5

100076

ЧТО ТАКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?

• это чувствительность организма к инфекционным агентам

• устойчивость организма к какому-либо определенному агенту

+ устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды

• чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора

• устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета 6

100077

ЧТО ТАКОЕ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?

• это чувствительность организма к инфекционным агентам

+ устойчивость организма к какому-либо определенному агенту

• устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды

• чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора

• устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета 6

100078

АКТИВНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОБУСЛОВЛЕНА:

• строением кожи

• строением слизистых оболочек

• состоянием костной ткани

+ включением защитно-приспособительных механизмов

• введением лечебной сыворотки 6

100079

К ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА МОЖНО ОТНЕСТИ:

• увеличение вентиляции легких при развитии гипоксии

+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела

• ускорение кровотоки при физической нагрузке

• увеличение содержания эритроцитов в крови в условиях высокогорья

• устойчивость к инфекции после вакцинации 6

100080

УКАЖИТЕ ПРИМЕР ПЕРВИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:

• устойчивость к инфекции после вакцинации

• введение лечебной сыворотки, содержащей антитела

• активация фагоцитарной реакции при развитии воспаления

• развитие тахикардии при физической нагрузке

+ наследственность 6

100081

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВТОРИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?

• видовой иммунитет

• состояние кожных покровов

• строение слизистых оболочек

+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела

• наследственность 6

100082

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?

• развитие устойчивости организма к инфекционным агентам

• развитие иммунитета в ответ на попадание в организм патогенного микроорганизма

+ развитие общего адаптационного синдрома

• чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора

• способность реагировать на воздействие факторов внешней среды 6

100083

МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ:

+ сохранение постоянства внутренней среды организма

• снижение адаптивных реакций организма

• активацию реактивности организма

• затруднение восстановления функций органов и систем после повреждения

• активацию появления генетических аберраций 6

100084

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ – ЭТО УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К:

• действию факторов внешней среды

• действию факторов внутренней среды

• действию физиологических факторов

+ действию патогенных факторов

• действию адаптивных факторов 6

100085

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ КАК:

• самостоятельный физиологический процесс

• представление о нарушении функций органов и систем

• фактор развития болезни

• фактор развития патологического процесса

+ явление тесно связанное с реактивностью организма 6

100086

ОБЫЧНО РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

+ изменяются однонаправлено

• не изменяются

• никак не связаны между собой

• изменяются в зависимости от типа высшей нервной деятельности

• являются количественной характеристикой понятия «болезнь» 6

100087

СЛЕДУЕТ ПРИЗНАВАТЬ, ЧТО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ одним из основных выражений реактивности

• особенностью деятельности головного мозга

• важным аспектом проявления наследственности

• важным фактором формирования конституции человека

• одним из основных механизмов развития болезни 6

100088

УСТОЙЧИВОСТЬ ОГРАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ – ЭТО:

• реактивность

• наследственность

• конституция

+ резистентность

• доминанта

6

100089

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ УЧАСТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:

• участвует в адаптивных реакциях эндокринной системы

• участвует в реализации защитной функции нервной системы

• участвует в реакциях сердечно-сосудистой системы на стресс

• участвует в терморегуляции организма

+ участвует в реакциях фагоцитоза 6

100090

КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ИМЕЕТ ОЧЕНЬ ВАЖНОЕ

ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ?

• выделительная системы

• сердечно-сосудистая система

+ эндокринная система

• костно-суставная система

• пищеварительная система 6

100091

ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ КОНСТИТУЦИЯ?

+ индивидуальную резистентность организма

• видовую реактивность организма

• возрастную реактивность организма

• групповую реактивность организма

• биологическую реактивность организма 7

100092

ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ, СВЯЗАННЫМ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ?

+ гиперстеники

• нормостеники

• астеники

• заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции 7

100093

У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ?

• астеники

• нормостеники

+ гиперстеники

• нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции 7

100094

ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ?

+ астеники

• нормостеники

• гиперстеники

• заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции 7

100095

У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ЗАБОЛЕВАНИЮ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

• астеники

• нормостеники

+ гиперстеники

• нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции 7

100096

У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАЗВИТИЮ ТУБЕРКУЛЕЗА?

+ астеники

• нормостеники

• гиперстеники

• нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конститутции 7

100097

В РАЗВИТИИ КАКОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИГЕНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ?

• серповидно-клеточная анемия

• фенилкетонурия

+ сахарный диабет

• близорукость

• дальтонизм 7

100098

ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К БОЛЕЗНЯМ?

• доминантное наследование

• неполное доминантное наследование

• рецессивное наследование

• наследование, сцепленное с половой хромосомой

+ полигенное наследование 7

100099

ЕСЛИ РОДИТЕЛИ ЯВЛЯЮТСЯ ГЕТЕРОЗИГОТНЫМИ НОСИТЕЛЯМИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА И ПРИ ЭТОМ ОСТАЮТСЯ ФЕНОТИПИЧЕСКИ ЗДОРОВЫМИ, ПО КАКОМУ ТИПУ ПЕРЕДАЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДЕТЯМ?

• по доминантному типу

• по типу неполного доминирования

+ по рецессивному типу

• по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

• по типу полигенного наследования 7

100100

ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЮТСЯ АНОМАЛИИ, НЕ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ

РАЗМНОЖЕНИЮ, НЕ СОКРАЩАЮЩИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ И ПОЭТОМУ МАЛО ПОДВЕРЖЕННЫЕ ОТБОРУ?

+ по доминантному типу

• по типу неполного доминирования

• по рецессивному типу

• по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

• по типу полигенного наследования 7

100101

КАКОЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ БОЛЕЗНЕЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ТОЛЬКО У МУЖЧИН, В ТО ВРЕМЯ КАК ЖЕНЩИНЫ ОСТАЮТСЯ ЗДОРОВЫМИ, ЯВЛЯЯСЬ НОСИТЕЛЬНИЦАМИ ЭТОГО ПРИЗНАКА?

• по доминантному типу

• по типу неполного доминирования

• по рецессивному типу

+ по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

• по типу полигенного наследования 7

100102

ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЕТСЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ?

• по доминантному типу

+ по типу неполного доминирования

• по рецессивному типу

• по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

• по типу полигенного наследования 7

100103

ПРИ КАКОМ ТИПЕ НОСИТЕЛЬСТВА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА ЗАБОЛЕВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ, НО ЕСЛИ УСИЛИТЬ НАГРУЗКУ НА

СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ТО МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ЕЕ ПОВЫШЕННУЮ РАНИМОСТЬ?

• при доминантном типе

• при типе неполного доминирования

+ при гетерозиготном носительстве рецессивного признака

• при типе наследования, сцепленного с половой хромосомой

• при типе полигенного наследования 7

100104

ВОЗНИКНОВЕНИЕ СИНДРОМА ДАУНА СВЯЗАНО С:

• доминантным типом наследования патологического признака

• рецессивным типом наследования патологического признака

• полигенным наследованием болезни

+ возникновение хромосомных аномалий

• неполным доминированием патологического признака 7

100105

ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ, ЧТО ОДИН И ТОТ ЖЕ ВНЕШНИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ?

• доминантным типом наследования патологического признака

• рецессивным типом наследования патологического признака

+ полигенным наследованием болезни

• возникновение хромосомных аномалий

• неполным доминированием патологического признака 7

100106

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АГОНИИ?

• сознание сохранено

• глазные рефлексы сохранены

• регистрируется тахикардия

• артериальное давление повышено

+ дыхательные движения редкие, вдохи судорожные 8

100107

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПРЕАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ?

• сознания, как правило, нет

• глазные рефлексы отсутствуют

• артериальное давление повышено

• пульс хорошего наполнения

+ дыхание резко учащено, затем внезапно прекращается 8

100108

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ БЕЗУСЛОВНЫМ ПРИЗНАКОМ СМЕРТИ?

• отсутствие пульса

• отсутствие дыхания

+ охлаждение тела

• отсутствие глазных рефлексов

• отсутствие сухожильных рефлексов 8

100109

ЧЕРЕЗ КАКОЙ СРОК ПОСЛЕ СМЕРТИ НАСТУПАЕТ ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ?

- 5-6 мин.

- 1-2 час.

• 3-5 часов.

+ 6-10 часов.

- 12-24 часа.

8

100110

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТЕРМИНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ?

+ все стадии умирания

• терминальную фазу травматического шока

• тяжелые повреждения организма

• четвертый период болезни

• старость 8

100111

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ УМИРАНИИ:

• боль

+ гипоксия

• нарушение клубочковой фильтрации в почках

• арефлексия

• нарушение метаболизма 8

100112

УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПРЕДАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ:

• сознание отсутствует

+ глазные рефлексы сохранены

• артериальное давление снижено почти до нуля

• судорожный тип дыхания с включением вспомогательной мускулатуры

• преобладает анаэробный гликолиз 8

100113

К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПОСТЕПЕННЫМВЫКЛЮЧЕНИЕМ ВСЕХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И В ТО ЖЕ ВРЕМЯ КРАЙНИМ НАПРЯЖЕНИЕМ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ, УТРАЧИВАЮЩИХ УЖЕ СВОЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ?

• преагония

+ агония

• терминальная пауза

• клиническая смерть

• биологическая смерть 8

100114

К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, КОГДА ВСЕ ВИДИМЫЕ ПРИЗНАКИ ЖИЗНИ УЖЕ ИСЧЕЗЛИ, НО НА ЭТОМ ЭТАПЕ ЖИЗНЬ МОЖЕТ БЫТЬ ВОССТАНОВЛЕНА?

• преагония

• агония

• терминальная пауза

+ клиническая смерть

• биологическая смерть 8

100115

КАКАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА РАЗРУШАЕТСЯ СНАЧАЛА ПРИ УМИРАНИИ?

• выделительная

• сердечно-сосудистая

• дыхательная

+ нервная

• эндокринная 8

100116

КАКОЙ ОТДЕЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОГИБАЕТ РАНЬШЕ ДРУГИХ ПРИ УМИРАНИИ?

+ кора

• ствол

• мозжечок

• ретикулярная формация

• гипокамп 8

100117

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТ Ь КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ТЕМ ВРЕМЕНЕМ, КОТОРОЕ ПЕРЕЖИВАЕТ:

• продолговатый мозг

• гипоталамус

+ кора головного мозга

• гипокамп

• вегетативные центры 8

100118

НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕРИОД:

• преагонии

• агонии

• терминальной паузы

• клинической смерти

+ биологической смерти 8

100119

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПРОЦЕССЕ УМИРАНИЯ?

• активация глюконеогенеза

• активация окислительного метаболизма

+ активация анаэробного гликолиза

• активация липолиза

• активация переаминирования 8

100120

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА – ЭТО ОСТАНОВКА НА 30-60 СЕКУНД:

• работы сердца

+ работы системы дыхания

• работы нервной системы

• работы эндокринной системы

• работы системы иммунитета 8

100121

КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?

• поддержанием иммунной системы

+ снижением интенсивности обмена веществ

• введением стимуляторов дыхательного центра

• нормализацией функции почек

• поддержанием функции ферментных систем 9

100122

КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?

+ созданием искусственного кровообращения

• введением стимуляторов дыхательного центра

• нормализацией функции почек

• активацией антитоксической функции печени

• внутривенным введением растворов для нормализации микроциркуляции 9

100123

С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• внутрисердечное введение адреналина

• внутривенное переливание цельной крови

+ прямой массаж сердца

• внутривенное переливание препаратов крови

• стимуляция лекарственными препаратами сосудо-двигательного центра 9

100124

С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• внутривенное переливание цельной крови

+ непрямой массаж сердца

• внутрисердечное введение адреналина

• внутривенное введение препаратов, разрушающих сладжы

• введение препаратов, повышающих артериальное давление 9

100125

С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• стимуляция лекарственными препаратами сосудодвигательного центра

• внутрисердечное введение адреналина

• внутривенное переливание цельной крови

+ подключение аппарата искусственного кровообращения

• подключение аппарата искусственной вентиляции легких 9

100126

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ПОДОГРЕТОЙ ДО 38 ГРАДУСОВ КРОВИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ БОЛЬНОГО?

• происходит восстановление объема циркулирующей крови

• первично повышается артериальное давление

+ происходит раздражение ангиорецепторов, импульсы с которых возбуждают сосудодвигательный центр

• улучшаются реологические свойства крови

• происходит разрушение сладжей с микроциркуляции 9

100127

КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• мероприятия по восстановлению функции почек

• мероприятия по восстановлению функции печени

+ мероприятия по восстановлению дыхания

• мероприятия по восстановлению функции ферментативных систем

• мероприятия, улучшающие функцию системы пищеварения 9

100128

КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• мероприятия по восстановлению функции почек

• мероприятия по восстановлению функции печени

• мероприятия по восстановлению функции спинного мозга

+ мероприятия по восстановлению кровообращения

• мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез 9

100129

КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• мероприятия по восстановлению функции почек

• мероприятия по восстановлению функции печени

+ мероприятия по продлению срока переживания организмом остановки сердца

• мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез

• мероприятия по повышению функции иммунной системы 9

100130

КАКОВА МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНА РЕАНИМАЦИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ?

- 1-2 мин.

- 2-4 мин.

+ 5-6 мин.

- 6-7 мин.

• до 10 мин. 9

100131

ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ ОБРАТИМОСТЬ ПРОЦЕССА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?

• развитием метаболического ацидоза

+ сохранением обмена веществ на низком уровне

• накоплением продуктов перекисного окисления липидов

• исчезновением рефлексов

• блокадой процессов окислительного фосфорилирования 9

100132

В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:

• углубление дыхательного ацидоза

+ углубление метаболического ацидоза

• углубление выделительного ацидоза

• углубление экзогенного ацидоза

• углубление комбинированной формы ацидоза 9

100133

ЧТО СТРЕМЯТСЯ ДОСТИГНУТЬ ОХЛАЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА?

• сокращение времени преагонии

• сокращение времени агонии

• продление времени терминальной паузы

+ продление времени клинической смерти

• сокращение времени биологической смерти 9

100134

В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:

• углубление дыхательного алкалоза

• углубление выделительного алкалоза

• углубление экзогенного ацидоза

+ углубление метаболического ацидоза

• углубление комбинированной формы ацидоза 9

100135

ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ОРГАНОВ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• головного мозга

• надпочечников

• легких

+ сердца

• почек 9

100136

КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

+ частое и глубокое

• редкое и поверхностное

• возможно развитие периодического дыхания (Чейн-Стокса, Биота)

• редкое и глубокое

• частое и поверхностное 10

100137

КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• частое и глубокое

+ редкое и поверхностное

• приближается к нормальному

• частое и поверхностное

• часто отсутствует 10

100138

КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• развивается экспираторная одышка

• частое и глубокое

+ возможны периодические типы дыхания

• приближается к нормальному

• частое и поверхностное 10

100139

ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?

+ фазным течением

• вторичным поражением нервной системы

• первичным поражением сосудистой системы

• развитием метаболических нарушений

• развитием гипоксии тканей 10

100140

ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?

• отсутствием стадийности течения

+ первичным поражением нервной системы

• первичным поражением сосудистой системы

• развитием негазового ацидоза

• развитием гипоксии тканей 10

100141

ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?

• первичным поражением сосудистой системы

• развитием гипоксии тканей

• отсутствием стадийности течения

+ наличием болевого синдрома

• первичным поражением системы иммунитета 10

100142

ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:

• почках

• легких

• поджелудочной железе

+ сердце

• спинном мозге 10

100143

ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:

• сосудах брюшной полости

• надпочечниках

• почках

• мышцах плечевого пояса

+ головном мозге 10

100144

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• гиподинамия

• покраснение кожных покровов

+ повышение артериального давления

• понижение венозного давления

• подавление функции надпочечников 10

100145

УКАЖИТЕ ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА:

• предшествующие травме заболевания

• тип высшей нервной деятельности

• наследственная предрасположенность

• гиперплазия коры надпочечников

+ переохлаждение 10

100146

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• гиперрефлексия

• гипертензия

• брадикардия

+ нарушение дыхания

• гипертермия 10

100147

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

+ раздражение рецепторов и нервных стволов

• падение тонуса сосудов

• повышение активности метаболизма

• развитие аутоиммунных процессов

• развитие токсемии

10

100148

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• повышение артериального давления

• учащение пульса

• нарастание активности механизмов адаптации

+ периодические типы дыхания

• бурное развитие фазы 10

100149

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• гиперволемия

• артериальная гипертензия

+ гипоксия головного мозга

• снижение активности анаэробного гликолиза

• гиперадренилинемия 10

100150

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ РАБОТА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗВИТИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

• в торпидную фазу увеличивается выработка кортикостероидов

+ развивается гиперадреналинемия

• увеличение продукции тиреоидных гормонов

• развивается гиперинсулинемия

• снижается продукция тиреокальцитонина 10

100151

С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

+ с расширением газов в полостях организма

• с повышением растворимости газов в средах организма

• с повышением температуры кипения воды

• с повышением разрушения эритроцитов

• с развитием декомпенсации работы сердца 11

100152

С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

• с повышением растворимости газов в средах организма

+ с падением температуры кипения воды

• с активацией эритропоэза

• с развитием гипертрофии миокарда

• с наркотическим действием соединений азота 11

100153

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПАДЕНИИ

БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ?

+ баротравма

• кессонная болезнь

• травматический шок

• анемия

• отморожение 11

100154

НА КАКОЙ МИНИМАЛЬНОЙ ВЫСОТЕ ПРИ РАЗГЕРМЕТИЗАЦИИ ЛЕТАТЕЛЬНОГО АППАРАТА МОЖЕТ НАЧАТЬСЯ РАЗВИТИЕ ТКАНЕВОЙ ЭМФИЗЕМЫ?

- 9000 м

- 14000 м

+ 19000 м

- 24000 м

- 29000 м

11

100155

ПОЧЕМУ ПРИ ВЗЛЕТЕ САМОЛЕТА НЕКОТОРЫЕ ПАССАЖИРЫ ЖАЛУЮТСЯ НА БОЛЬ В УШАХ?

+ из-за расширения газов в баробанной полости

• из-за раздражения слухового нерва при падении давления

• из-за раздражения центра слухового нерва пузырьками азота

• из-за раздражения отолитового аппарата

• из-за раздражения полукружных канальцев 11

100156

ПРИ ПОНИЖЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

• повышается парциальное напряжение кислорода в атмосферном воздухе

+ падает парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе

• повышается процент насыщения гемоглобина крови кислородом

• снижается процент насыщения гемоглобина крови углекислым газом

• артериовенозная разница по кислороду повышается 11

100157

ЧТО ДОКАЗЫВАЕТ ОПЫТ ПОЛЯ БЕРА?

• горная болезнь возникает в результате падения барометрического давления

+ горная болезнь возникает в результате падения парциального давления кислорода

• в развитии горной болезни имеет значение переутомление

• в развитии горной болезни имеет значение воздействие на организм космических лучей

• одним из патогенетических факторов горной болезни является переохлаждение 11

100158

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ?

• падение растворимости газов в жидких средах организма

• снижение температуры кипения воды

• развитие метаболического ацидоза

+ гипоксия

• образование свободных радикалов 11

100159

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

+ развитие эритроцитоза

• урежение дыхания

• брадикардию

• развитие эйфории

• развитие дыхательного алкалоза 11

100160

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

• развитие перераспределительного лейкоцитоза

• урежение дыхания

+ тахикардию

• развитие гиподинамии

• развитие метаболического ацидоза 11

100161

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ:

• сгущение крови

• выход эритроцитов из осевого тока в пристеночную область

+ повышение образования эритроцитов

• снижение разрушения эритроцитов

• увеличение продолжительности жизни эритроцитов 11

100162

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ

• уменьшение объема циркулирующей крови

+ выход эритроцитов из депо

• снижение выработки эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек

• снижение разрушения эритроцитов

• увеличение продолжительности жизни эритроцитов 11

100163

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПОКАПНИИ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

+ усиления выделения углекислого газа легкими

• уменьшения образования углекислого газа в тканях

• нарушение микроциркуляции в тканях

• нарушение транспорта кислорода в ткани

• активация анаэробного гликолиза 11

100164

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

• дыхательный ацидоз

+ метаболический ацидоз

• выделительный ацидоз

• экзогенный ацидоз

• комбинированная форма ацидоза 11

100165

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

+ дыхательный алкалоз

• метаболический алкалоз

• выделительный алкалоз

• экзогенный алкалоз

• комбинированная форма алкалоза 11

100166

БОЛЕЗНЕТВОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ ПОВЫШЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПОДВЕРГАЮТСЯ ЛЮДИ ПРИ:

• подъеме на высоту

• опускании в шахты

• разгерметизации летательных аппаратов на высоте

+ погружении под воду

• всплытии с глубины на поверхность воды 12

100167

ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

+ вдавление барабанной перепонки

• расширение кишечных газов

• десатурация газов

• явления декомпрессии

• активация эритропоэза 12

100168

ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

• расширение барабанной полости

+ сжатие кишечных газов

• десатурация газов

• явления декомпрессии

• снижение кровенаполнения внутренних органов 12

100169

ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

• расширение гайморовых полостей

• непроходимость евстахиевой трубы

+ сатурация газов

• явления декомпрессии

• снижение кровенаполнения внутренних органов 12

100170

ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУ ДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 1 АТМ НА ГЛУБИНЕ:

- 4,3 м

- 8,3 м

+10,3 м

- 12,3 м

- 14,3 м

12

100171

САТУРАЦИЯ КАКОГО ГАЗА ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУМОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ?

• кислорода

• углекислого газа

• гелия

+ азота

• оксида кремния 12

100172

КАКАЯ ТКАНЬ НАСЫЩАЕТСЯ АЗОТОМ НАИБОЛЕЕАКТИВНО?

• мышечная

+ жировая

• соединительная

• кроветворная

• костная 12

100173

КАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ РАЗОВЬЕТСЯ ИЗ-ЗА САТУРАЦИИ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?

• выход эритроцитов из депо

• увеличение объема циркулирующей крови

+ эйфория

• гипоксия

• гиперкапния 12

100174

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?

• развитие эйфории

• повышение кровенаполнения внутренних органов

• развитие гипокапнии

+ ослабление концентрации внимания

• развитие газового алкалоза 12

100175

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К НАРКОТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?

+ развитие эйфории

• нарушение координации движений

• ослабление концентрации внимания

• повышение кровенаполнения внутренних органов

• головные боли 12

100176

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?

• переход из области пониженного атмосферного давления в область нормального атмосферного давления

+ переход из области повышенного атмосферного давления в область нормального атмосферного давления

• переход из области нормального атмосферного давления в область повышенного атмосферного давления

• переход из области нормального атмосферного давления в область пониженного атмосферного давления

• переход из области пониженного атмосферного давления в область повышенного атмосферного давления

12

100177

ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ – ЭТО:

• гипокапния

• газовый алкалоз

+ десатурация

• компрессия

• интерференция 12

100178

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИВОДИТ К:

• сжатию кишечных газов

• повышению кровенаполнения внутренних органов

• «глубинному восторгу»

+ мышечно-суставным болям

• разрыву кровеносных сосудов 12

100179

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ МОЖНО ОТНЕСТИ К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?

• вдавление барабанной перепонки

+ нарушения зрения

• «глубинный восторг»

• гипокапнию

• эйфорию 12

100180

УКАЖИТЕ, ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРОФИЛАКТИКЕ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?

• седативные средства

• быстрый спуск на глубину

+ медленный подъем с глубины

• использование дыхательных аппаратов, в которых адсорбируется углекислый газ

• использование антиоксидантов 12

100181

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?

• ионы

+ перекиси

• неэстерефицированные жирные кислоты

• холестерин

• аминокислоты 13

100182

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?

• нуклеотиды

• липопротеиды низкой плотности

• холестерин

+ альдегиды

• полипептиды 13

100183

КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?

• почки

+ костный мозг

• щитовидная железа

• головной мозг

• мышцы 13

100184

КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?

• сердце

• надпочечники

+ тимус

• головной мозг

• легкие

13

100185

КАКИЕ ТКАНИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ?

• наиболее дифференцированные

+ интенсивно обновляющиеся

• медленно функционирующие

• паренхиматозные

• имеющие полости 13

100186

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА КЛЕТКУ:

• активация митозов

• стабилизация генома

+ потеря способности к размножению

• активация окислительного фосфорилирования

• подавление анаэробного гликолиза 13

100187

С КАКИМ ЯВЛЕНИЕМ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

• с задержкой митозов

• с возникновением мутаций

• с генетической гибелью клеток

• с интерфазной гибелью клеток

+ с разрывом химических связей в молекулах нуклеиновых кислот 13

100188

С КАКИМИ ЯВЛЕНИЯМИ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

• с активацией ферментов гликолиза

+ с образованием свободных радикалов

• с активацией амитозов

• с возникновением мутаций

• с генетической гибелью клеток 13

100189

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЕТ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ?

+ нарушаются сорбционные свойства биологических мембран

• снижается проницаемость мембран

• стимулируется репарация нуклеиновых кислот

• происходит встраивание в мембраны гидрофобных молекул

• происходит активация окислительного фосфорилирования 13

100190

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК ЗАВИСИТ ОТ:

+ активности энергообеспечивающих систем

• интенсивности радиолиза воды

• концентрации свободных радикалов

• проникающей способности излучения

• интенсивности непрямого действия ионизирующей радиации 13

100191

КАКАЯ СТРУКТУРА КЛЕТКИ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?

• цитоплазма

• митохондрии

• лизосомы

+ ядро

• рибосомы 13

100192

К РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТ:

• кроветворную ткань

• лимфоидную ткань

• половые железы

• эпителий слизистой тонкого кишечника

+ нервную ткань 13

100193

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПЕРВИЧНОМУ ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

+ образование свободных радикалов

• возникновение мутаций

• ингибирование нуклеинового обмена

• возникновение структурных аббераций хромосом

• интерфазную гибель клеток 13

100194

В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ЛЕЖИТ:

• нарушение нервной регуляции

• нарушение гормональной регуляции

+ нарушение ультраструктуры органелл

• развитие опухолевого роста

• развитие воспаления 13

100195

НЕПРЯМОЕ (КОСВЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ:

+ продуктов радиолиза воды на ДНК

• продуктов перекисного окисления липидов

• продуктов окисления насыщенных жирных кислот

• на хромосомы

• на ферменты лизосом

13

100196

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОД МНИМОГО КЛИНИЧЕСКОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ улучшением общего состояния больных

• лейкопения сменяется лейкоцитозом

• лимфоцитозом

• тромбоцитозом

• эндокринными нарушениями 14

100197

ПРИ КАКИХ ДОЗАХ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТИПОВАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ 1- 10 Гр

- 10- 20 Гр

- 20- 40 Гр

- 40- 80 Гр

- 80-100 Гр

14

100198

В ФАЗУ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ РЕАКЦИИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ:

• кровоточивость

+ повышенная возбудимость нервной системы

• гипопротеинемия

• хромосомные абберации

• аутоинфекция 14

100199

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ лейкопения

• лимфоцитоз

• снижение содержания остаточного азота

• гиперпротеинемия

• снижение скорости оседания эритроцитов 14

100200

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ тромбоцитопения

• моноцитоз

• гиперплазия клеток костного мозга

• гиперальбуминемия

• активация иммунитета 14

100201

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:

- 1- 10 Гр

+ 10- 20 Гр

- 20- 40 Гр

- 40- 80 Гр

- 80-100 Гр

14

100202

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:

- 1- 10 Гр

- 10- 20 Гр

- 20- 40 Гр

- 40- 80 Гр

+ 80-100 Гр

14

100203

ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

• угнетение кроветворения

• угнетение центральной нервной системы

+ дегидратация

• нарушение дыхания

• гипертермия 14

100204

УКАЖИТЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ:

+ гипоплазия кроветворной ткани

• тромбозы

• гипертоническая болезнь

• гломерулонефрит

• сердечная недостаточность 14

100205

КАКИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ?

• атеросклероз

• катаракта

• лейкоз

• гиперплазия коры надпочечников

+ ожирение 14

100206

МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ФОРМЕ:

• нервно-рефлекторных нарушений

• крапивницы

+ ожога

• дерматита

• лихорадки 14

100207

ПРИ РАЗВИТИИ ТОКСЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВЫЙ ПЛАН ВЫХОДЯТ:

• угнетение кроветворения

+ гемодинамические нарушения

• диспепсические нарушения

• нарушение регуляции высшей нервной деятельности

• нарушение дыхания 14

100208

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

• анемией

+ потерей массы тела

• гипертермией

• кровоизлияниями

• инфекционными осложнениями 14

100209

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ДЛИТСЯ:

- 0,5– 1 мес.

- 1 – 3 мес.

+ 3 – 6 мес.

- 6 – 12 мес.

- 12 – 15 мес.

14

100210

У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗАХ 10 – 20 Гр СМЕРТЬ ЧАЩЕ НАСТУПАЕТ НА:

• 4 – 7 сутки

+ 7 – 10 сутки

• 11 – 14 сутки

• 15 – 18 сутки

• 19 – 22 сутки

14

100211

НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ТОКА, ОН СТАНОВИТСЯ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫМ?

- 0,05 А

+ 0,1 А

- 0,5 А

- 1,0 А

- 5, 0 А

15

100212

НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА 50-60 Гц, ОН ВЫЗЫВАЕТ СУДОРОГИ (СТАНОВИТСЯ «НЕОТПУСКАЮЩИМ»)?

- 5 - 12 мА

+ 12 - 25 мА

- 25 - 30 мА

- 30 - 38 мА

- 38 - 45 мА

15

100213

НАИБОЛЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:

• нервы

• мышцы

• кровь

• сухожилия

+ эпидермис кожи 15

100214

НАИМЕНЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:

• кровь

+ спинномозговая жидкость

• кости

• мышцы

• сухожилия 15

100215

КАКОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ЧЕРЕЗ ТЕЛО НАИБОЛЕЕ ОПАСНО?

• через кости таза

• через легкие

+ через сердце

• через почки

• через мышцы нижней конечности 15

100216

КАКОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДОЛЖНО БЫТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НАПРЯЖЕНИЕМ 1000 В, ЧТОБЫ ОН НЕ ВЫЗЫВАЛ ВЫРАЖЕННЫХ

НАРУШЕНИЙ?

+ 0,01 с

- 0,5 с

- 1,0 с

- 5,0 с

-10,0 с

15

100217

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• появлением знаков тока на коже

• развитием коагуляционного некроза

+ развитием фибрилляции сердца

• развитием ожогов

• снижением проводимости нервных импульсов 15

100218

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ возникновением судорог

• расслаблением голосовых связок

• развитием электролиза в тканях

• возникновением колликвационного некроза

• снижением проводимости нервных импульсов 15

100219

ВОЗДЕЙСТВИЕ КАКОГО ИЗ УКАЗАННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ СНИЖАЕТ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?

• гипоксия

• удаление надпочечников

• умеренное алкогольное опьянение

+ эмоциональное напряжение, связанное с ожиданием электротравмы

• перевозбуждение центральной нервной системы 15

100220

КАК ВЛИЯЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНА ЖИВОТНОМУ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?

+ уменьшает длительность судорог

• увеличивает размер контактных ожогов

• уменьшает активность сосудодвигательного центра

• у одних животных увеличивает, у других уменьшает выработку катехоламинов надпочечниками

15

100221

ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?

• из-за того, что происходит повреждение сосудодвигательного центра

• из-за перераздражения блуждающего нерва

+ из-за ишемии продолговатого мозга

• из-за снижения активности симпатической нервной системы

• из-за нарастающего ацидоза 15

100222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ:

• развитие тахикардии

+ спазм коронарных сосудов

• спазм a.vertebralis

• возбуждение сосудодвигательного центра

• понижение тонуса n.vagus 15

100223

К КАКОМУ ПОСЛЕДСТВИЮ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ РАЗВИТИЕ ТОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?

• к гипервентиляции

• к падению артериального давления

• к поражению дыхательного центра

+ к ларингоспазму

• к изменению мембранных потенциалов 15

100224

КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКАЗЫВАЕТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК НА ОРГАНИЗМ?

• условнорефлекторное

• безусловнорефлекторное

• физическое

+ термическое

• психогенное 15

100225

В КАКОМ СЛУЧАЕ ПОВЫШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?

• при переливании цельной крови

• в условиях гипероксии

• в условиях психического напряжения, связанного с ожиданием действия электрического тока

• при гиперфункции надпочечников

+ при перегревании 15

100226

ЧТО ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ МОРСКОЙ БОЛЕЗНИ?

+ нарушение деятельности вестибулярного аппарата

• нарушения гемодинамики

• нарушения дыхания

• нарушение кислотно-основного состояния

• нарушение обмена веществ 16

100227

ДЛЯ КАКОГО ВИДА ПЕРЕГРУЗОК ХАРАКТЕРНО КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СКЛЕРУ И ВЕКИ?

• для продольных положительных

• для боковых

• для поперечных отрицательных

+ для продольных отрицательных

• для поперечных продолжительных 16

100228

КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?

• повышение артериального давления

• тахикардия

• петехиальные кровоизлияния

+ бледность

• расстройства зрения 16

100229

КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?

• петехиальные кровоизлияния

+ тошнота

• покраснение

• отечность лица

• нервное возбуждение 16

100230

КАКОЙ ВИД ПЕРЕГРУЗОК ВЫЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НАИМЕНЬШЕМ ВРЕМЕНИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ?

• продольные положительные

+ продольные отрицательные

• поперечные отрицательные

• боковые отрицательные

• поперечные положительные 16

100231

КАКАЯ ТЕОРИЯ ОБЪЯСНЯЕТ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ?

+ теория сенсорного конфликта

• теория внутреннего конфликта

• теория конфликта подсознания и сознания

• теория психического конфликта

• теория межличностного конфликта 16

100232

ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?

+ зрительных рецепторов

• вкусовых рецепторов

• болевых рецепторов

• хеморецепторов

• терморецепторов 16

100233

ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?

• рецепторов каротидной зоны

• тепловых рецепторов кожи

• барорецепторов

• ноцицепторов

+ рецепторов серозных оболочек органов брюшной полости 16

100234

КАКОЙ ФАКТОР МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ ПРИ РАЗВИТИИ КИНЕТОЗОВ?

• ожирение

• понижение возбудимости симпатической нервной системы

• понижение возбудимости парасимпатической нервной системы

• иммунодефицитное состояние

+ возраст 16

100235

ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК НАИБОЛЕЕ ЛЕГКО ПЕРЕНОСИТ ПЕРЕГРУЗКИ:

• продольные положительные

• продольные отрицательные

• поперечные отрицательные

• боковые отрицательные

+ поперечные положительные 16

100236

ПРОДОЛЬНАЯ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА СОПРОРОВОЖДАЕТСЯ:

• переполнением сосудов таза

• развитием тахикардии

+ асистолией

• непроизвольным мочеиспусканием

• развитием эйфории 16

100237

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЮТ ПЕРЕГРУЗКИ ПЕРВИЧНО?

• явления анестезии

• судороги

• гемолиз

• тошноту

+ затруднение оттока лимфы 16

100238

С РАЗВИТИЕМ КАКОГО МЕХАНИЗМА СВЯЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕГРУЗОК?

• с развитием гипоксии одних тканей и гипероксии других

• с подавлением иммунитета

+ с переполнением сосудов одних регионов организма и обескровливанием других

• с подавлением рефлексов с барорецепторных зон

• с улучшением оттока лимфы 16

100239

ПЕРЕГРУЗКА, ДЕЙСТВУЮЩАЯ В НАПРАВЛЕНИИ ГРУДЬ-СПИНА, – ЭТО:

+ поперечная положительная

• поперечная отрицательная

• продольная отрицательная

• продольная положительная

• боковая положительная 16

100240

УДАРНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ ДЛЯТСЯ:

+ менее 1 с

- 1 – 2 с

- 3 – 4 с

- 5 – 6 с

- 7 – 8 с

16

100241

ЧТО ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?

• остановка сердца

+ остановка дыхания

• катастрофическое падение артериального давления

• прекращение деятельности коры и подкорки головного мозга

• прекращение деятельности спинного мозга 17

100242

КАКАЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?

• расширение периферических сосудов

• снижение мышечного тонуса

+ озноб

• снижение обмена веществ

• снижение потребления кислорода 17

100243

КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?

• снижение процессов гликогенолиза

• активация дыхания

+ повышение мышечного тонуса

• снижение обмена веществ

• снижение потребления кислорода 17

100244

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?

• остановка сердца

+ паралич дыхательного центра

• остановка сердца и дыхания

• угнетение подкорковых центров

• гибель клеток коры головного мозга 17

100245

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

+ развитием отека

• развитием пузырей с серозным содержимым

• поражением мягких тканей

• развитием пузырей с геморрагическим содержимым

• нарушением глубокой чувствительности 17

100246

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

• развитием отека

+ развитием пузырей с серозным содержимым

• поражением мягких тканей

• развитием пузырей с геморрагическим содержимым

• развитием некроза тканей 17

100247

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

• развитием отека

• развитием пузырей с серозным содержимым

+ нарушением глубокой чувствительности

• некрозом тканей

• поражением мягких тканей 17

100248

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

• развитием пузырей с серозным содержимым

• поражением мягких тканей

• развитием пузырей с геморрагическим содержимым

• нарушением глубокой чувствительности

+ развитием некроза тканей 17

100249

ГИПОТЕРМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

+ повышенной теплоотдаче и нормальной теплопродукции

• нормальной теплоотдаче и повышенной теплопродукции

• сниженной теплоотдаче и сниженной теплопродукции

• повышенной теплоотдаче и повышенной теплопродукции

• сниженной теплоотдаче и нормальной теплопродукции 17

100250

С ЧЕМ СВЯЗАНО ОГРАНИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА?

• с расширением сосудов

+ с уменьшением потоотделения

• с уменьшением активности анаэробного гликолиза

• с усилением окислительного фосфорилирования

• с усилением дыхания 17

100251

ИСКУССТВЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА (ГИБЕРНАЦИЯ) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:

• снижения чувствительности нервных клеток к гипероксии

• нормализации обменных процессов

• повышения реактивности организма к интоксикациям

• повышения реактивности организма к инфекциям

+ снижения потребления кислорода органами и тканями 17

100252

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ:

• развитие гипогликемии

• подавление гликогенолиза в печени

+ повышение потребления кислорода

• снижение температуры тела

• усиление анаэробного гликолиза 17

100253

ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• мышечной дрожью

• повышенным потреблением кислорода

• сужением периферических сосудов

+ снижением артериального давления

• растормаживанием коры головного мозга 17

100254

ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• ознобом

• повышением интенсивности обменных процессов

• сужением периферических сосудов

+ замедлением ритма сердечных сокращений

• растормаживанием подкорковых центров 17

100255

СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:

+ нарушение микроциркуляции

• нарушение сердечной деятельности

• затухание процессов дыхания

• усиление процессов гликогенолиза в печени

• уменьшение потоотделения 17

100256

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

+ покраснением кожи

• острым экссудативным воспалением кожи

• образованием пузырей с отслоением эпидермиса

• образованием язв

• обугливанием ткани 18

100257

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

• покраснением кожи

• слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

+ образованием пузырей с отслоением эпидермиса

• частичным некрозом кожи

• некрозом, распространяющимся за пределы кожи 18

100258

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

• эритемой

• слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

• образованием пузырей с отслоением эпидермиса

+ образованием язв

• некрозом, распространяющимся за пределы кожи 18

100259

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

• эритемой

• слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

• образованием пузырей с отслоением эпидермиса

• острым экссудативным воспалением кожи

+ развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи 18

100260

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ:

• аллергической реакции

• дистрофии

+ воспаления

• гипоксии

• лихорадки 18

100261

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО:

- 35 – 40^о С

- 40 – 45^о С

+45 – 50 ^оС

- 50 – 55 ^оС

- 55 – 60^о С 18

100262

ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?

• до 5 %

- 5 – 10 %

+ 10 – 15 %

- 15 – 20 %

- 20 – 25 %

18

100263

С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ ожогового шока

• острой токсемии

• септикотоксемии

• эритемы

• образования пузырей 18

100264

КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

• недостаток витамина В-12

• недостаток железа

• кровопотеря

• аутоиммунный механизм

+ гемолиз 18

100265

С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

• со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога

• со снижением проницаемости вне зоны ожога

+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела

• с падением артериального давления

• с активацией коры надпочечников 18

100266

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.

• развитие кризиса микроциркуляции в тканях

+ падение фильтрационного давления в клубочках нефрона

• поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами

• усиление выработки аутоантител

• формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока 18

100267

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

• повышением образования кетоновых тел

• положительным азотистым балансом

+ появлением денатурированных форм белка

• повышением синтеза белков крови в печени

• нарушением окислительного фосфорилирования 18

100268

С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

• накоплением углекислого газа

+ накоплением биологически активных полипептидов

• накоплением кетоновых тел

• накоплением ионов натрия

• накоплением ионов кальция 18

100269

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?

• высокая температура тела

• полиурия

• повышение объема циркулирующей крови

+ снижение парциального давления кислорода крови

• алкалоз 18

100270

РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:

• увеличения сердечного выброса

+ повышения общего периферического сопротивления сосудов

• повышения центрального венозного давления

• повышения давления в легочной артерии

• повышения общего системного давления 18

100271

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?

• подавление анаэробного гликолиза

+ повышение уровня молочной кислоты

• повышение критической концентрации кислорода

• снижение проницаемости мембран

• разобщение окислительного фосфорилирования 19

100272

ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?

• нарушения функции сердечно-сосудистой системы

• бронхоспазм

+ блокада гемоглобина

• инактивация дыхательных ферментов

• падение атмосферного давления 19

100273

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:

• дефицит субстратов окисления

• нарушение гемодинамики

• уменьшение количества гемоглобина в крови

+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе

• понижение проницаемости гистогематических барьеров 19

100274

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:

+ активация анаэробного гликолиза

• снижение уровня молочной кислоты

• снижение уровня кетоновых тел

• повышение критической концентрации кислорода

• снижение проницаемости мембран 19

100275

ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?

• при падении атмосферного давления

• при развитии анемии

+ при развитии тромбоэмболии

• при усилении метгемоглобинообразования

• при нарушении проходимости дыхательных путей 19

100276

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:

• нарушение гемодинамики

• снижение концентрации гемоглобина крови

+ нарушение ферментных систем окисления

• снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе

• увеличение концентрации метгемоглобина в крови 19

100277

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:

• активация тканевых ферментов

+ дефицит витамина РР

• повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования

• активация анаэробного гликолиза

• дефицит витамина В-12 19

100278

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?

• подавление анаэробного гликолиза

+ повышени уровня кетоновых тел

• повышение критической концентрации кислорода

• снижение проницаемости мембран

• разобщение окислительного фосфорилирования 19

100279

КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?

• циркуляторная

• гипоксическая

• гистотоксическая

• гемическая

+ смешанная 19

100280

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?

• сердечная недостаточность

+ блокада гемоглобина

• сосудистая недостаточность

• уменьшение количества эритроцитов

• снижение вентиляции легких 19

100281

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?

• повышается синтез АТФ

+ развивается энергодефицит

• снижается анаэробный гликолиз

• усиливаются окислительные процессы

• понижается критическая концентрация кислорода 19

100282

ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?

• стимулируется синтез нуклеиновых кислот

• стимулируется синтез сократительного белка

• снижается синтез митохондриального белка

+ окисление липидов идет не до конца

• в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата 19

100283

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:

• усиление метгемоглобинообразования

• уменьшение количества гемоглобина в крови

+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе

• нарушение гемодинамики

• дефицит субстратов окисления 19

100284

КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?

• гипоксическую

• циркуляторную

• гемическую

+ тканевую

• перегрузочную 19

100285

КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ

НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?

• гипоксическую

• циркуляторную

+ тканевую

• перегрузочную

• субстратную 19

100286

ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

+ увеличение минутного объема дыхания

• увеличение жизненной емкости легких

• усиление эритропоэза

• усиление диссоциации оксигемоглобина

• увеличение критической концентрации кислорода 20

100287

К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:

• усиление депонирования эритроцитов

+ активацию эритропоэза

• увеличение радиуса тканевого цилиндра

• развитие брадикардии

• уменьшение диссоциации оксигемоглобина 20

100288

К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:

• усиление анаэробного гликолиза

• усиление депонирования эритроцитов

• увеличение радиуса тканевого цилиндра

+ развитие тахикардии

• усиление биогенеза митохондрий 20

100289

КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?

• увеличение критической концентрации кислорода

+ увеличение количества митохондрий

• активация анаэробного гликолиза

• развитие тахикардии

• развитие эритроцитоза 20

100290

КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?

• увеличение критической концентрации кислорода

+ активация окислительно-восстановительных ферментов

• развитие тахикардии

• развитие эритроцитоза

• уменьшение радиуса тканевого цилиндра 20

100291

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?

• снижение критической концентрации кислорода

• усиление эритропоэза

+ повышение неспецифической резистентности организма

• усиление биогенеза митохондрий

• усиление диссоциации оксигемоглобина 20

100292

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

+ активацию анаэробного гликолиза

• активацию окислительного фосфорилирования

• стимуляцию эритропоэза

• повышение неспецифической резистентности

• увеличение радиуса тканевого цилиндра 20

100293

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

+ повышение проницаемости мембран для кислорода

• повышение критической концентрации кислорода

• повышение неспецифической резистентности организма

• уменьшение радиуса тканевого цилиндра

• активацию анаэробного гликолиза 20

100294

О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ

КИСЛОРОДА?

• о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий

+ о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов

• о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при повышенном его парциальном давления

• об усилении транспорта кислорода к клеткам

• об уменьшении радиуса тканевого цилиндра 20

100295

ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

• усиление анаэробного гликолиза

• усиление эритропоэза

• усиление диссоциации оксигемоглобина

• увеличение критической концентрации кислорода

+ увеличение минутного обьема кровообращения 20

100296

ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

• увеличение минутного объема дыхания

• увеличение минутного объема кровообращения

+ увеличение жизненной емкости легких

• увеличение количества функционирующих капилляров

• снижение количества митохондрий 20

100297

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?

• активацию анаэробного гликолиза

• активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий

+ централизацию кровообращения

• повышение критической концентрации кислорода

• повышение неспецифической резистентности организма 20

100298

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

• активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях

• централизацию кровообращения

• повышение неспецифической резистентности

• снижение радиуса тканевого цилиндра

+ активацию анаэробного гликолиза 20

100299

УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:

• уменьшения количества функционирующих капилляров

• увеличения количество плазматических капилляров

• усиления кровотока в капиллярах

+ образования новых капилляров

• образования новых артериоло-венулярных анастомозов 20

100300

РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:

• усиление эритропоэза

+ развития стресс-реакции

• усиление централизации кровообращения

• усиление диссоциации оксигемоглобина

• снижение критической концентрации кислорода 20

Вопросы к тестовому контролю

«Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.

Патофизиология теплового обмена Лихорадка»

102001

CТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОСНОВУ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ:

• микроциркуляторный комплекс

• соединительная ткань

+ функциональный элемент

• специфические клетки 1

102002

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:

• альтерация

• фагоцитарная реакция

+ образование медиаторов и модуляторов воспаления

• пролиферация 1

102003

ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:

• инфекционные возбудители

• ионизирующая радиация

+ инфаркт миокарда

• действие неорганических кислот 1

102004

КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

• образование медиаторов

+ фагоцитоз

• пролиферация соединительной ткани

• венозная гиперемия 1

102005

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ альтерация

• боль

• припухлость

• повышение температуры

• покраснение 1

102006

ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:

+ микробные возбудители

• гиперсекреторный процесс

• обменные нарушения

• нарушение микроциркуляции 1

102007

ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:

• это симптом болезни

• патологическое состояние

+ типический патологический процесс

• защитная реакция организма 1

102008

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:

• катаральные

• фибринозные

• гнойные

+ хронические 1

102009

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• вызывает защиту всего организма

• приводит к разрушению тканей

+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части

• стимулирует экссудацию 1

102010

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• снижение СОЭ

+ лейкоцитоз

• пристеночное расположение лейкоцитов

• повышение эритроцитов в крови 1

102011

ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

• активирует синтез гистамина

• угнетает фагоцитоз

+ изменяет микроциркуляцию

• через простагландины 1

102012

РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием

• инсулин стимулирует воспаление

• тироксин активирует пролиферацию

• АДГ уменьшает отеки 1

102013

МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

• стимулируют экссудацию

+ стабилизируют биомембраны

• стимулируют пролиферацию соединительной ткани

• активируют образование брадикинина

• активируют образование простагландинов 1

102014

НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ нарушение микроциркуляции

• покраснение

• боль

• повышение температуры

• нарушение функции 1

102015

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• дистрофическими процессами

• активной пролиферацией

+ нарушением обменных процессов

• повышенной фагоцитарной активностью 1

102016

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

• нарушением микроциркуляции

• активностью медиаторов воспаление

+ повреждающим действием внешних факторов

• нарушением обменных процессов 1

102017

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:

• обменные нарушения

• повышение проницаемости сосудистой стенки

+ необратимые нарушения биологических мембран

• выход калия из клетки

• активация кининовой системы 1

102018

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• нуклеиновые кислоты

+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты

• кетоновые тела

• жирные кислоты

• углекислый газ 1

102019

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• активируется глюконеогенез

• повышается уровень фруктозы

• повышается уровень кетоновых тел

+ усиливается анаэробный гликолиз 1

102020

ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

• активируется липолиз

• усиливается анаболизм белков

+ развивается катаболизм белков

• повышается уровень холестерина

• повышается уровень молочной кислоты 1

102021

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• развивается алкалоз

+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН

• понижается осмотическое давление в тканях

• повышается онкотическое давление плазмы

• снижается онкотическое давление в тканях 1

102022

ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ повышается концентрация ионов Н,К,Са

• увеличивается выход белков из сосудов

• повышается рН

• активируется анаболизм белков 1

102023

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

• гистамин

+ лизосомальные ферменты

• брадикинин

• простагландины 1

102024

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

• венозная гиперемия

• активация фибринолиза

+ активация окислительных процессов

• стаз крови

• повышение проницаемости сосудов 1

102025

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

• уровень ионов водорода понижается

• повышается уровень аминокислот

+ рН - 6,0-5,0

- рН - 7,2-6,0 1

102О26:

ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• серотонин

• гистамин

+ лизосомальные ферменты

• брадикинин

• катехоламины 1

102027

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:

• аминокислоты

+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон

• молочная кислота

• протеины 1

102028

ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ

ВОСПАЛЕНИЯ:

• определяют повышение температуры

+ стимулируют экссудацию

• активируют миграцию лейкоцитов

• вызывают фибринолиз 1

102029

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

• фагоцитарные процессы

• активацию синтеза соединительной ткани

• повышение температуры

• лейкоцитоз

+ образование медиаторов воспаления 1

102030

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

• брадикинин

• лейкотриены

• простагландины

• система комплемента

+ лизосомальные ферменты 1

102031

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+ брадикинин

• гистамин

• серотонин

• адреналин 1

102032

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :

• эритроцитов

• моноцитов

+ тучных клеток

• фибробластов 1

102033

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

• активируют процессы клеточного распада

+ цАМФ снижает интенсивность воспаления

• цГМФ активирует синтез брадикинина

• относятся к медиаторам воспаления 1

102034

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

• снижает проницаемость стенок сосудов

• вызывает спазм сосудов

+ вызывает болевой синдром

• подавляет фагоцитоз 1

102035

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:

• снижают проницаемость сосудов

• подавляют фагоцитоз

+ повышают проницаемость сосудов

• вызывают спазм сосудов

• активируют альтерацию 1

102036

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+ вызывет расширение микрососудов

• вызывает спазм артериол

• является модулятором воспаления

• снижает проницаемость сосудистой стенки 1

102037

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

• моноцитов

+ нейтрофилов

• фибробластов

• эритроцитов 1

102038

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• повышение онкотического давления плазмы

+ влияние фактора Хогемана

• повышение температуры

• повышение проницаемости сосудов 1

102039

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

• аминосахара

• кетоновые тела

+ полипептиды

• трикарбоновые кислоты

• жирные кислоты 1

102040

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

• снижают резистентность биомембран

+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов

• активируют синтез лейкотриенов

• стимулируют рост и деление фибробластов

• повышают уровень гистамина в очаге 1

102041

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

• лизосомальные ферменты

• брадикинин

• кинины

+ циклические нуклеотиды

• гистамин 1

102042

ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :

• повышает активность воспаления

• активирует кининовую систему

+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

• подавляет фагоцитоз 1

102043

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

• повышает синтез лейкотриенов

+ ингибирует синтез простагландинов

• активирует фагоцитоз

• уменьшает пролиферации соединительной ткани 1

102044

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

• аминокислоты

• полипептиды

+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты

• кетоновые тела

• лизосомальные ферменты 1

102045

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления

• воздействие катехоламинов

• нарушение оттока крови

• повышение вязкости крови 1

102046

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• повышение скорости кровотока

+ краевое расположение форменных элементов

• полная остановка кровотока

• уменьшение диаметра микрососудов 1

102047

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• повышение проницаемости сосудистой стенки

• повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

• снижение гидростатического давления 1

10248

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

• фибриноген

• молочная кислота

+ гистамин

• адреналин

• ацетилхолин 1

102049

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :

• повышение тонуса собирательных вен

+ возбуждение вазоконстрикторов

• воздействие гистамина

• воздействие брадикинина 1

102050

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• спазм приносящих артериол

• возбуждение вазокострикторов

• повышение проницаемости сосудов

+ повреждение периваскулярных структур

• сгущение крови 1

102051

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

• развивается венозная гиперемия

• стаз крови

+ артериальная гиперемия

• гипоксия 1

102052

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

• жирных кислот

• серотонина

+ ацетилхолина

• аминокислот

• норадреналина 1

102053

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :

+ снижение скорости кровотока

• повышение фибринолиза

• повышение скорости кровотока

• образование сладжей эритроцитов 1

102054

В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :

• лимфоциты

+ нейтрофилы

• моноциты

• эритроциты 1

102055

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

• диапедез форменных элементов крови

+ положительный хемотаксис

• маргинация лейкоцитов

• отрицательный хемотаксис 1

102056

МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:

• экзоцитоз

+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования

• снижение энергообразования в фагоцитах

• антигенное взаимодействие 1

102057

КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:

• лимфоциты

• базофилы

• остеобласты

+ альвеолярные фагоциты

• нейтрофилы 1

102058

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

• поврежденные тканевые клетки

• распавшиеся микробные клетки

+ нейтрофилы

• продукты жизнедеятельности микробов 1

102059

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:

• фагоцитирующие лейкоциты

+ разрушенные лейкоциты

• фибробласты

• частицы некротизированной ткани:

1

102060

ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ фагоцитоз микробных возбудителей

• выделение гистамина

• образование антител

• активация кининовой системы 1

102061

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

• инактивацией медиаторов воспаления

+ участием в макрофагоцитозе

• продукцией антител

• продукцией гистамина 1

102062

ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:

• бактериоцидный эффект

• стимулируют опсонизацию

+ активируют образование соединительной ткани

• стимулируют образование антител 1

102063

В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:

• лимфоциты

• базофилы

+ клетки Купфера

• нейтрофилы 1

102064

МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:

• лимфацитарную

• эндотелиальную

• систему стволовых клеток

+ систему фагоцитирующих мононуклеаров 1

102065

ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:

• гистамин

+ система окислителей

• лактоферин

• гепарин

• простагландины 1

102066

КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:

• пассивную

+ неспецифическую

• специфическую

• видовую 1

102067

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:

+ определение фагоцитарного индекса

• исследование лейкоцитарной формулы

• опыт Мечникова

• реакция бласттрансформации

1

102068

КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

• базофилы

• моноциты

+ фибробласты

• ретикулоциты 1

102069

ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:

• гистамин

• повышение рН среды в очаге

+ снижение уровня кислорода

• снижение активности щелочной фосфатазы 1

102070

К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины

• производные перекисных процессов

• катехоламины

• макрофаги 1

102071

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

• снижение образование энергии в фагоцитах

+ опсонизация

• экзоцитоз

• уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах 1

102072

К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

• лизосомальные ферменты

• микрофаги

• циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента 1

102073

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

• выход лейкоцитов из сосудов

• аттракция фагоцитов

• разрушение клеток

+ выход ферментов из фагоцитов 1

102074

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:

• эритроциты

• гепатоциты

+ фибробласты

• остеобласты

• нейтрофилы 1

102075

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

• лейкотриены

• простагландины

• кинины

+ интерлейкины-1 1

102076

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

• протромбин

• калликреин

+ гаптоглобины

• глобулины 1

102077

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

• нарушение микроциркуляции

• изменения со стороны соединительной ткани

+ нарушение питания клеток

• физико-химические изменения в очаге воспаления 1

102078

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:

+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления

• разрушение клеток

• влияние медиаторов

• фагоцитарные процессы

• нарушения обменных процессов 1

102079

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:

• клеточные нарушения

• нарушения локального кровообращения

• медиаторы воспаления

+ физико-химические нарушения в очаге воспаления 1

102080

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:

+ фагоцитоз

• медиаторы воспаления

• нарушение местного кровообращения

• клеточные повреждения в очаге воспаления

• экссудативные процессы 1

102081

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

• физико-химические нарушения

• фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

• нарушение микроциркуляции

• клеточная деструкция 1

102082

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

• простагландины

+ компоненты системы комплемента

• лейкотриены

• интерлейкины

• циклические нуклеотиды 1

102083

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лихорадка

• фагоцитоз

• пролиферация

• экзоцитоз

• артериальная гиперемия 1

102084

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• альтерация

+ повышение СОЭ

• стаз крови

• фагоцитоз 1

102085

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• нарушение микроциркуляции

• экзоцитоз

• альтерация

+ лейкоцитоз 1

102086

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:

• эритроцитоз

• снижение СОЭ

+ повышение количества нейтрофилов

• повышение количества лимфоцитов

• моноцитоз 1

102087

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лимфоцитоз

• моноцитоз

• эритроцитоз

• эозинофилия 1

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

• лейкоцитоз

• повышение уровня альбуминов плазмы

• гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

• повышение осмотического давления плазмы крови 1

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

• лейкоцитозом

• гистамином

• серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами 1

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

• стимулируют миграцию лейкоцитов

• активируют синтез брадикинина

+ стимулируют экссудацию

• вызывают вторичную альтерацию 1

102091

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

• угнетают фагоцитарные процессы

• снижают уровень медиаторов воспаления

• стимулируют функцию фибробластов

• снижают проницаемость сосудистой стенки 1

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

• активация медиаторов воспаления

+ повреждение, дистофия, некроз

• экссудация

• образование соединительной ткани

• клеточная инфильтрация 1

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• развитие артериальной гиперемии

• активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

• активация катаболизма белков

• повышение образования АТФ 1

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

• снижается уровень жирных кислот

+ накапливаются кетоновые тела

• повышается уровень трикарбоновых кислот

• снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты 1

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

• повышение образования иммноглобулинов

• усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

• избыток цитокинов 1

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

• эритроцитоз

• артериальная гиперемия

• усиление образования кетонов тел

+ стаз крови

• нарушение дренажной функции лимфосистемы 1

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

• амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

• лактоферрин

• простагландины

• лимфокины 1

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

• инактивацию медиаторов воспаления

• повышение температуры в очаге воспаления

• развитие ацидоза

• повышение онкотического давления плазмы 1

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

• разрушение тучных клеток

• разрушение моноцитов

• повышение рН

+ нейтрофильный экзоцитоз

• разрушение белков 1

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

• повышение капиллярного давления

• накопление жирных кислот

+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

• повышение проницаемости сосудистой стенки 1

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ продуктами неполного окисления углеводов

• продуктами неполного окисления липидов

• продуктами протеолиза белков

• цитокинами 1

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

• серозном

• аллергическом

• гнойно-серозном

+ гнойном

• асептическом 1

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ медиаторами и модуляторами

• увеличением онкотического давления

• увеличением концентрации ионов Са

• локальным повышением температуры 1

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

• влияние гистамина

• влияние Х фактора свертывающей системы

• влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

• метаболический ацидоз 1

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

• эдотелиальные

• тучные

• нейтрофилы

• макрофаги

+ тромбоциты 1

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

• вызывают расширение микрососудов

+ вызывают спазм микрососудов

• активируют фибринолиз

• ингибируют агрегацию тромбоцитов 1

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

• авитаминозе

• эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

• старении 1

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

• альтерации-пролиферации-экссудации

• некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 2

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ- МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

• приносящие артериолы

• прекапилляры

• мелкие вены

+ обменные капилляры 2

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО- НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества

• глюкокортикоиды

• гепарин

• плазмин 2

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

• увеличение кровенаполнения органа

• снижение объема притекающей крови

+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ- ления крови по артериальным сосудам

• ограничение объема оттекающей крови 2

102112

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

• застойная

• миопаралитическая

• усиление притока крови в область разряженного пространства

+ рабочая 2

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

• уменьшением кровенаполнения органа

• увеличением давления крови в артериальных сосудах

+ увеличением объемной скорости кровотока 2

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

• ишемию

• венозную гиперемию

+ артериальную гиперемию

• стаз 2

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ покраснение, повышение температуры

• бледность кожных покровов

• цианоз, гипоксия

• уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

• отек ткани, снижение температуры 2

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

• пристеночное расположение форменных элементов крови

+ увеличение диаметра капилляров

• снижение скорости кровотока 2

102117

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

• спазм сосудов

• гипоксия

• повышение активности аденозиндезаминазы 2

102118

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ воспаление

• снижение углекислого газа

• аллергия

• снижение скорости кровотока 2

102119

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• сдвиг реакции среды в сторону алкалоза

• повышение тонуса вазоконстрикторов

+ нейрогенный

• гипоксический

• нарушение оттока крови 2

102120

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин , брадикинин

• катехоламины

• тромбоксаны

• ангиотензин, тромбоксаны 2

102121

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• спазм приводящих артериол

• нарушение оттока крови

+ уменьшение барометрического давления

• паралич вазоконстрикторов

• влияние гистамина 2

102122

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС- ЛОВЛЕНО:

• увеличением содержания восстановленного гемоглобина

• развитием гиперкапнии

+ увеличением содержания окисленного гемоглобина

• увеличением артерио-венозной разницы по кислороду 2

102123

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

• понижение температуры тканей

• цианоз

• снижение энергообеспечения тканей

+ повышение энергообеспечения тканей 2

102124

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ молочная, пировиноградная кислоты

• норадреналин, адреналин

• кетоновые тела

• циклические нуклеотиды

2

102125

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• уменьшение линейной скорости кровотока

• отсутствие изменений кровотока в капиллярах

• уменьшение объемной скорости кровотока

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока 2

102126

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

• усиление обмена веществ

• усиление функции органа

• развитие инфаркта 2

102127

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

• усиления притока крови по приносящим артериолам

• закупорки артериолы тромбом

+ затруднения оттока крови по венам

• спазма артериол

• эмболии артерий 2

102128

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• нейрогенный спазм артерий

• усиление дренажной функции лимфатической системы

+ ослабление функции правого желудочка сердца

• повышение артериального давления 2

102129

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

• нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)

• расширение артериол под влиянием физических факторов

• паралич вазоконстрикторов приносящих артериол 2

102130

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• усиление дренирования тканей лимфатической системой

• усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен

• увеличение диаметра отводящих вен 2

102131

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• увеличение лимфообращения

+ снижение интенсивности тканевого обмена

• уменьшение теплоотдачи

• снижение скорости кровотока в капиллярах 2

102132

ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:

• увеличением количества окисленного гемоглобина

+ увеличением количества восстановленного гемоглобина

• повышением проницаемости капилляров

• уменьшением количества функционирующих венул 2

102133

ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• снижение скорости кровотока

• гиперкапния

• повышение скорости кровотока

+ гипоксия 2

102134

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

+ отек ткани

• гипокапния

• покраснение ткани

• повышение температуры 2

102135

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• увеличение скорости кровотока

+ пристеночное расположение лейкоцитов

• осевой ток форменных элементов

• снижение функциональной активности ткани 2

102136

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• осевой ток форменных элементов

• увеличение скорости кровотока

• уменьшение гидродинамического давления

+ образование сладжей эритроцитов 2

102137

ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

• снижение проницаемости сосудов

• уменьшение гидростатического давления 2

102138

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

• снижение коллоидного давления в тканях

• уменьшение гидростатического давления

+ повышение проницаемости капиллярной стенки

• повышение онкотического давления плазмы 2

102139

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

• местная ишемия

• некроз ткани

• усиление обменных процессов в тканях 2

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

• увеличение кровенаполнения ткани

• уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио- нальной нагрузки

• увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра- шения притока артериальной крови

2

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

• накопление кислых продуктов

• закупорка вен тромбом

• введение вазодилятаторов

+ сдавливание или облитерация питающей артерии 2

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов

• повышенный синтез простациклинов

• усиление парасимпатических влияний

• спазм отводящих венул 2

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

• ускорение скорости кровотока, повышение температуры

• увеличение органа в объеме, цианоз

+ побледнение ткани , снижение температуры , боль

• увеличение числа видимых функционирующих сосудов 2

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ гипоксией

• гипокапнией

• метаболическим алкалозом

• гипероксией 2

102145

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:

+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий

• сдавление венул

• расширение приносящих артерий

• паралич вазоконстрикторов 2

102146

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

• скелетные мышцы

• селезенка

• печень

+ сердечная мышца 2

102147

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА- ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника

• головной мозг

• сердечная мышца

• почки 2

102148

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

• активации парасимпатической системы

• паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов

• повышения тонуса отводящих венул 2

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

• простациклины

• аденозины

• парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны 2

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

• повышение выделения простациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации

• повышение чувствительности к действию ацетилхолина

• снижение выделения тромбоксанов 2

102151

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

• гипертрофия различных отделов сердца

• нарушение ритма сердечных сокращений

• активация энергетики

+ некроз тканей миокарда 2

102152

ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:

+ скелетные мышцы, соединительная ткань

• сердце, печень

• кора головного мозга, гипофиз

• почки 2

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:

+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз

• снижение уровня кальция и натрия в клетках

• снижение проницаемости клеточных мембран

• активация пролиферации специфических клеток 2

102154

КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ- СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:

• ядерные структуры

• лизосомы

• саркоплазматический ретикулум

+ нарушения внутренней структуры митохондрий 2

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ:

+ коллагена, мукополисахаридов

• аминокислот

• липопротеидов

• фосфолипидов 2

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

• динамический спазм артериальных сосудов

• нейрогенный механизм

+ образование тромба

• расширение сосудов 2

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:

+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

• регуляция системного кровообращения

• увеличение кровенаполнения органов и тканей

• резорбция капиллярного фильтрата в кровь 2

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС- ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

• изменением заряда форменных элементов крови

• повреждением сосудистой стенки сосудов

+ нормальной скоростью кровотока

• изменением физиологического соотношения белковых фракций 2

1021159

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:

• увеличение скорости движения крови

• повышение гидродинамического давления

+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови

• нарушение метаболических процессов 2

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

• гладкомышечных элементов

• эпителиальных клеток

• базальной мембраны

+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны 2

102161

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

• отек эндотелиальных клеток

• склерозирование сосудистой стенки

• разрыв стенки сосудов

+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками 2

102162

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

• катехоламины

• факторы свертывающей системы

+ простагландины

• фибринолизины 2

102163

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

+ гистамин

• коллаген

• цАМФ

• простациклин 2

102164

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

• кортикостерол

• глюкоза

• уцетоуксусная кислота

+ брадткинин 2

102165

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

• тромбоксаны

+ лизосомальные ферменты

• катехоламины

• протеины 2

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

• гипертермия

• повышенное давление

+ ионизирующая радиация

• действие пониженной температуры 2

102167

ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:

• действие гуморальных факторов

• повышение проницаемости сосудов

• повышение онкотического давления плазмы

+ венозный застой 2

102168

ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :

• активации кининовой системы

• активации фибриновой системы

+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

• усилением синтеза гепарина 2

102169

АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

• образованием тромбоксанов

• выделением гепарина

• активацией плазмина

+ образованием в эндотелии простациклинов 2

102170

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:

• повышением активности прокоагулянтов

• активацией фибринолиза

+ снижением уровня тромбоцитов

• уменьшением уровня углекислого газа 2

102171

УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:

+ атеросклероз сосудов

• ускорение кровотока

• увеличение количества тромбоцитов

• повышение активности фибринолизина 2

102171

ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:

• венозную гиперемию

• артериальную гиперемию

+ стаз крови

• миграцию форменных элементов крови 2

102172

В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

+ лейкоциты

• эритроциты

• белки плазмы

• нити фибрина 2

102173

В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

• лейкоциты

• нити фибрина

• белки плазмы

+ эритроциты 2

102174

ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:

• активация свертывающей системы крови

• качественные нарушения в тромбоцитах

+ повреждение сосудистой стенки

• повышение количества тромбоцитов 2

102175

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

• активацией противосвертывающей системы

+ гиперактивацией свертывающей системы

• снижением количества тромбоцитов

• повышением активности фибринолиза 2

102176

ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:

• высокая скорость кровотока

• повышенная активность прокоагулянтов

• сниженная активность противосвертываюших факторов

+ замедленная скорость кровотока 2

102177

ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

• активация прокоагулянтов

• образование нитий фибрина

+ адгезия и агрегация тромбоцитов

• активация плазмина 2

102178

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

• лейкотриены

• простагландины

• липопротеиды

+ тромбоксаны 2

102179

ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

+ простациклины

• липопротеиды

• фосфолипиды

• лейкотриены 2

102180

ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:

+ тромбов

• сладжей эритроцитов

• тромбоцитарных сгустков

• лейкоцитов 2

102181

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

• мышечной ткани

• соединительной ткани

+ трубчатых костей

• печени 2

102182

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

• почек

• артерий

• соединительной ткани

+ крупных вен 2

102183

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

• повреждении грудной клетки

+ взрывной декомпрессии

• повреждении артерий

• повреждении вен

2

102185

ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:

• воздушная

+ газовая

• жировая

• ретроградная 2

102186

ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:

+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца

• тромбоза церебральных сосудов

• тромбоэмболии малого круга кровообращения

• отрыва тромба в венах нижних конечностей 2

102187

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:

+ развитие некроза

• повышение активности окислительных процессов

• активация пролиферации специфических клеток

• формирование отека 2

102188

ИСХОД ТРОМБОЗА:

+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба

• развитие венозной гиперемии

• повышение уровня кислорода в тканях

• покраснение участка ткани 2

102189

К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:

+ активация прокаогулянтов

• агрегация тромбоцитов

• активация антитромбина

• маргинация лейкоцитов 2

102190

ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:

• ферментативное расплавление тромба

• прорастание тромба соединительной тканью

• инфицирование тромба

+ тромбоэмболия легочных артерий 2

102191

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

• воздух

• бактерии

• паразиты

+ тромбы 2

102192

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

+ околоплодные воды

• бактерии и вирусы

• воздух

• паразиты 2

102193

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯСТСЯ:

• тромбы

• околоплодные воды

• жировая ткань

+ бактерии , паразиты 2

102194

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:

• жировая

+ воздушная

• клеточная

• тканевая 2

102195

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

• легочных вен

• нижней полой вены

• полости правого желудочка

+ внутренней сонной артерии 2

102196

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

• полости левого желудочка

+ нижней полой вены

• внутренней сонной артерии

• легочных вен 2

102197

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

• нарушении кровотока в малом круге кровообращения

• незаращении межжелудочковой перегородки

• патологических изменениях в венах большого круга кровообращения

+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе- го действия грудной клетки

2

102198

ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:

• в сосудах воротной системы

• в коронарных сосудах

+ в легочной артерии

• в аорте 2

102199

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:

• повреждение мышечной ткани

• перитонит

• экссудация

+ жировая дистрофия печени 2

102200

ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+ распаде опухолевой ткани

• повреждении трубчатых костей

• активации пролиферации тканей

• повреждении тазовой клетчатки 2

102201

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:

• механическим воздействием на сосуды брыжейки

• наложением на язык лягушки лигатуры

• нанесением на брыжейки вазелинового масла

+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии 2

102202

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ :

• применение антибиотиков

• локальное охлаждение

+ восстановление структуры и функции стенок капилляров

• локальная гипертермия 2

102203

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови

• применение минералокортикоидов

• ангиолитические препараты

• коррекция функции иммунной системы 2

102203

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:

+ антиоксиданты

• антибиотики

• жаропонижающие

• цитостатики

ЛИХОРАДКА

3

103204

ЛИХОРАДКА - ЭТО:

+ типический патологический процесс

• патологическое состояние

• защитно-приспособительная реакция

• болезнь 3

103205

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:

+ гомойотермных животных

• пойкилотермных животных

• животных с непостоянной гомойотермией

• холоднокровных животных 3

103206

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

• продолговатом мозге

• частично в переднем гипоталамусе

• в области дна четвертого желудочка

• в задней доле гипофиза 3

103207

"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:

+ от протекающей через центр артериальной крови

• от проприореценторов мышечной ткани

• от барорецепторов сосудов

• с хеморецепторов тканей

• с осморецепторов 3

103208

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

• передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

• определение температуры тела

• формирует управляющие импульсы

+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже- ной

3

103209

НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

• гистамин

• серотонин

• жирные кислоты

+ простагландины

• брадикинин 3

103210

УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

• в зависимости от интенсивности обменных процессов

• при гормональных нарушениях

• при инфекции

• при истерии

• при нарушении функции гормональной системы 3

103211

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ теплоизлучение

• образование первичной тепловой энергии

• сократительный термогенез

• окислительное фосфорилирование

• субстратное окисление 3

103212

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

• сократительный термогенез

• образование первичной тепловой энергии

• субстратное окисление

+ теплопроведение 3

103213

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ:

+ увеличение объема периферической циркулирующей крови

• централизация кровообращения

• ограничение диуреза

• снижение активности дыхания 3

103214

МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

• излучение

• испарение

• теплопроведение

+ сократительный термогенез

• изменение диуреза 3

103215

ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ теплопродукцией

• митотическими процессами

• катаболизмом белков

• сократительной активностью миакарда

3

103216

ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

• испарительным путем

• неиспарительным путем

• мочеотделительной функцией почек

+ окислительно-восстановительными процессами 3

103217

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

• теплоизлучение

• теплопроведение

• диурез

+ работу потовых желез 3

103218

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

• кондукцию

• конвекцию

• изменение тонуса периферических сосудов

+ работу потовых желез

• разобщение дыхания и фосфорилирования 3

103219

УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:

• при повышении тонуса поверхностных сосудов

• при активации дыхания

• при повышении диуреза

+ при мышечной работе

• при снижении потоотделения 3

103220

УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

• при гидролизе макроэргических соединений

• при синтезе макроэргических соединений

• при мышечной работе

• при снижении потоотделения 3

103221

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:

• лизосомальные фракции фагоцитов

• лейкоцитарные пирогены

+ эндотоксины микробных клеток

• продукты клеточного распада 3

103222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

• вирусные заболевания

• грибковые заболевания

+ кровоизлияние в мозг

• нарушение микроциркуляции

• психоэмоциональное возбуждение 3

103223

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

+ бактериальные и вирусные заболевания

• асептические процессы

• эмоциональный стресс

• гемолиз 3

103224

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ лекарственные вещества (пирогенал)

• катехоламины

• фагоциты

• лейкоцитарные

• продукты клеточного распада 3

103225

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

• микробные экзотоксины

• гистамин

• кинины 3

103226

КАКОЕ ВЕЩЕСТВО МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:

+ 2,4-динитрофенол

• лейкоцитарный пироген

• адреналин

• интерлейкин 1

• пирогенал 3

103227

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

• микробные экзотоксины

• пирогенал

• жирные кислот 3

103228

ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

• лимфоциты

• бактерии

+ нейтрофилы и моноциты

• гепатоциты

• фибробласты 3

103229

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

• макроэргические соединения

• липополисахариды

• углеводы

+ сложный белковый комплекс 3

103230

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:

• воздействуют на термочувствительные нейроны

• возбуждают периферические холодные рецепторы

+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов

• ингибируют холодовые рецепторы 3

103231

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

• они токсичны для организма человека

• термостабильны

+ не обладают видовой специфичностью

• при повторном введении толерантности к ним не возникает 3

103232

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

+ термостабильны

• обладают видовой специфичностью

• представляют сложный белковый комплекс

• термолабильны 3

103233

ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

+ белкам

• аминокислотам

• липополисахаридам

• полисахаридам

• липидам 3

103234

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

• белкам

• аминокислотам

+ липополисахаридам

• лейкотриенам

• простагландинам 3

103235

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:

• глюкокортикоиды

• липополисахариды

+ продукты разрушения собственных тканей и клеток

• атитела 3

103236

ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:

+ снижение мышечного тонуса

• увеличение диуреза

• учащение дыхания

• падение артериального давления

• снижение тонуса периферических сосудов 3

103237

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

• активируют окислительные процессы

• стимулируют термогенез

+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр

• активируют теплоотдачу 3

103238

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

• прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса

• изменяют активность аденогипофиза

• активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса

+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра 3

103239

ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:

+ простагландины Е

• катехоламины

• интерлейкины

• эндорфины 3

103240

ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:

• снижению возбудимости нейронов холодовых ядер

• нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер

+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер

• снижению мембранного потенциала 3

103241

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:

+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов

• снижает их возбудимость к действию холодовых факторов

• повышает их возбудимость к действию тепловых факторов

• нарушает их функциональную активность 3

103242

УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:

• повышении парасимпатических влияний

• расширении периферических сосудов

+ сужении просвета кожных периферических сосудов

• повышении артериального давления 3

103243

МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:

• анаэробный гликолиз

+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы

• снижение синтеза катехоламинов

• снихение окисления липидов

3

103244

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

• усиление диуреза

• повышение теплопроведения

• увеличение объема кровотока в периферических сосудах

+ снижение теплоотдачи 3

103245

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

• активация функции системы внешнего дыхания

• снижение термогенеза

+ повышение продукции тепловой энергии

• активация образования молекул АТФ 3

103246

ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• снижением теплового содержания организма

+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи

• мышечной дрожью

• брадикардией 3

103247

СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• уменьшением периферического кровобращения

• ограничением диуреза

+ активацией теплоотдачи

• снижением потоотделения 3

103247

ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:

• зависимость температуры тела от температруры внешней среды

+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.

• нарушение терморегуляции

• смещение "уставной"температуры 3

103248

ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:

• несколько повышена

• резко повышена

• резко понижена

+ понижена 3

103249

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

• увеличением теплопродукции

• уменьшением теплопродукции

+ увеличением теплоотдачи

• увеличением теплоотдачи и теплообразования 3

103250

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:

• умеренной

• гиперпиретической

• высокой

+ субфебрильной 3

103251

НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ , ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:

• субфебрильная

• высокая

• умеренная

+ гиперпиретическая 3

103251

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• не изменяется

+ повышается

• снижается 3

103252

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• активируется анаэробный гликолиз

• блокируется пентозофосфатный цикл

+ активируются процессы прямого окисления субстратов

• уменьшается сократительный термогенез 3

103253

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• снижение синтеза инсулина

• гиперфункция щитовидной железы

+ активация глюконеогенеза

• нарушение утилизации глюкозы в кишечнике 3

103254

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• повышение синтеза соматотропного гормона

• гипофункция щитовидной железы

• повышение основного обмена

+ повышение распада гликогена 3

103255

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

• в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

• повышение синтеза соматотропного гормона

• из-за усиления мобилизации жира из депо 3

103256

КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:

• гипертонический криз

+ коллапс

• угнетение дыхания

• снижение диуреза 3

103257

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ нарушение утилизации белков в кишечнике

• активация процессов анаболизма белков

• активация глюконеогенеза

• повышенная продукция катехоламинов 3

103258

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• повышается уровень холестерина в крови

• снижаются липолитические процессы

+ повышается липолиз

• повышается количество депонированных жиров 3

103259

ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки

+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры

• снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки

• задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки 3

103260

ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• усиливается продукция желудочного сока

• диарея

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

• активируется гидролиз пищевых продуктов 3

103261

МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ снижение активности пищеварительных ферментов

• повышение моторно-эвакуаторной активности

• повышение секреторной функции

• повышение аппетита 3

103262

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• активация дыхания в первую стадию развития лихорадки

+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки

• формирование дыхательных аритмий

• нарушение функции дыхательного центра 3

103263

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• обтурация дыхательных путей

• снижение дыхательной поверхности легочной ткани

+ нарушение функции дыхательного центра

• паралич дыхательных мышц 3

103264

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:

• повышении уровня трикарбоновых кислот

• снижении свободных жирных кислот

• повышении уровня липопротеидов

+ повышении количества кетоновых тел 3

103265

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ преобладание симпатического тонуса

• усиление парасимпатических влияний

• снижение активности водителя ритма

• нарушение ионного транспорта 3

103266

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• снижение симпато-адреналовых воздействий

• нарушение функции проводящей системы сердца

• снижение активности водителя ритма

+ снижение парасимпатических влияний 3

103267

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• нарушение функции проводящей системы сердца

+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на синусовый узел

• снижение активности водителя ритма

• усиление парасимпатических влияний 3

103268

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• снижение объема циркулирующей крови

• повышенный синтез ренина

+ централизация кровообращения

• снижение симпатических влияний 3

103269

В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:

• тахикардия, увеличение артериального давления

• тахипное

+ брадикардия, гипотония

• аритмия 3

103270

РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

• повышение продукции гормона паращитовидных желез

• снижение синтеза инсулина

• повышение синтеза минералокортикоидов

3

103271

ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• минералокортикоиды

• катехоламины

• гонадотропины

+ глюкокортикоиды 3

103272

ГОРМОН, АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:

• тироксин

• норадреналин

• кортикотропин

+ гормон роста 3

103273

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:

+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии

• ингибируется пролиферация микробов

• активируется выделение эндотоксинов микробов

• повышается разрушение микробных возбудителей 3

103274

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:

• активируется пролиферация вирусов

• активируется индукция вирусов в клетки организма

• снижается повреждающий эффект вирусов на организм

+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей 3

103275

КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• повышение синтеза антител

• альтерация

• перекисное окисление липидов

+ фагоцитоз 3

103276

ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• минералокортикоиды

• катехоламины

+ глюкокортикоиды

• тиреоидные гормоны 3

103277

МЕХАНИЗМ, АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• вызывают гипогликемию

• активируют процессы перекисного окисления

+ повышают резистентность биологических мембран

• активируют синтез медиаторов воспаления 3

103278

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ, ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:

• церукал

• анальгин

• аспирин

+ пирогенал 3

103279

МЕХАНИЗМ, ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• активируется синтез адаптивных гормонов

• повышается фагоцитарная активность

+ активируется синтез антител

• снижается уровень медиаторов патологии 3

103280

ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:

• пролиферативные процессы

• анаболизм белков

• гормональную активность

+ защитную функцию асептической формы лихорадки 3

103281

ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ:

• снижают вирулентность микробных возбудителей

• вызывают гипогликемию

• активируют иммуногенез

+ ингибируют образование соединительной ткани 3

103282

К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ вазоактивные вещества

• иммуноглобулины

• катехоламины

• биогенные амины 3

103283

НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ:

• нарушается функция печени

• снижается артериальное давление

• развивается венозный застой

+ нарушается ритм сердечных сокращений 3

103284

НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:

• развивается гиперсекреторный синдром

+ угнетается секреторный процесс

• усиливается моторная функция желудка

• повышается образование соляной кислоты 3

103285

ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• ишемический инсульт

• кома

• паралич

+ судорожный синдром, спутанность сознания 3

103286

ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:

• гипертонического криза

• задержка солей и воды в организме

+ острой сосудистой недостаточности

• повышение мышечного тонуса 3

103287

МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО- ЦЕССЫ:

+ подавляется пролиферация злокачественных клеток

• способствует метастазированию

• снижается синтез иммуноглобулинов

• активируется фагоцитоз 3

103288

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХО- РАДКЕ:

• ограничение теплоотдачи

• активация теплопродукции

• брадикардия

+ уменьшение количества лейкоцитарных пирогенов 3

103289

ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ У ДЕТЕЙ:

• нарушение теплопродукции

+ несовершенство регуляции теплового гомеостаза

• активация процессов теплоотдачи

• нарушение процессов окислительного фосфорилирования 3

103290

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО ЦЕНТРА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

• развивается нарушение его работы

• формируется процессы декомпенсации

• развиваются деструктивные процессы

+ формируется временная функциональная перестройка его работы 3

103291

ПРИЧИНА, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ:

• чужеродные белки

• токсины микробных возбудителей

• вирусы

+ высокая температура внешней среды и ограничение теплоотдачи 3

103292

ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ:

• физические факторы внешней среды

• пищевые интоксикации

• теплоизолирующая спецодежда

+ экзогенные и эндогенные пирогены 3

103293

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛИХОРАДКИ:

+ временная перестройка функции центра терморегуляции

• нарушение работы терморегулирующего центра

• активация теплопродуцирующих процессов

• снижение активности процессов теплоотдачи 3

103294

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕРМИИ:

• повышение активности терморегулирующего центра

+ декомпенсация функций терморегулирующего центра

• повышенная продукция первичной тепловой энергии

• умеренное ограничение теплоотдачи 3

103295

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

• однотипные этиологические факторы

+ стадийность развития

• повышение температуры

• снижение температуры 3

103296

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

• зависимость температуры тела от температуры внешней среды

• обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки

+ температура тела не зависит от температуры внешней среды

• развивается нарушение работы центра терморегуляции 3

103297

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

• температура тела зависит от температуры внешней среды

• развивается декомпенсация центра терморегуляции

• обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки

+ повышает неспецифическую резистентность организма 3

103298

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

• применение антибиотиков

• использование бактериоцидных средств

• антиоксиданты

+ коррекция процессов терморегуляции

3

103299

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

+ снижение уровня лейкоцитарных пирогенов

• антибиотики

• антиоксиданты

• иммуностимуляторы 3

103300

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

• антибиотики

• иммуномодуляторы

• антиоксиданты

+ снижение уровня медиаторов воспаления

101001

Патологическая физиология изучает аллергию как

+типический патологический процесс

-симптом

-патологическое состояние 1

101002

Аллергия в патогенезе атопической бронхиальной астмы

+является основным звеном патогенеза

• не участвует в патогенезе заболевания

• осложняет течение заболевания 1

101003

Аллергия в патогенезе туберкулеза

-является основным звеном патогенеза

-не участвует в патогенезе

+осложняет течение заболевания 1

101004

Аллергия в патогенезе невроза

-является основным звеном патогенеза

+не участвует в патогенезе

-осложняет течение заболевания 1

101005

Аллергическая реакция развивается в ответ на

-первичное введение аллергена

+вторичное введение аллергена 1

101006

Причины роста аллергических заболеваний

+вакцинация населения

+развитие химической промышленности

+изменение иммунологической конституции

+широкое применение лекарств 1

101007

Передаются ли аллергические заболевания по наследству

-всегда

-никогда не передаются

+в виде предрасположенности 1

101008

Псевдоаллергии характеризуются

-наличием периода сенсибилизации

+отсутствием периода сенсибилизации 1

101009

Псевдоаллергии характеризуются

-положительными лабораторными тестами

+отрицательными лабораторными тестами 1

101010

Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний

+количеством аллергена

+свойствами аллергена

+путями поступления аллергена

+реактивностью организма 1

101011

Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в

одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?

+да

-нет 1

101012

Какие факторы могут вызвать образование антител

+антибиотики

+пыльца растений

+ожоги 1

101013

Иммунологическая реактивность при аллергии

+повышается

-снижается

-не изменяется

-отсутствует 1

101014

Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях

+ингаляционный

-внутривенный

-внутримышечный

+энтеральный 1

101015

Укажите пути поступления аллергенов при создании активной сенсибилизации в лабораторных условиях

-ингаляционный

+внутривенный

+внутримышечный

-энтеральный 1

101016

Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях

-внутривенный

-внутримышечный

+контактный 1

101017

К экзогенным аллергенам относятся:

+растительного происхождения

-естественные или первичные

-вторичные или приобретенные 1

101018

К экзогенным аллергенам относятся:

-естественные или первичные

-вторичные или приобретенные

+животного происхождения 1

101019

К экзогенным аллергенам относятся:

+растительного происхождения

-вторичные или приобретенные

-естественные или первичные 1

101020

К эндогенным аллергенам относятся:

-аллергены пищи

-лекарственные препараты

-производственные аллергены

-простейшие организмы

+обожженные ткани собственного организма 1

101021

Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает

-тяжелее

+легче 1

101022

По химической природе аллергены и гаптены могут быть

+белками

+белково-полисахаридными комплексами

+белково-липидными комплексами

+полисахаридами

+простыми веществами 1

101023

Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез

-реакция отторжения трансплантата

+анафилаксия

-аутоаллергия 1

101024

Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез

-реакция отторжения трансплантата

+феномен Артюса

-аутоаллергия 1

101025

Разовьется в организме иммунная или Аллергическая реакция зависит от:

+организма

-в одинаковой степени от АГ и организма

-аллергена или АТ

1

1010026

Выберите синонимы для ГЧНТ

-китергические реакции

+гуморальные реакции

-клеточные реакции

1

101027

Выберите синонимы для ГЧНТ

-китергические

+химергические реакции 1

101028

Выберите синонимы для ГЧНТ

+В-зависимые реакции

-Т-зависимые

-иммунокомплексные 1

101029

Выберите синонимы для ГЧНТ

-цитотоксические

+анафилактические реакции

-иммунокомплексные 1

101030

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на 3 принципах

+местоположения аллергенов при аллергических реакциях

+местоположения антител при аллергических реакциях

+участия комплемента при аллергических реакциях

-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы)

-различия клинической картины аллергической реакций 1

101031

При реакциях цитотоксического типа, по классификации Джелл и Кумбс, антитела

+циркулируют в крови

-фиксируются на клетке

-циркулируют в крови и фиксированы на клетке 1

101032

АГ при реакциях цитотоксического типа

-циркулирует в крови

+является частью клеточной мембраны 1

101033

При лекарственной аллергии АГ

-циркулирует в крови

+фиксирован на клеточной мембране 1

101034

В реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу

+участвует комплемент

-не участвует комплемент 1

101035

К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

-сывороточную болезнь

-феномен Артюса

+гемолитическую болезнь новорожденных

-контактный дерматит

-туберкулез 1

101036

К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

-сывороточную болезнь

-феномен Артюса

+лекарственную болезнь

-контактный дерматит

-туберкулез 1

101037

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АТ(антитела)

+АТ циркулируют в крови

-АТ фиксированы на клетке 1

101038

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АГ

+ циркулируют в крови

-фиксирован на клетке 1

101039

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса

+комплемент в реакции участвует

-комплемент в реакции не участвует 1

101040

Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа

+полиморфноядерная инфильтрация

-лимфогистиомоноцитарная инфильтрация 1

101041

Комплимент участвует в реакциях

-анафилактического типа

+цитотоксического типа

-замедленного типа 1

101042

Комплимент участвует в реакциях

+типа феномена Артюса

• туберкулинового типа

• анафилактического типа 1

101043

Укажите правильную последовательность течения аллергических реакций немедленного типа по времени

-патофизиологическая стад.-патохимическая ст.-иммунологическая стадия

+иммунологическая ст.-патохимическая ст.-патофизиологическая стадия

-патофизиологическая ст.-иммунологическая ст.-патохимическая стадия

-иммунологическая ст.-патофизиологическая ст.-патохимическая стадия 1

101044

К клеткам-мишеням I порядка (при анафилаксии) относятся:

+тучные клетки

-эритроциты

-макрофаги

-микрофаги 1

101045

К клеткам мишеням I порядка( при анафилаксии)относятся:

-эритроциты

+базофилы

-макрофаги

-микрофаги 1

101046

Реагины:

• не способны фиксироваться на клетках

+способны фиксироваться на клетках 1

101047

Реагины:

-принадлежат к иммуноглобулинам класса М

+принадлежат к иммуноглобулинам класса Е

-принадлежат к иммуноглобулинам класса А 1

101048

Реагины:

+термолабильны

-термостабильны 1

101049

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

+системную красную волчанку

-анемию

-крапивницу

-лекарственную аллергию 1

101050

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-лекарственную аллергию

+сывороточная болезнь

-анемию

-крапивницу 1

101051

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-лекарственную аллергию

+феномен Артюса

-анемию

-крапивницу

1

101052

Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

+повышение количества эозинофилов крови

-снижение количества эозинофилов крови 1

101053

Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

-угнетение хемотаксиса эозинофилов

+активацию хемотаксиса эозинофилов 1

101054

Патохимическая стадия аллергических реакции характеризуется

-усилением синтеза АТ

+выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка

-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка

-бронхоспазмом

-сыпью 1

101055

Эозинофилы при аллергических реакциях

-поглощают АТ

+разрушают гистамин

-способствуют выделению гистамина

-фагоцитируют АГ 1

101056

Эозинофилы при аллергических реакциях

+ поглощают комплекс АГ-АТ

-способствуют выделению гистамина

-фагоцитируют АГ 1

101057

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+ц ГМФ

-ц АМФ 1

101058

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+фосфолипаза

-гепарин 1

101059

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+ионы кальция

-гистамин 1

101060

Нейтрофилы при аллергии

+выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов

-выделяют вещества, препятствующие хемотаксису макрофагов 1

101061

Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена

-взаимодействием АГ-АТ

-действием медиаторов на клетки-мишени 1 порядка

+действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка

-действием медиаторов на индивидуальные органы-мишени 1

101062

Простагландин Е при аллергических реакциях

+препятствует выделению гистамина

-способствует выделению гистамина 1

101063

Простагландин Е при аллергических реакциях

+вызывает спазм бронхиол

-не вызывает спазма бронхиол 1

101064

Медиаторы аллергических реакций выделяются

-в I стадию

+во II стадию

-в III стадию течения аллергических реакций 1

101065

Назовите эффекты брадикинина при аллергии

-расширяет бронхи

+вызывает спазм бронхов

• спазм сосудов

1

101066

Назовите эффекты брадикинина при аллергии

+увеличивает проницаемость сосудов

-снижает проницаемость эндотелия сосудов

• повышение АД 1

101067

Ц АМФ при аллергических реакциях

-снижает скорость взаимодействия аллерген-антитело

+тормозит выделение гистамина тучными клетками

-ингибирует киназу-фосфорилазу 1

101068

Ц АМФ при аллергических реакциях

-ингибирует киназу-фосфорилазу

+активирует киназу-фосфорилазу

-разобщает окисление и фосфорилирование 1

101069

Функции гистамина при аллергии

+повышают проницаемость сосудов

-понижают проницаемость сосудов 1

101070

Функции гистамина при аллергии

+вызывают спазм гладкой мускулатуры

-вызывают расслабление гладкой мускулатуры 1

101071

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

+компоненты комплимента

-интерферон

-ц-АМФ 1

101072

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

+лизосомальные ферменты

-гидроксильные радикалы

-простогландин 1

101073

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

-интерферон

+серотонин

-ц-АМФ 1

101074

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает

-расслабление гладких мышц

+медленное сокращение гладких мышц

-выброс гистамина макрофагами

-медленный выброс гистамина макрофагами 1

101075

При анафилактическом шоке выделяются медиаторы( несколько)

+ацетилхолин

+гистамин

+гепарин

+серотонин

+кинины 1

101076

Биологическая роль медиаторов при аллергии

-только защитная

-только повреждающая

+и защитная и повреждающая 1

101077

Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован

+аденилатциклазой

-жирными кислотами 1

101078

Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован

+ц-АМФ

-гистамином 1

101079

Система комплемента в аллергических реакциях

-стабилизирует мембрану клеток

+осуществляет цитолитическое действие

-оказывает противовоспалительное действие 1

101080

Система комплемента в аллергических реакциях

-вызывает бронхоспазм

+активирует фагоцитоз

-тормозит фагоцитоз 1

101081

Система комплемента в аллергических реакциях

-оказывает противовоспалительное действие

-вызывает сыпь

+усиливает воспаление 1

101082

Для создания активной сенсибилизации необходима

+малая доза введенного АГ

-большая доза АГ

-малая доза сыворотки, содержащей АТ

-большая доза сыворотки, содержащей АТ 1

101083

Для создания пассивной сенсибилизации необходимо

+введение иммуноглобулинов

-введение сенсибилизированных В-лимфоцитов 1

101084

Период активной сенсибилизации длится

-15-20 минут

-24-48 часов

+12-14 дней

1

101085

Период пассивной сенсибилизации длится

-15-20минут

+24-48 часов

-12-14 дней

1

101086

Сенсибилизация характеризуется

-снижением титра АТ-глобулинов

+повышением титра АТ

-взаимодействием АГ-АТ

-кожным зудом и сыпью

-взаимодействием АГ-АТ-комплемент 1

101087

Внешние признаки сенсибилизации

-припухлость суставов

-кожная сыпь и зуд

+не имеет внешних признаков

-потеря сознания 1

101088

Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает

+подкожное введение крысе лошадиной сыворотки

-инкубацию кишечника с лошадиной сывороткой

-инкубацию кишечника с сывороткой крови, содержащей аллергические АТ 1

101089

Пассивная сенсибилизация осуществляется

-введением гистамина в возрастающих дозах

+введением готовых АТ

-введением аллергена 1

101090

Выберите орган на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла

-почки

+тонкий кишечник

-сердце

-кожа 1

101091

Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца- Дейла (анафилаксия изолированного органа)

+на клетках изолированного органа

-внутри клеток-мишеней I порядка

-в растворе для инкубации изолированного органа

-добавляются в раствор для инкубации органа экспериментатором 1

101092

Возможно ли провести активную сенсибилизацию изолированного органа

-да

+нет 1

101093

Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла

-гуморальная

-физическая

-неврогенная

+клеточная

-гистаминовая 1

101094

При анафилаксии отмечается

+эозинофилия

-повышение свертывания крови

-повышение концентрации комплемента 1

101095

При анафилаксии отмечается

-эозинопения

+снижение свертывания крови

-повышение концентрации комплемента 1

101096

Анафилактический шок у человека может развиться

-при употреблении цитрусовых

+при парентеральном введении белоксодержащих лекарств

-парентеральном введении хлорида кальция

1

101097

Шоковые органы

-индивидуальны для каждого организма

+специфичны для каждого вида 1

101098

Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический шок у

-кролика

+морской свинки

-собаки

-овцы 1

101099

После перенесенного анафилактического шока достигается

-гипосенсабилизация

+десенсибилизация

-сенсибилизация 1

101100

Укажите шоковый орган морской свинки

-сосуды печени

+бронхи (легкие)

-сердце

-селезенка 1

101101

Симптомы анафилактического шока у человека

-гипертермия

-лихорадочная реакция

+повышение сосудистой проницаемости 1

101102

Симптомы анафилактического шока у человека

+снижение артериального давления

-повышение артериального давления 1

101103

При анафилаксии в организме происходит

-только бронхоспазм

+спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника 1

101104

При анафилаксии в организме происходит

-активация симпатической нервной системы

+активация парасимпатической нервной системы 1

101105

При анафилаксии в организме происходит

+снижение мочеобразования

-усиление мочеобразования 1

101106

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+торможение выделения БАВ

-обезболевание

-прекращение контакта АГ-АТ 1

101107

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+купирование бронхоспазма

-снижение образования АТ

-ликвидацию кожного зуда 1

101108

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+борьбу с сосудистым коллапсом

-снижение образования АТ

-ликвидацию кожного зуда 1

101109

Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена ?

+да

-нет

-желательно 1

101110

Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерна для

-атопий

-бронхиальной астмы

+анафилаксии

-аллергических ринитов

-анафилаксии и атопии 1

101111

Назовите теории (несколько) анафилаксии которым противоречит феномен Шульца-Дейла

+гуморальная

+физическая

+неврогенная

-клеточная

+гистаминовая 1

101112

Назовите стадии анафилактического шока

-альтерация

+иммунологическая

-экссудация

+патохимическая

-регенерация

+патофизиологическая 1

101113

Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока ( несколько)

+парентеральный

-энтеральный

+внутривенный

+подкожный

+внутрикожный

-ингаляционный 1

101114

Разрешающая доза АГ

-меньше сенсибилизирующей

+больше сенсибилизирующей 1

101115

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

+гладко-мышечные клетки

• тучные клетки

-нейтрофилы 1

101116

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

+нервные клетки

-тучные клетки

-нейтрофилы 1

101117

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

-тучные клетки

-нейтрофилы

+эндотелиальные клетки 1

101118

В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца

-для профилактики заболеваний

+в период реконвалесценции

-не обладала терапевтическим эффектом 1

101119

Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к

-стимуляции иммунитета

+подавлению иммунитета 1

101120

Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к

+разрушению лимфоцитов

-стимуляции лимфопоэза

-повышению секреции лимфокинов 1

101121

На какие органы преимущественно действует

нефроцитотоксическая сыворотка

-печень

+почки

-селезенка

-головной мозг 1

101122

Укажите свойства цитотоксинов

-в больших дозах стимулируют ткань

+в малых дозах стимулируют ткань

-в малых дозах угнетают ткань 1

101123

Укажите свойства цитотоксинов

+обладают органоспецифичностью

-не обладают органоспецифичностью 1

101124

Укажите свойства цитотоксинов

-в больших дозах стимулируют ткань

+в больших дозах угнетают ткань

-в малых дозах угнетают ткань 1

101125

Цитотоксины это вещества участвующие в

-1 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

+2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

-3 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса 1

101126

Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют:

+стимулирующе

-угнетающе

-подавляюще на иммунитет

-угнетающе на окислительные ферменты лимфоцитов 1

101127

Для атопий характерно

+повышение синтеза Ig E

-снижение синтеза Ig E 1

101128

Для атопий характерно

-период сенсибилизации 12-14 дней

+длительный период сенсибилизации 1

101129

Для атопий характерно

+индивидуальные шоковые органы

-поражаемые органы зависят от вида животного 1

101130

Феномен Артюса на 5-6 иньекцию сопровождается

-сыпью

+развитием некроза в месте иньекции

-отеком

-гиперемией 1

101131

Симптомы (3) сывороточной болезни

-отеки

+боли в суставах

+повышение температуры

+кожный зуд

-бронхоспазм 1

101132

Сывороточная болезнь в отличие от других аллергий развивается

+при первичном введении сыворотки

-при повторном введении сыворотки

-при первичном введении антибиотиков

-при повторном введении антибиотиков 1

101133

Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки

-через 1-3 месяца

-через 15-20 минут

+через 7-12 дней

-через 7-12 часов

-на конце иглы 1

101134

К атопиям относят

-гемолитическую болезнь новорожденных

+бронхиальную астму

-реакцию отторжения трансплантата

-анафилактический шок 1

101135

К атопиям относят

-реакцию отторжения трансплантата

-анафилактический шок

+отек Квинке 1

101136

Симптомы бронхиальной астмы

+бронхоспазм

-отеки

-кожный зуд 1

101137

Симптомы бронхиальной астмы

+повышенная секреция мокроты

-повышенная температура

-полиаденит 1

101138

Поллинозы вызываются

-внутривенным введением сыворотки крови доноров

+вдыханием пыльцы растений

-вдыханием табачного дыма

-любыми известными аллергенами 1

101139

Пик обращений к аллергологу пациентов с поллинозами приходится на

-зимние месяцы

-позднюю осень

+ весну и лето 1

101140

Отек Квинке характеризуется

-анафилактическим шоком

-феноменом Артюса-Сахарова

+повышением проницаемости сосудов 1

101141

Отек Квинке характеризуется

-кожным зудом

-повышением температуры

+экссудацией в соединительную ткань и дерму

1

101142

Выберите синонимы ГЧЗТ

-гуморальные реакции

+клеточные реакции 2

101143

Выберите -гуморальные реакции синонимы ГЧЗТ

+китергические реакции

-химергические 2

101144

Выберите синонимы ГЧЗТ

-химегрические

-В-зависимые

+Т-зависимые 2

101145

Гистологическая картина аллергических реакции замедленного типа

-полиморфно-ядерная инфильтрация

+лимфогистиомоноцитарная инфильтрация

-закупорка сосудов тучными клетками 2

101146

Характер воспаления при РГЗТ

-гипоэргическое

-нормоэргическое

+гиперэргическое 2

101147

Медиаторы ГЧЗТ

-медленно реагирующая субстанция анафилаксии

-фактор хемотаксиса эозинофилов

+фактор переноса 2

101148

Медиаторы ГЧЗТ

-фактор хемотаксиса эозинофилов

-гистамин

+интерферон 2

101149

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

-сывороточные белки

-пыльцу растений

+трансплантированную почку 2

101150

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

+вирусы

-цитрусовые

-бытовую пыль 2

101151

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

+бактерии

-лекарственные вещества

-синтетические моющие средства 2

101152

Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают

+митогенетический фактор

+интерлейкин

-гистамин

+фактор переноса 2

101153

Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ

-волдыри

-покраснения

+уплотнение

-боль 2

101154

Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается

+лимфотоксином

-интерфероном

-гистамином

-фактором переноса 2

101155

Способность вирусов инфицировать клетки угнетается

-лимфотоксином

+интерфероном

-фактором кожной реактивности

-фактором переноса 2

101156

К лимфокинам относятся

-гепарин

-гистамин

+митогенетический фактор 2

101157

К лимфокинам относятся

-МРСА

-преднизолон

+интерферон 2

101158

К лимфокинам относятся

+фактор переноса

-фактор хемотаксиса эозинофилов

-брадикинин 2

101159

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

+аутоаллергические реакции

-анафилаксия

-атопия 2

101160

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

-анафилаксия

-атопия

+реакция отторжения трансплантата 2

101161

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

+системная красная волчанка

-феномен Артюса

+контактный дерматит 2

101162

К замедленной аллергии относят

+туберкулез

-альвеолит

-агранулоцитоз 2

101163

К замедленной аллергии относят

-бронхиальную астму

-сывороточная болезнь

+аутоаллергию 2

101164

К замедленной аллергии относят

-агранулоцитоз

+бактериальную аллергию

+системную красную волчанку 2

101165

Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

-сыворотки крови больного

+фактора переноса

-В-лимфоцитов 2

101166

Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

-сыворотка крови больного

-В-лимфоциты

+Т-лимфоцитов 2

101167

При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только

-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ

+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ

-невозможна 2

101168

Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:

-протекают при участии В-лимфоцитов

+протекают при участии Т-лимфоцитов

-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут

-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного 2

101169

При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ

(гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:

-сыворотку крови

+лимфоциты крови

-тучные клетки

-клетки системы фагоцитов-макрофагов

-эритроциты 2

101170

При реакциях ГЧЗТ

+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците

-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците

-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците

-АТ в крови, АГ в крови, комплемент 2

101171

Клонально-селекционная теория Бернета

+обьясняет механизм аутоаллергических реакций

-обосновывает принцип патогенетической терапии

-доказывает, что аллергия типический патологический процесс 2

101172

Клонально-селекционная теория Бернета

-обосновывает принцип патогенетической терапии

-доказывает, что аллергия типический патологический процесс

+обьясняет антигенность некоторых тканей 2

101173

Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)

+нарушение целостности некоторых барьеров

+изменение строения тканей при повреждении

+действие в-гемолитического стрептококка

-воздействие комплекса АГ-АТ 2

101174

В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

+зоб Хашимото

-высотная болезнь

-горная болезь

-кинетозы

-анафилактический шок 2

101175

В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

-крапивница

+гемолитическая анемия

-кинетоз 2

101176

К естественным аутоаллергенам относятся

+хрусталик глаза своего организма

-мышечная ткань своего организма

-ткань поджелудочной железы своего организма 2

101177

К естественным аутоаллергенам относятся

+коллоид щитовидной железы своего организма

-ткань яичков своего организма

-ткань поджелудочной железы своего организма 2

101178

К естественным аутоаллергенам относятся

-ткань поджелудочной железы своего организма

-мышечная ткань своего организма

+ткань тестикул своего организма 2

101179

Аутоаллергия может быть вызвана

-введением гистамина

-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров

+поражением органов иммуногенеза

-вдыханием цветочной пыльцы 2

101180

К приобретенным аутоантигенам относят

-коллоид щитовидной железы

-ткань сетчатки глаза

-белки нервной ткани

-ткань тестикул

+обоженные ткани 2

101181

Аутоантитела оказывают следующее действие

+повреждающее

+защитное

+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия 2

101182

Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии

+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ

-реагиновый тип повреждения ткани

+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием

-повреждения не происходит 2

101183

Ожоговая болезнь может сопровождаться

-феноменом Артюса

-анафилактическими реакциями

+аутоаллергическими реакциями 2

101184

Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов

-поллинозы

-бронхиальная астма

-гипертоническая болезнь

-феномен Артюса

+системная красная волчанка 2

101185

Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:

+образование мутантного запретного клона лимфоцитов

+дерепрессия запретного клона лимфоцитов

+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов

+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами

-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами 2

101186

Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

+определение количества эозинофилов

-определение количества нейтрофилов

-определение количества эритроцитов 2

101187

Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

-определение фагоцитарной активности

-бронхоскопию

+кожные пробы 2

101188

Специфическая диагностика аллергических реакций включает

-исследование ферментов крови

+кожные пробы

-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса 2

101189

Специфическая диагностика аллергических реакций включает

+пробу Праустница-Кюстнера

-определение СОЭ

-определение титров АТ 2

101190

С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ

+прямой реакции Кумбса

-непрямой реакции Кумбса

-реакции оседания эритроцитов 2

101191

Непрямая проба Кумбса выявляет

+неполные аутоАТ в сыворотке крови

-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах 2

101192

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

+митогеном локоноса

-фитогемагглютинином

-МРСА 2

101193

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

+липополисахаридом

-МРСА

-гистамином 2

101194

Для диагностики аутоаллергий применяют

-реакцию связывания комплемента

+реакцию Кумбса

-феномен Артюса

-реакцию Праустница-Кюстнера

-феномен Шульца-Дейла 2

101195

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы

-зоб Хашимото

+бронхиальная астма

-панкреатит 2

101196

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы

-сывороточная болезнь

+поллиноз

-контактный дерматит 2

101197

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных

лимфоцитов

+выделяют медиаторы

-тормозят выделение медиаторов 2

101198

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

+увеличиваются в размерах

-уменьшаются в размерах 2

101199

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

-снижается синтез ДНК

+активируется синтез ДНК 2

101200

Проба Кумбса выявляет

+неполные аутоантитела

-экзогенные аллергены

-эндогенные аллергены

-состояние анафилаксии 2

101201

Прямая проба Кумбса выявляет

+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела

-циркулирующие антитела

-аллергены, фиксированные на эритроцитах

-циркулирующие аллергены

-активацию фагоцитоза 2

101202

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации

-феномена Артюса

-феномена Шульца-Дейла

+прямой пробы Кумбса 2

101203

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации

-феномена Артюса

+непрямой пробы Кумбса

-реакции Прауснитца-Кюстнера 2

101204

Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)

+лейкоцитолиза

-Праустница-Кюстнера

+дегрануляции базофилов

+РБТЛ

-провокационных проб 2

101205

Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)

-лейкоцитолиза

+Праустница-Кюстнера

-дегрануляции базофилов

-РБТЛ

+провокационных проб 2

101206

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

+реакцию пассивной сенсибилизации кожи

-реакцию активной сенсибилизации бронхов

-реакцию активной сенсибилизации кожи 2

101207

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

-исследование ин витро

+исследование ин виво 2

101208

Метод кожных проб предполагает

+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья

-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ

-подкожное введение БАВ 2

101209

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

-кожную пробу

+исследование in vitro

2

101210

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

+диагностический метод

-лечебное воздействие 2

101211

Фитогемагглютинин (ФГА) используется в

-прямой пробе Кумбса

-непрямой пробе Кумбса

+реакции бласттрансформации лимфоцитов

-кожных пробах

-феномене Артюса 2

101212

Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо

+антиглобулиновая сыворотка

-стандартные эритроциты (барана)

+эритроциты больного

-сыворотка крови больного

-10% раствор CaCl 2

2

101213

Укажите методы диагностики аллергии

+кожные пробы

+РБТЛ

+реакция дегрануляции базофилов

+реакция дегрануляции тучных клеток

+определение титра АТ 2

101214

Симптоматическая терапия аллергии включает

-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)

+введение препаратов против кожного зуда

-введение гистамина

-прекращение контакта с аллергеном 2

101215

Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью

-этиотропной терапии

+патогенетической терапии

-симптоматической терапии

2

101216

С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко

-для воспроизведения аллергии в эксперименте

+для профилактики аллергических реакций

-для неспецифической десенсибилизации

-для воспроизведения феномена Артюса 2

101217

Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с

-первой стадии аллергических реакций

+ второй стадии аллергических реакций

-третьей стадии аллергических реакций

-периода сенсибилизации

-периода десенсибилизации 2

101218

Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят

-антибиотики

-глюкокортикоиды

+экстракты из аллергена

-антигистаминные препараты

-антисеротонинные препараты 2

101219

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-миелопид

-интерферон

+Т-активин 2

101220

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-гепарин

+декарис

-димедрол 2

101221

К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят

-Т-активин

-декарис

+миелопид

-ФГА

-гепарин 2

101222

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

+глюкокортикоиды

-минералокортикоиды

-экстракты аллергенов 2

101223

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

-минералокортикоиды

-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты

-лябилизаторы лизосомальных мембран 2

101224

Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает

-легко

+трудно

-индивидуально 2

101225

Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:

-повышением титра аллергических антител

+понижением титра аллергических антител

-кожным зудом

-отеком легких 2

101226

Десенсибилизации можно достичь

+при благоприятном исходе анафилактического шока

-после постановки кожных проб

-при приеме антигистаминных препаратов

-при прекращении контакта с АГ 2

101227

Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается

-назначением антигистаминных препаратов

-внутривенным введением хлористого кальция

-витаминотерапией

+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-введением малых, убывающих доз аллергена 2

101228

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

+истощении аллергических АТ 2

101229

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

+выработке блокирующих АТ

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ 2

101230

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

+истощении медиаторов аллергических реакций

2

101231

Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится

-однократным введением большой дозы аллергена

-введением наркотических препаратов

-введением глюкокортикоидов

+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена 2

101232

Патогенетическая терапия аллергии включает:

+прекращение контакта с аллергеном

+введение глюкокортикоидов

+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело

+введение антигистаминных препаратов

+борьбу с отеком ткани

2

101233

Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:

-I стадии (иммунологической)

+II стадии

-III стадии

-действуют на все стадии одновременно 2

101234

Этиотропная терапия аллергии включает

+прекращение контакта с АГ

-введение глюкокортикоидов

-введение минералокортикоидов

-подачу кислорода 2

101235

Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

-введение антибиотиков

-введение витаминов

+введение антигистаминовых препаратов 2

101236

Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

+введение глюкокортикоидов

-введение минералокортикоидов

-введение тиреоидных гормонов 2

101237

Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить

+зимой

-весной

-летом 2

101238

Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить

-зимой

+в любое время года

-летом 2

103001

УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?

- 12,5-15,3 ммоль/л

- 8,3-10,5 ммоль/л

- 4,3-6,5 ммоль/л

+ 3,3-5,5 ммоль/л

- 1,5-3,3 ммоль/л

1

103002

УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

• Дефицит магния в пище

• Алкогольный панкpеатит

• Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток

• Наpушение кpовоснабжения железы

+ Повышение активности инсулиназы 1

103003

УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

• Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами

• Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках

• Повышение активности инсулиназы

+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином

• Увеличение в кpови свободных жиpных кислот 1

103004

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

• У больного гипогликемия

+ У бльного гипеpгликемия

• У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы 1

103005

КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ?

• Введение животным цинка

• Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп

• Введение животным смеси аминокислот

+ Введение животным аллоксана

• Введение животным железа 1

103006

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

+ У больного гипогликемия

• У бльного гипеpгликемия

• У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы 1

103007

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

• Гиполипидемия

• Гиполактацидемия

• Гипокетонемия

• Гипогликемия

+ Гипонатриемия 1

103008

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

• Газовый ацидоз

+ Метаболический ацидоз

• Гипохолестеpинемия

• Усиливется анаболизм белка

• Гиполипидемия 1

103009

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы

• Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы

• Повышается всасывание глюкозы в кишечнике

• Усиливается реабсорбция глюкозы в почках

• Усиливается гликолиз 1

103010

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?

• Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции

+ В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы

• Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков

• Резко снижается секpеция АДГ

• Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты 1

103011

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?

• Связывание Са2+ в пищевом комке

+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника

• Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника

• Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке

• Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке 1

103012

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?

• Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы

• Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы

• Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике

• Глюкоза образует комплексные соединения

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы 1

103013

КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?

• Увеличивается всасывание дисахаpов

• Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+

• Увеличивается всасывание моносахоpов

+ Снижается всасывание моносахоpов

• Снижается всасывание дисахаpов 1

103014

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

• Усиливается липогенез

• В кpови понижается содеpжание холестеpина

• В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина

+ Усиливается обpазование кетоновых тел

• В крови понижается уровень липаз 1

103015

СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

• Снижение уpовня мочевины в кpови

• Повышение уpовня кетонывых тел в кpови

• Снижение уpовня аминокислот

+ Развитие гиперазотомии

• Развитие гиперхолестеринемии 1

103016

ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?

+ Патологическое накопление гликогена в оpганах

• Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена

• Снижение синтеза гликогена 1

103017

МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

• Заживление идет быстpее

+ Заживление идет значительно медленнее

• Скоpость заживления существенно не меняется 1

103018

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ?

• Клеточная гипеpгидpатация

• Внеклеточный алкалоз

+ Клеточная гипогидpатация 1

103019

КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?

+ Снижается выход глюкозы из клетки

• Развивается гипергликемия

• Снижается содеpжание гликогена в печени 1

103020

ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

• Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках

• Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК

+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина

• Дитизон адсорбирует молекулы инсулина

• Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток 1

103021

К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:

+ Микроангиопатии

• Коллапс

• Опухоли поджелудочной железы

• Макромегалия

• Травматический шок 1

103022

ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:

• Стимуляция обменных процессов

• Введение ингибиторов инсулина

+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

• Введение антибиотиков

• Введение цитостатиков 1

103023

ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:

• Активации гликолиза

+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

• Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК

• Ингибирования липолиза

• Ингибирования гликолиза 1

103024

ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета

• Панкреатической причиной сахарного диабета 1

103025

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:

• В результате окисления углеводов при термической обработке пищи

+ Поступление углеводов в организм

+ Всасывание углеводов

+ Проникновение углеводов внутрь клетки

+ Выведения углеводов из организма 1

103026

ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:

+ Врожденную патологию

• Приобретенную патологию 1

103027

ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:

• Гликогенозы

+ Ожирение

• Подагра

• Стеаторея

• Ферментопатии 1

103028

ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

• Инулина

+ Инсулина

• Адреналина

• Глюкозы с инсулином

• Глюкозы 1

103029

ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

• Манозы

• Липазы с инсулином

• Смеси аминокислот

+ Глюкозы с инсулином

• Физ. раствора 1

103030

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:

• Гипокетонемия

+ Гиперхолестеринемия

• Гипохолестеринемия

• Гипокетонемия

• Гипернатриемия 1

103031

С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

• С действием АДГ

+ Гиперосмолярностью первичной мочи

• Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

• С действием альдостерона

• С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр 1

103032

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Уровень холестерина повышается

• Уровень холестерина снижается

• Остается без изменений 1

103033

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:

+ Повышается

• Понижается

• Остается без изменений 1

103034

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

• Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

• Усиление глюконеогенеза

• Усиливается синтез белков

• Уменьшение остаточного азота 1

103035

ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

• Бертолетова соль

• Митиленовая синь

• Серотонин

+ Аллоксан

• Инулин 1

103036

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:

• Повышается

+ Понижается

• Остается без изменений 1

103037

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Снижается

• Повышается

• Остается без изменений 1

103038

КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

• Гистидин

• Аллоксан

+ Липокаин

• Липоксин

• Гепарин

1

103039

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:

• Повышение уровня липопротеидов средней плотности

• Повышение липопротеидов высокой плотности

• Снижение уровня холестерина в крови

+ Повышение липопротеидов низкой плотности

• Снижение уровня глюкозы в крови 1

103040

ИЗБЫТОК КАКОГО ГОРМОНА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ГИПОГЛИКЕМИЮ?

• Адреналина

- Т3, Т4

• Глюкокортикоидов

+ Инсулина

• Вазопрессина 1

103041

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К САХАРНОМУ ДИАБЕТУ:

+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию

• Полидипсия вторично обусловливает полиурию 1

103042

ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

• Сердечной недостаточности

• Несахарном диабете

+ Гиперосмолярной диабетической коме

• Гиперлипидемии

• Гиперлактатацидемии 1

103043

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?

• Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

• Торможение гликогеногенеза

• Активация гликогенолиза

• Замедление окисления 1

103044

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:

• Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

• Недостаток СТГ

• Углеводное голодание

• Увеличение количества рецепторов к инсулину 1

103045

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?

+ Резко выраженная гипернатриемия

+ Резко выраженная гипергликемия

• Некомпенсированный кетоацидоз

• Значительная гиперкалиемия

+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости 1

103046

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С САХОРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА I?

• Гипернатриемия

• Гипергликемия

• Гиперлипедемия

+ Гиперкетонемия

• Гиперкалиемия 1

103047

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?

+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

• Углеводное «голодание» миокарда

• Гипоосмия крови

• Некомпенсированный кетоацидоз

• Гиповолемия

1

103048

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

• Микроангиопатия почек

+ Гипергликемия

• Кетонемия

• Гиперхолестеринемия

• Гиперлипидемия 1

103049

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

• Кетонемия

+ Гипергликемия

• Снижение почечного порога для экскреции глюкозы

• Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

• Гиперлактатацидемия 1

103050

МОЖЕТ ЛИ ВОЗНИКНУТЬ ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

+ Да

• Нет 1

103051

КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:

+ Чрезмерное гликозилирование белков

+ Гиперлипопротеинемия

+ Дислипопротеинемия

+ Отложение сорбита в стенках сосудов

• Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов 1

103052

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:

• Блок превращения проинсулина в инсулин

+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней

• Гипергликемия

• Гиперкетонемия

• Быстрое разрушение инсулина в плазме крови 1

103053

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Усиление липолиза

• Угнетение липолиза

• Усиление синтеза жирных кислот

+ Усиление синтеза холестерина

+ Жировая инфильтрация печени 1

103054

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

• Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот

• Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

• Снижение содержания аминокислот в крови 1

103055

УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

+ Снижение резистентности к инфекциям

+ Остеоартропатии

+ Микроангиопатии

• Полиурия

+ Офтальмопатии 1

103056

УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:

+ Гексозурии

+ Пентозурии

• Диабетические комы

+ Гликогенозы

+ Агликогенозы

2

103057

КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?

• Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

• Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

• Нарушение экскреции глюкозы почками

• Низкая активность гликогенсинтетаз 2

103058

КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?

• Алиментарная гипогликемия при голодании

• Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

• Глюкозурия

• Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

+ Подавление активности гликогенсинтетаз 2

103059

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ПЕНТОЗУРИИ:

• Усиленный катаболизм ВЖК

• Усиленный катаболизм белков

• Нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ Ферментопатии клеток почечных телец

• Активация секреции пентоз в канальцах почек 2

103060

МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ ПРИ НОРМАЛЬНОМ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАТОЩАК?

• Нет

+ Да 2

103061

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ:

• Гетероплоидией

+ Изменением структуры ферментов

• Воздействием факторов среды

• Генотипом и факторами внешней среды

• Ни один из вышеназванных ответов 2

103062

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ Недостатком кофактора ВН4

• Недостатком аминокислоты фенилаланина

• Изменением растворимости гемоглобина

• Недостатком кофактора ВН2

• Недостатком аминокислоты оксипролина 2

103063

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы

• Изменением структуры цепи гемоглобина

• Недостатком аминокислоты фенилаланина

• Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы

• Ни один из вышеназванных ответов 2

103064

НАЗОВИТЕ ВОЗМОЖНОЕ НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:

• Имеет место высокое содержание в крови тирозина

+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин

• Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче

• Нарушение процесса переаминирования аминокислоты

• Ни один из вышеназванных ответов 2

103065

УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О:

+ Молекулярных болезнях обмена веществ

• Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями

• Коллагенозах

• Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом

• Ни один из вышеназванных ответов

2

103066

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ И ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:

• Доминантный, с частотой 7:1000

• Рецессивный, 1:35000

+ Рецессивный, 1:10000

• Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000

• Ни один из вышеназванных типов 2

103067

ДЛЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ХАРАКТЕРНО:

+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина

• Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина

• Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина

• Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина

• Ни один из вышеперечисленных вариантов 2

103068

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

• Хирургическим

• Радиотерапией

• Выведением из организма продуктов обмена

+ Ограничением веществ в диете

• Ни один из вышеназванных способов 2

103069

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

• Выведением из организма аминокислоты фенилаланина

• Возмещением аминокислоты тирозина

• Ингибированием фенилпировиноградной кислоты

+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина

• Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина 2

103070

ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

• Серповидноклеточную анемию

• Альбинизм

+ Фенилкетонурию

• Таласемию

• Ни одно из вышеназванных заболеваний 2

103071

ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

• Серповидноклеточную анемию

• Альбинизм

• Таласемию

+ Галактоземию

• Ни одно из вышеназванных заболеваний 2

103072

ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ:

• Гемоглобинозы

• Хромосомные болезни

• Молекулярные и хромосомные болезни

+ Болезни обмена веществ

• Ни одно из вышеназванных заболеваний 2

103073

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

+ Жёлчнокаменной болезни

• Пониженной кислотности желудочного сока

• Повышенной кислотности желудочного сока

• При приеме панкреатических ферментов

• Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе 2

103074

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

• Пониженной кислотности желудочного сока

• Повышенной кислотности желудочного сока

• При приеме панкреатических ферментов

+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

• Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе 2

103075

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

• Пониженной кислотности желудочного сока

• Повышенной кислотности желудочного сока

• При приеме панкреатических ферментов

• Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Поражении эпителия тонкого кишечника 2

103076

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

• Пониженной кислотности желудочного сока

• Повышенной кислотности желудочного сока

• При приеме панкреатических ферментов

• Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах 2

103077

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

• ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

• ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

• ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

• ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки 2

103078

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

• ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

• ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

• ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

• ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки 2

103079

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

+ Высокое относительное содержание белков

• Высокое относительное содержание триглицеридов

• Основной белковый компонент - апоЛП В

• Образуются в селезенке

• Образуются в печени 2

103080

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

• Высокое относительное содержание триглицеридов

• Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Антиатерогенная активность

• Образуются в селезенке

• Образуются в печени 2

103081

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

• Высокое относительное содержание триглицеридов

• Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Основной белковый компонент - апоЛП А

• Образуются в селезенке

• Образуются в печени 2

103082

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

• Высокое относительное содержание триглицеридов

• Весокий белковый компонент - апоЛП В

+ Содержат этерифицировный холестери

• Содержат неэтерифицировный холестери

• Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот 2

103083

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

+ Патология рецепторов для ЛПНП

• Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

• Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

• Избыточное выделение в кровь глюкагона

• Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2

103084

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

• Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е

• Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

• Избыточное выделение в кровь глюкагона

• Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2

103085

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

• Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

• Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

• Избыточное выделение в кровь глюкагона

• Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2

103086

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

• Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

• Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

• Избыточное выделение в кровь глюкагона

+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией

• Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2

103087

ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

• Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

• По причине ожирения

• Дефицитом образования тиреоидных гормонов

• Диетой, обедненной жирами 2

103088

ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:

• Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

• По причине ожирения

• Дефицитом образования тиреоидных гормонов

• Диетой, обедненной жирами 2

103089

ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:

• Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

• По причине ожирения

• Дефицитом образования тиреоидных гормонов

• Диетой, обедненной жирами 2

103090

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

• Гиперкетонемией

• Гиполипидемией

• Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

• Резкой активацией атерогенеза 2

103091

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

• Гиперкетонемией

• Гиполипидемией

• Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

• Резкой активацией атерогенеза 2

103092

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

+ Гиперлипидемией

• Гиперкетонемией

• Гиполипидемией

• Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

• Резкой активацией атерогенеза 2

103093

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

• Гиперкетонемией

• Гиполипидемией

• Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

• Резкой активацией атерогенеза 2

103094

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:

+ Алиментарное

• Гиподинамическое

• Диетическое

• Дистрофическое

• Гиперлипидемическое 2

103095

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:

+ Эндокринное

• Гиподинамическое

• Диетическое

• Дистрофическое

• Гиперлипидемическое 2

103096

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:

• Гиподинамическое

• Диетическое

+ Церебральное

• Дистрофическое

• Гиперлипидемическое 2

103097

НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

+ Ускорении атерогенеза

• Увеличении массы тела

• Нарушении пищеварения

• Жировой дистрофии печени

• Слабости скелетной мускулатуры 2

103098

НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

• Увеличении массы тела

• Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета

• Жировой дистрофии печени

• Слабости скелетной мускулатуры 2

103099

НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

• Увеличении массы тела

• Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске развития гипертонической болезни

• Жировой дистрофии печени

• Слабости скелетной мускулатуры 2

103100

ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:

+ Синдроме Иценко-Кушинга

• Акромегалии

• Феррохромацитоме

• Гипертиреозе

• Альдостеронизме 2

103101

ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:

+ Микседеме

• Акромегалии

• Феррохромацитоме

• Гипертиреозе

• Альдостеронизме 2

103102

ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:

• Акромегалии

• Феохромацитоме

• Гипертиреозе

• Альдостеронизме

+ Дефиците липотропного гормона гипофиза 2

103103

В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

• Ресинтез ЛП из КТ и белков 2

103104

В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

• Этерификация холестерина 2

103105

«ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В:

+ В макрофагах

• В лимфоцитах

• В нейтрофилах

• В гладкомышечных клетках

• В эндотелиальных клетках 2

103106

ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ КЛЕТКА:

+ Макрофаги

• B-лимфоциты

• T-лимфоциты

• Фибробласты

• Тучные клетки 2

103107

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• Накопление ЛП в интиме артерий

+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

• Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

2

103108

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ АТЕРОГЕНЕЗА: 1. Миграция ГМК в очаг

накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

- 4,3,1,2,5,6

+ 4,2,3,1,5,6

- 2,4,5,1,3,6

2

103109

ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

+ До 10 лет

- 20–25 лет

- 30–35 лет

- 40–45 лет

• После 50 лет 2

103110

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий

• Недостаточность митрального клапана

• Коллапс

• Облитерирующий эндартериит

• Тромбоз вен 2

103111

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• Недостаточность митрального клапана

• Коллапс

• Облитерирующий эндартериит

+ Инсульт мозга

• Тромбоз вен 2

103112

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• Недостаточность митрального клапана

• Коллапс

• Облитерирующий эндартериит

+ Тромбоз артерий

• Тромбоз вен 2

103113

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• Недостаточность митрального клапана

• Коллапс

• Облитерирующий эндартериит

• Тромбоз вен

+ Тромбоэмболия 2

103114

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• Недостаточность митрального клапана

• Коллапс

• Облитерирующий эндартериит

• Тромбоз вен

+ ИБС','yes') 2

103115

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Гипоинсулинизм

• Гипокоагуляция

• Тромбоцитопения

• Анемия

• Образование АТ против тромбоцитов 2

103116

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Гиперлипидемия

• Гипокоагуляция

• Тромбоцитопения

• Анемия

• Образование АТ против тромбоцитов 2

103117

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Ожирение

• Гипокоагуляция

• Тромбоцитопения

• Анемия

• Образование АТ против тромбоцитов 2

103118

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Артериальная гипертензия

• Гипокоагуляция

• Тромбоцитопения

• Анемия

• Образование АТ против тромбоцитов 2

103119

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• Гипокоагуляция

• Тромбоцитопения

+ Табакокурение

• Анемия

• Образование АТ против тромбоцитов 2

103120

ПРИ КАКОМ ТИПЕ ОЖИРЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ?

• Гипертрофическом

+ Гиперпластическом 2

103121

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?

+ Липокаин

• Лидокаин

• Витамин Е

• Биотин

• Соли жёлчных кислот 2

103122

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?

+ Метионин

• Лидокаин

• Витамин Е

• Биотин

• Соли жёлчных кислот 2

103123

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?

• Лидокаин

• Витамин Е

Холин

+

• Биотин

• Соли жёлчных кислот 2

103124

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)

• Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу) 2

103125

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

• Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное 2

103126

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ СТАНОВИТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, КОГДА ПРЕВЫШАЕТ:

- 1

- 2

+ 3

- 4

- 5

2

103127

О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ (КЩР) ОРГАНИЗМА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,49?

• О компенсированном алкалозе

• О компенсированном ацидозе

• Об отсутствии нарушений

+ О некомпенсированном алкалозе

• О некомпенсированном ацидозе 3

103128

В ПРЕДЕЛАХ КАКИХ ЗНАЧЕНИЙ МОЖЕТ СМЕЩАТЬСЯ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ ПРИ КОМПЕНСИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЯХ КЩР ОРГАНИЗМА?

- 7,30-7,50

- 7,25-7,45

- 7,40-7,55

+ 7,35-7,45

- 7,30-7,35

3

103129

К КАКОМУ НАРУШЕНИЮ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ?

+ К газовому алкалозу

• К негазовому алкалозу

• К газовому ацидозу 3

103130

К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ?

• К негазовому алкалозу

+ К газовому ацидозу

• К газовому алкалозу 3

103131

КАК ИЗМЕНИТСЯ НЕРВНО_МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ?

• Понизится

+ Повысится

• Не изменится 3

103132

УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ КЩР ОРГАНИЗМА, КОТОРОЕ, КАК ПРАВИЛО, СОПРОВОЖДАЕТСЯ УСИЛЕНИЕМ АЦИДО- И АММОНИОГЕНЕЗА В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ:

• Почечный ацидоз

+ Метаболический ацидоз

• Метаболический алкалоз 3

103133

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:

+ Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра

• Во время приступа удушя при бронхиальной астме

• Нарушении вентиляции легких

• Повышении сродства Hb к кислороду

• Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей 3

103134

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:

+ Истерии

• Во время приступа удушя при бронхиальной астме

• Нарушении вентиляции легких

• Повышении сродства Hb к кислороду

• Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей 3

103135

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:

+ Горной болезни

• Во время приступа удушя при бронхиальной астме

• Нарушении вентиляции легких

• Повышении сродства Hb к кислороду

• Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей 3

103136

ПРИ ПОЧЕЧНОМ АЦИДОЗЕ КИСЛОТНОСТЬ МОЧИ УМЕНЬШАЕТСЯ, ЭТО:

+ Верно

• Неверно 3

103137

УКАЖИТЕ ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СДВИГОВ КЩР:

+ Экскреция кислых и щелочных соединений

+ K+,Na+–ионообменный механизм

+ Ацидогенез

+ Аммониогенез

• Реабсорбция аминокислот

3

103138

КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?

• Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек 3

103139

ДЛЯ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО:

+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови

• Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

• Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови 3

103140

ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:

• Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

• Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

+ Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови 3

103141

КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?

+ Повысится

• Понизится

• Не изменится 3

103142

О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,25?

• О компенсированном алкалозе

• О некомпенсированном алкалозе

• Об отсутствии нарушений

• О компенсированном ацидозе

+ О некомпенсированном ацидозе 3

103143

КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:

+ Длительное голодание

• Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

• Почечная недостаточность

• Неукротимая рвота желудочным содержимым

• Гипервентиляция лёгких 3

103144

КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:

• Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

+ Сахарный диабет

• Почечная недостаточность

• Неукротимая рвота желудочным содержимым

• Гипервентиляция лёгких 3

103145

КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:

• Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

• Почечная недостаточность

+ Гипоксия

• Неукротимая рвота желудочным содержимым

• Гипервентиляция лёгких 3

103146

КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:

• Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

• Почечная недостаточность

• Неукротимая рвота желудочным содержимым

+ Хроническая недостаточность кровообращения

• Гипервентиляция лёгких 3

103147

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА?

+ Альвеолярная гипервентиляция

+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+

• Усиленное выведение бикарбоната с мочой

+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера

+ Связывание Н+ белками 3

103148

КАКИЕ ПРОЦЕССЫ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА?

+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+

+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+

+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой

Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

+

• Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек 3

103149

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА?

+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках

+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната

+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb

• Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+

+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+ 3

103150

В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:

- 7,25-7,35

- 7,30-7,40

+ 7,35-7,45

- 7,40-7,50

- 7,45-7,55

3

103151

ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:

• Аммиачная

• Гидрокарбонатная

• Гидрофосфатная

• Ацетатная

+ Белковая 3

103152

УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:

• Молочная кислота

• Фосфат натрия

• Уксусная кислота

+ Бикарбонат натрия

• Фосфорнокислый натрий 3

103153

СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:

- 1:10

- 1:15

+ 1:20

- 1:25

- 1:30

3

103154

СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:

- 90%

+ 75%

- 50%

- 25%

- 10%

3

103155

ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

• Мышечная ткань

• Селезенка

+ Легкие

• Костный мозг

• Сердце 3

103156

ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

• Мышечная ткань

• Селезенка

• Костный мозг

+ Почки

• Сердце 3

103157

ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

• Мышечная ткань

• Селезенка

• Костный мозг

• Сердце

+ ЖКТ 3

103158

КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:

+ Ацидоаммониегенез

• Образование ренина

• Секреция молочной кислоты

• Реабсорбция глюкозы

• Образование мочевой кислоты 3

103159

ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?

• Истинный бикарбонат крови

+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови

• Стандартный бикарбонат крови 3

103160

ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?

• Стандартный бикарбонат крови

+ Истинный бикарбонат крови

• Избыток или дефицит оснований 3

103161

ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?

+ Избыток или дефицит оснований

• Истинный бикарбонат крови

• Щелочной резерв плазмы 3

103162

АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

• Увеличение оснований

+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ

• Абсолютное увеличение кислых веществ 3

103163

ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?

• Истинный бикарбонат крови

+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2

• Избыток или дефицит оснований 3

103164

АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

• Абсолютное увеличение кислых веществ

• Абсолютное увеличение оснований

+ Абсолютное или относительное увеличение оснований 3

103165

ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:

• Снижение кислого и основного компонентов буферных систем

+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем

• Повышение кислого и основного компонентов буферных систем 3

103166

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

+ Гипервентиляция легких

• Сердечная недостаточность

• Гиповентиляция легких

• Спазм бронхов

• Уменьшение дыхательной поверхности легких

3

103167

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

• Пониженная реабсорбция бикарбонатов

• Потеря щелочных веществ через ЖКТ

• Потеря солей через ЖКТ

+ Потеря кислот через почки

• Потеря СО2 через легкие 3

103168

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:

• Нарушение выделения СО2 через легкие

+ Гипоксия

• Нарушение ацидоаммониегенеза в почках

• Диарея

• Избыточное потребление кислых продуктов 3

103169

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:

• Потеря кислот через почки

• Повышенное выделение кислых веществ

• Задержка СО2 в организме

+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ

• Повышенная реабсорбция бикарбонатов 3

103170

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:

+ Понижается возбудимость дыхательного центра

+ Снижается артериальное давление

• Повышается артериальное давление

+ Гиповолемия

+ Возрастает диурез 3

103171

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?

+ Развивается бронхоспазм

+ Повышается артериальное давление

+ Повышается внутричерепное давление

+ Развивается экстрасистолия

• Полиурия 3

103172

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?

+ Нарушается сократительная функция миокарда

+ Повышается риск возникновения аритмий

+ Снижается артериальное давление

+ Ингибируется синтез гемоглобина

• Развивается клеточная гипергидратация 3

103173

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?

+ Ослабление дыхательной функции

• Гиперволемия

+ Гиповолемия

+ Рвота и диарея

+ Снижается минутный объем кровообращения 3

103174

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

• Газовый ацидоз

• Экзогенный алкалоз

+ Метаболический ацидоз

• Экзогенный ацидоз

• Выделительный алкалоз 3

103175

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:

+ Усиление основного компонента буферных систем

• Снижение реабсорбции бикарбонатов

• Инфузия физ. раствора

• Искусственная вентиляция легки

• Дегидротация организма 3

103176

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:

• Введение молочной кислоты

• Введение раствора СаCl2

• Введение раствора глюкозы

• Введение основных веществ

+ Введение растворов аминокислот 3

103177

ПРИЧИНОЙ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОЖЕТ БЫТЬ:

+ Адипсия

• Никтурия

• Пониженное артериальное давление

• Гипоальдостеронизм

• Острая кровопотеря 4

103178

ПРИЧИНОЙ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОЖЕТ БЫТЬ:

+ Дефицит АДГ

• Никтурия

• Пониженное артериальное давление

• Гипоальдостеронизм

• Острая кровопотеря 4

103179

ПРИЧИНОЙ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОЖЕТ БЫТЬ:

• Никтурия

• Пониженное артериальное давление

• Гипоальдостеронизм

+ Длительный профузный понос

• Острая кровопотеря 4

103180

КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?

+ Инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

• Инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

• Инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор 4

103181

КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ?

• Мембраногенный

Онкотический

+

• Осмотический

• Лимфогенный

• Гемодинамический 4

103182

КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОГО ОТЁКА?

• Онкотический

• Осмотический

• Лимфогенный

• Мембраногенный

+ Гемодинамический 4

103183

КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИННЫМ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ?

• Раздражение осморецепторов

• Повышение осмотического давления в тканях

• Раздражение барорецепторов

• Гипопротеинемия

+ Снижение насосной функции сердца 4

103184

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ, ПРИВОДЯЩИХ К РАЗВИТИЮ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ: 1.

Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.

- 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

- 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

4

103185

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЗВЕНЬЕВ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО ОТЁКА: 1.

Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

- 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

- 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

4

103186

КАК ДОЛЖЕН ИЗМЕНИТЬСЯ АЛЬБУМИНО/ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ, ЧТОБЫ ВОЗНИКЛА ГИПООНКИЯ КРОВИ ПРИ НЕИЗМЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ?

+ Уменьшится

• Увеличится 4

103187

КАКИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ВЕРНЫ?

• Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

• Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов 4

103189

КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:

+ Жажда

• Артериальная гипертензия

• Повышение температуры тела

• Снижение температуры тела

• Уменьшение суточного диуреза 4

103190

КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:

+ Уменьшение центрального венозного давления

• Артериальная гипертензия

• Повышение температуры тела

• Снижение температуры тела

• Уменьшение суточного диуреза 4

103191

КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:

+ Снижение тургора глазных яблок

• Артериальная гипертензия

• Повышение температуры тела

• Снижение температуры тела

• Уменьшение суточного диуреза 4

103192

КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:

• Артериальная гипертензия

+ Сухость кожи в подмышечных впадинах

• Повышение температуры тела

• Снижение температуры тела

• Уменьшение суточного диуреза 4

103193

АКТИВАЦИЯ РЕНИН/АНГИОТЕНЗИН/АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩЕГО ВИДА ОТЁКА:

+ Отёки при циррозе печени

• Воспалительные отёки

• Голодные отеки

• Аллергические отёки

• Отёки при лимфатической недостаточности 4

103194

АКТИВАЦИЯ РЕНИН/АНГИОТЕНЗИН/АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩЕГО ВИДА ОТЁКА:

+ Отёки при застойной сердечной недостаточности

• Воспалительные отёки

• Голодные отеки

• Аллергические отёки

• Отёки при лимфатической недостаточности 4

103195

АКТИВАЦИЯ РЕНИН/АНГИОТЕНЗИН/АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩЕГО ВИДА ОТЁКА:

• Воспалительные отёки

• Голодные отеки

• Аллергические отёки

• Отёки при лимфатической недостаточности

+ Отёки при нефритическом синдроме 4

103196

РАСПОЛОЖИТЕ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ЗВЕНЬЯ РЕАЛИЗАЦИИ ОСМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО РЕФЛЕКСА: 1.

Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация [Na+] в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.

+ 2,5,6,1,3,7,4

- 2,5,6,3,7,1,4

- 2,3,5,6,1,7,4

4

103197

КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВЕРНЫМ:

• В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

+ В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови 4

103198

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ :

• Плевральной полости

+ Межклеточном пpостpанстве

• Сеpозных полостях

• Желудочках сеpдца

• Системе нижней и веpхней полых вен 4

103199

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:

+ Внутpи клетки

• Плевральной полости

• Сеpозных полостях

• Желудочках сеpдца

• Системе нижней и веpхней полых вен 4

103200

КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

• Са

• Fe

+ Nа

• К

• РО 4

103201

КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

• Иммуноглобулины

• Липопротеины

+ Альбумины

• Глобулины

• Фибриноген 4

103202

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:

+ Мембpаногенные

+ Лимфогенные

+ Коллоидно-осмотические

+ Онкотические

• Тканевые 4

103203

ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?

• Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах

• Скопление жидкости в почечной лоханке

• Скопление жидкости внутpи клеток

+ Скопление жидкости в сеpозных полостях оpганизма

• Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке 4

103204

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

• Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

• Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови

+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости 4

103205

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови

• Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

• Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови 4

103206

УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?

• Повышение онкотического давления крови

+ Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

• Повышение гидростатического давления в капиллярах

• Повышение пpоницаемости сосудов для белков

• Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа 4

103207

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

• Сдавливаются капилляры

• Стимулируются окислительно-восстановительные реакции

• Усиливается синтез белка

+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях

• Активиpуется детоксикационая функция печени 4

103208

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

• Сдавливаются капилляры

• Стимулируются окислительно-восстановительные реакции

• Усиливается синтез белка

+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела

• Активиpуется детоксикационая функция печени 4

103209

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?

• Объем клеточного сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного сектоpа увеличивается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4

103210

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектоpа уменьшается

• Объем клеточного сектоpа увеличивается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

• Объем внеклеточного сектора не изменяется 4

103211

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

• Объем клеточного сектоpа увеличивается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

• Объем внеклеточного сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4

103212

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Наpушение кpоовообpащения в тканях

+ Механическое сдавление тканей

• Стимулируются синтез белка

+ Затpуднение обмена веществ между клетками ткани и кpовью

+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации 4

103213

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Гидpостатический

+ Лимфатическая недостаточность

+ Снижение онкотического давления крови

• Снижение уровня альдостерона

+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме 4

103214

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

• Объем клеточного сектоpа увеличивается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектора не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4

103215

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектоpа уменьшается

• Объем клеточного сектоpа увеличивается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектора не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа уменьшается 4

103216

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

• Объем клеточного сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного сектоpа увеличивается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектора не изменяется

• Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4

103217

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

• Объем клеточного сектоpа уменьшается

• Объем клеточного сектоpа не изменяется

• Объем внеклеточного сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

• Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4

103218

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников

• Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников

• Гиперсекpеция тиреоидных гормонов

+ Гипеpсекpеция АДГ

• Гипеpсекpеция глюкогона 4

103219

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

• Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ

+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона

+ Задеpжка Nа - pаздpажение осмоpецептоpов - секpеция АДГ

+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ

+ Пониженная инактивация альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа 4

103220

КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:

• 200 мосмоль/л

• 500 мосмоль/л

• 400 мосмоль/л

+ 300 мосмоль/л

• 700 мосмоль/л 4

103221

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

• Активация pенин-ангиотензиновой системы

• Усиление выделения белка чеpез почки

• Гипеpсекpеция альдостеpона

• Гипосекpеция АДГ

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки 4

103222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Снижение синтетической функции печени

• Активация pенин-ангиотензиновой системы

• Усиление выделения белка чеpез почки

• Гипеpсекpеция альдостеpона

• Гипосекpеция АДГ 4

103223

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:

+ Изоосмоляpность

• Гипеpосмоляpность

• Гипоосмоляpность 4

103224

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 400 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:

• Изоосмоляpность

+ Гипеpосмоляpность

• Гипоосмоляpность 4

103225

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 200 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:

• Изоосмоляpность

• Гипеpосмоляpность

+ Гипоосмоляpность 4

103226

ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:

+ Повышение пpоницаемости капиляpов для белков

• Повышение эффективного онкотического давления в плазме

+ Повышение гидростатического давления в сосудах

• Понижение гидростатического давления в сосудах

• Онкотическое давление в капиляpах и тканях не изменяются 4

103227

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

+ Введением диуретиков

• Введение буферных растовров

• Введением раствора глюкозы

• Введением кровизаменитеелей

• Введением растворов солей 4

103228

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

• Введение буферных растовров

• Введением раствора глюкозы

• Введением кровизаменитеелей

+ Введением белковых препаратов

• Введением растворов солей 4

103229

ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

• Введением растворов солей

+ Введением диуретиков

• Введение буферных растовров

• Введением гипертонических растворов солей

• Введением жидкостей

4

103230

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда

• Введение буферных растовров

• Введением гипертонических растворов солей

• Введением жидкостей

• Введение растворов электролитов 4

103231

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ Введением диуретиков

• Введение буферных растовров

• Введением гипертонических растворов солей

• Введением жидкостей

• Введение растворов электролитов 4

103232

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ Nа И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

• Гипеpбилиpубинемия

+ Уменьшение инактивации альдостеpона

• Усиление секpеции альдостеpона

• Усиление инактивации АДГ

• Портальная гипотензия 4

103233

ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":

• Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах костного мозга

• Скопление жидкости внутpи клеток

• Скопление жидкости в плевpальной полости

• Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке

+ Скопление жидкости в бpюшной полости 4

103234

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:

• Повышение онкотического давления кpови

• Повышение осмотического давления в кpови

• Повышение фильтрации в почечных клубочках

+ Повышение пpоницаемости сосудистой стенки

• Повышение секреции альдостерона 4

103235

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7,2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:

• У больного гипокалиемия

+ У больного гипеpкалиемия

• Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы 4

103236

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 4,3 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:

• У больного гипокалиемия

• У больного гипеpкалиемия

+ Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы 4

103237

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:

• Повышение онкотического давления плазмы

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

• Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

• Понижение проницаемости сосудистой стенки

• Повышение гидростатического давления в сосудах 4

103238

НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:

• 19 ммоль/л

+ 143 ммоль/л

• 256 ммоль/л

• 4 ммоль/л

• 56 ммоль/л 4

103239

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:

• Снижение уровня кортизола

• Повышение уровня кортизола

• Повышение уровня альдостерона

+ Снижение уровня альдостерона

• Снижение уровня АДГ 4

103240

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:

• Атериальное давление повышается

+ Артериальное давление снижается

• Артериальное давление не изменится 4

103241

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:

+ Повышенная секреция альдостерона

• Пониженная секреция АКТГ

• Пониженная секреция инсулина

• Пониженная секреция СТГ

• Повышенная секреция адреналина 4

103242

НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ 3 ммоль/л

• 40 ммоль/л

• 160 ммоль/л

• 86 ммоль/л

• 0,2 ммоль/л 4

103243

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:

• Пониженная секреция альдостерона

• Разрушение клеток

• Повышенная сереция АДГ

+ Повышенная секреция альдостерона

• Пониженная секреция инсулина 4

103244

НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

• 24 ммоль/л

• 120 ммоль/л

+ 3 ммоль/л

• 64 ммоль/л

• 10 ммоль/л 4

103245

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

• Развитие метаболического ацидоза

• Потеря зрения

• Развитие лихорадочной реакции

+ Нарушение свертываемости крови

• Развитие отечного синдрома 4

103246

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

• Развитие метаболического ацидоза

• Потеря зрения

• Развитие лихорадочной реакции

+ Развитие судорожного синдрома

• Развитие отечного синдрома 4

103247

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

• Развитие метаболического ацидоза

• Потеря зрения

• Развитие лихорадочной реакции

+ Нарушение функции сердца

• Развитие отечного синдрома 4

103248

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

• Развитие метаболического ацидоза

+ Кальциноз сосудов

• Развитие отечного синдрома

• Остеомаляция

• Острая сосудистая недостаточность 4

103249

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ Остеопороз

• Развитие метаболического ацидоза

• Развитие отечного синдрома

• Остеомаляция

• Острая сосудистая недостаточность 4

103250

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

• Развитие метаболического ацидоза

+ Образование камней в почках

• Развитие отечного синдрома

• Остеомаляция

• Острая сосудистая недостаточность 4

103251

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ, ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ СВЯЗАНЫ С НЕДОСТАТКОМ:

• Йода

• Стронция

• Кобальта

• Цинка

+ Меди 4

103252

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ РАСПРОСТРАНЕН В БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОВИНЦИЯХ С ДЕФИЦИТОМ:

• Сстронция

+ Йода

• Кобальта

• Цинка

• Меди 4

103253

НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ВИТАМИНА В12, СНИЖЕНИЕ НУКЛЕИНОВОГО ОБМЕНА И АДАПТАЦИОННЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОРГАНИЗМОВ СВЯЗАНЫ С ДЕФИЦИТОМ:

• Йода

• Цинка

• Меди

+ Кобальта

• Железа 4

Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

+Гипоталамус - гипофиз - половые железы

-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников

Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

• Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

• Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников

• Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников

Абсолютная гипофункция периферических желез связана с

-Нарушением инактивации гормонов

-Нарушением транспорта гормонов

+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза

-Формированием гормональноактивной опухоли

+Токсическим повреждением желез

Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза

-Мозговой слой надпочечников

+Щитовидная железа

+Кора надпочечников

-Паращитовидные железы

-Островковый аппарат поджелудочной железы

Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы

+Нарушение инактивации гормонов

+Патологические процессы в самой железе

+Нарушение регуляции функций желез

+Удаление железы

+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени

Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе

-Окситоцин

+Адренокортикотропный гормон

-Антидиуретический гормон

+Тиреотропный гормон

+Пролактин

Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом

• Фолликулостимулирующий гормон

• Лютеинизирующий гормон

• Пролактин

+ Вазопрессин

• Меланоцитстимулирующий гормон

Укажите свойства гормонов

+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки

+Обладают высокой биологической активностью

-Разрушают клеточные мембраны

+Действуют специфично на клетки-мишени

+Обладают пролонгированным действием в организме

Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе

• Инсулин

+ Соматотропин – рилизинг – гормон

+ Дофамин

• Пролактин

– Глюкагон

Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников

+Глюкокортикоиды

-Катехоламины

+Андрогены

-Пролактин

+Минералокортикоиды

– Глюкагон

Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки

• Взаимодействуют с ДНК

• Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

+Активируют синтез ц - АМФ

Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки

+ Взаимодействуют с ДНК

+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

-Активируют синтез ц – АМФ

Относительная гипофункция желез связана с

-Повреждением железы

+Нарушением транспорта гормонов в крови

+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени

+Повышенной инактивацией гормонов

+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений

Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению

+ Белковые

• Система комплемента

• Циклические нуклеотиды

+Производные аминокислот

Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?

+В печени

-В почках

-В желудке

-В кишечнике

-В гипофизе

К пусковым гормонам относятся

+Релизинг-факторы

-Глюкокортикоиды

• Инсулин

-Гормон роста

-Меланоцитостимулирующий гормон

К пусковым гормонам относятся

-Брадикинин

-Глюкокортикоиды

+Тропные гормоны аденогипофиза

-Гормон роста

• Инсулиноподобный фактор роста

Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов

-На наружной мембране клеток

-В генетическом аппарате клеток

+В цитоплазме клеток

-На мембранах митохондрий

Под "акцептором результата действия" подразумеваются

+Лимбическая система

-Гипофиз

+Ретикулярная формация

+Кора головного мозга

+Гипокамп

К нейрогормонам относятся

-Глюкокортикоиды

+Релизинг-факторы

-Катехоламины

-Эстрогены

Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Инактивация гормонов при их транспорте

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Блокада клеточных рецепторов

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

Укажите пример отрицательной обратной связи

• Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов

+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина

-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста

-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов

Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез

+Инфекционные процессы

+Действие токсических веществ

+Опухолевые процессы

+Аутоиммунные воздействия

+Генетические нарушения

Механизм влияния инсулина на клетки-мишени

-Активирует генетический аппарат клеток

-Стимулирует синтез ц-АМФ

+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

-Стимулирует синтез клеточных ферментов

Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой

-Паратгормон

-Тиреотропный гормон

+ Тиреокальцитонин

• Тимозин

Укажите функции эндокринной системы

+Регулирует функции исполнительных систем

+Определяет активность адаптивных процессов

+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы

+Регулирует репродуктивные процессы

+Определяет поведенческие реакции

Гипофиз оказывает влияние на периферические железы

-Через нервную систему

-Через гормон роста

+Через тропные гормоны

-Через релизинг-факторы

-При участии АДГ

Укажите пример короткой отрицательной обратной связи

+Действие метаболитов на функцию железы

-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.

-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов

-Действие тропных гормонов на функцию половых желез

-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста

Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы

Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

• Влияние дофамина на синтез пролактина

+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Акромегалия

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Гигантизм

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

• Адреногенитальный синдром

Снижение синтеза АДГ приводит к развитию

-Гипергликемии

• Гипогликемии

-Гипертонии

+Несахарному диабету

-Повышенной реабсорбции воды в почках

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

• Альдостерон

-Эстрогены

+Лютропин

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

• Альдостерон

-Эстрогены

+Фолликулостимулирующий

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гиперкалиемия

+Развивается гипергликемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гипокалиемия

+Развивается гиперлипидемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

• Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса

• Гиперфункцией щитовидной железы

-Гиперфункцией коры надпочечников

+Кахексией

-Гипергликемией

• Гиперлипидемией

При несахарном диабете развиваются

-Гиперволемия

-Олигурия

+Снижение реабсорбции воды в почках

-Гипергликемия

-Гипокалиемия

Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза

+Пангипопитуитаризм

• Первичный альдостеронизм

-Аддисонова болезнь

• Феохромоцитома

• Адреногенитальный синдром

Укажите причину развития несахарного диабета

-Снижение синтеза инсулина

-Повышенная продукция СТГ

+Снижение синтеза АДГ

-Повышение синтеза АДГ

-Снижение синтеза АКТГ

Этиология гипофизарной карликовости

+Генетические нарушения синтеза гормона роста

-Токсическое поражение гипофиза

-Аденома щитовидной железы

-Аутоиммунная агрессия

-Опухоль гипофиза

Акромегалия обусловлена

-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте

+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых

-Гипофункцией щитовидной железы

-Повышенным синтезом АДГ

Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса

-Развитию панкреатического диабета

-Гигантизма

+Нарушению функции периферических желез

+Кахексии

-Гипергликемии

Укажите симптомы гипофизарной карликовости

+Задержка роста

+Задержка полового развития

+Снижение синтеза белка

-Гиперфункция половых желез

+Вторичная недостаточность щитовидной железы

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+Гипергликемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+ Гиперлипидемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны

-В гипоталамусе

-В нейрогипофизе

+В аденогипофизе

-В коре надпочечников

-В половых железах

Укажите клинические симптомы акромегалии

-Высокий рост

+Увеличение размеров внутренних органов

• пропорциональный рост скелета

-Гипогликемия

-Уменьшение размеров внутренних органов

Укажите причину дефицита АДГ

-Поражение гипофиза

+Поражение гипоталамуса

-Поражение нейрогипофиза

-Поражение коры надпочечников

-Удаление щитовидной железы

Гипофизарный гипогонадизм связан с

-Недостаточной продукцией окситоцина

-Снижением синтеза ТТГ

+Нарушением продукции гонадотропных гормонов

-Нарушением синтеза андрогенов

-Повышенной продукцией СТГ

Укажите функцию окситоцина

-Регулирует углеводный обмен

+Вызывает сокращение мышц матки

-Стимулирует продукцию половых гормонов

-Регулирует водно-солевой обмен

-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе

-Повышенное образование гликогена

-Ускоряется переход углеводов в жир

+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл

-Ингибируется распад гликогена

-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике

Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза

-Тетания

+Фиброзная остеодистрофия

+Почечнокаменная болезнь

-Снижение уровня кальция в крови

+Кальциноз сосудов

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

+Активация аутоиммунных процессов

-Лимфопения

-Повышение неспецифической резистентности

• Повышение мышечного тонуса

-Гипергликемия

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

-Лимфопения

• Повышение неспецифической резистентности

+Мышечная слабость

-Гипергликемия

• Гиперкальциемия

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

+Ослабление тормозных процессов

-Повышенная сонливость

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

• Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

-Брадикардия

+Тахикардия

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

• Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

+Снижается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипергликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

-Повышается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите механизмы снижения Са²⁺ в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

• Снижается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

• Повышается активность остеобластов

Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

+Повышается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

+Снижается уровень фосфорнокислого Са

Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.

+ Болезни Иценко- Кушинга

• Синдроме Иценко- Кушинга

• Опухоли коры надпочечников

Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?

• Несахарном диабете

• Болезни Иценко- Кушинга

+ Синдроме Иценко- Кушинга

• Феохромоцитоме

Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?

-Гипофизарное ожирение

+Акромегалия

-Болезнь Аддисона

+ Гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+ Андрогенных кортикостероидов

• Норадреналина

• Глюкагона

• Адреналина

• Инсулиноподобного фактора роста

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

• Норадреналина

• Глюкагона

• Адреналина

+ Кортизола

-Пролактина

-Дофамина