Итоговая 1 2021 / Хроническая сердечная недостаточность
.docx151.Хроническая сердечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.
ХСН-наиболее частое и серьезное осложнение всех органических заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы, а также ряда хронических заболеваний внутренних органов. ХСН приводит к потере трудоспособности, уменьшению продолжительности жизни больных.
Этиология :ИБС, постинфарктный кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, аритмии, кардиомиоматии.
Механизмы компенсации при ХСН включают в себя весь набор компенсаторных реакций ,развивающихся при хронической генерализованной гипоксии.
В компенсации участвуют нейрогуморальные системы САС, РААС , которые до определенного этапа развития ХСН будут механизмами компенсации , а вследствие будут способствовать прогрессированию ХСН.
Активация САС при ХСН носит компенсаторный характер, т.к:
-обеспечивает активацию насосной функции сердца, повышая ЧСС и сократимость миокарда.
-поддерживает САД при снижении СО И МОС за счет увеличения ОПСС
-усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат и давление наполнения в желудочках и СО.
-увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов Т лимфоцитами, с последующей активации секреции АДГ и возрастанием ОЦК.
Компенсацией при недостаточности, вызванной перегрузкой , является гипертофия миокарда.
Стадии:
1.Аварийная
Увеличение нагрузки →гиперфункция которая приводит к дефициту АТФ в миокарде. Недостаток энергии, накопление недоокисленных продуктов, неорганических фосфатов способствует активации генетического аппарата кмц→ начинается синтез белка ,в кмц появляются дополнительные митохондрии , сократительные белки, начинается гипертрофия.
2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия , тем быстрее возникает 3 стадия. (т.к гипертрофия является патологической).
3.Стадия изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза
Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофия имеет меньшую площадь мембраны на единицу массы→дефицит О2, электролитов, во многих кмц запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.
Последствия начинаются с прогрессирования кардиосклероза→ прогрессирует падение сократительной функции сердца, что сопровождается падением СВ,МО, САД; развивается циркуляторная гипоксия→ хроническая почечная; печеночная недостаточность.
Из-за нарушения функции печени происходит нарушение инактивации альдостерона→↓синтеза белков плазмы крови→↑ОЦК, ↓ онкотического давления , развиваются периферические отеки и асцит , застой крови в малом и большом круге кровообращения, дыхательная недостаточность и прогрессирование СН.
152.Хроническая сердечная недостаточность – синдром , развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.
Уже на ранних этапах ХСН в патологический процесс вовлекается нейрогуморальная система. Её активация с одной стороны , способствует компенсации сердечной деятельности в ответ на ↓СВ , с другой стимулирует прогрессирование декомпенсации и развитие необратимых изменений в организме. Активация нейрогуморальной системы является важнейшим звеном патогенеза ХСН.
Симпато адреналовая система активируется в результате снижения УО,СВ, САД и активации барорецептов дуги аорты и каротидного синуса.
Активация САС при ХСН, носит компенсаторный харатер, поскольку :
-обеспечивает активацию насосной функции сердца, ↑ЧСС и ↑ССС.
-поддерживает САД при снижении СО и МОС за счет увеличения ОПСС
-усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат и повышая давления наполнения в желудочках и СО.
-увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО α, ИЛ1 α/β, ИЛ-6 ) Тлимфоцитами , с последующей активации секреции АДГ и возрастает ОЦК.
На первых этапах развития СН возросшая активность САС ускоряет дальнейшее развитие патологического процесса, ↑ОПСС .Возникающая хроническая механическая перегрузка сопровождается качественной и количественной модификацией генов в миокарде. Развивается сердечная гипертрофия , изменяются функциональные характеристики клеток. Следствием этого процесса становится осуществление ремоделирования : увеличение кмц, замедление сокращения и расслабления , потеря эластичности стенок желудочков и появление аритмии. При активации РААС увеличивается продукция ангиотензинов, которые угнетают клубочковую фильтрацию , способствуя задержке Na,Cl, воды, снижая диурез и увеличивая объем плазмы. При длительной гиперактивности РААС происходит прогрессирование систолической дисфункции миокарда.
Данные нейрогуморальные механизмы при ХСН , стимулируют продукцию цитокинов и ФР , которые участвуют сначала в гипертрофии, а затем в активации механизмов апоптоза в кмц , а также стимулируют разрастание соединительной ткани→ кардиосклероз.
Кроме того в прогрессировании ХСН играет роль эндотелиальная дисфункция. Нарушение функции эндотелия проявляются:
1.↑синтеза ЭТ1. ЭТ1 провоцирует ↑ОПСС, участвует в развитии гипертрофии, стимулирует синтез коллагена и развитие фиброза в сердечной мышце, способствует апоптозу кмц.
2.↓продукции NO , который является антагонистом ЭТ1 ,расширяющего сосуды и подавляющего пролиферацию ГМ сосудов.
3.↑продукции ПЦ, который расширяет сосуды и снижает агрегацию агрегацию тромбоцитов.
Из-за вышеперечисленных факторов→ повышается адгезия тромбоцитов→ повышается продукция ФР тромбоцитов →гиперплазия гладких миоцитов→ нарушается кровообращение в миокарде.
5.В эндотелиальной дисфункции так же играет роль стимуляции продукции эндотелием свободных радикалов, обладающих выраженным повреждающим действием на миокард→ окислительный стресс.