3. Гуморальные механизмы.

1)АЛЬДОСТЕРОН (гормон коры надпочечни- ков). Увеличивает количество и активность Na+/K+-переносчиков в эпителии дистального канальца.

Механизм секреции альдостерона связан с работой ренин-ангиотензин-альдо- стероновой системы (РААС).

2)НАТРИЙ-УРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД. Секретируется в сердце в ответ на увеличение растяжения полостей сердца ОЦК. Снижает количество и активность Na+/K+- переносчиков в эпителии дистального канальца.

Ренин - ангиотензин – альдостероновая система.

Ренин вырабатывается клетками ЮГК почек (юкстагломерулярный комплекс) в ответ на разные факторы, в том числе на снижение ионов Na+ в межклеточной жидкости нефрона.

Ренин поступает в кровь и взаимодействует с ангиотензиногеном, превращая его в ангиотензин-1 (АТ-1).

Протекая с кровью по капиллярам тканей АТ-1 превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который выделяется эндотелием капилляров.

Ангиотензин-2 имеет 3 мишени:

•сосуды (сужение, ремоделирование),

•кора надпочечников (стимулирует выработку гормона альдостерона),

•симпатическая система (возбуждает ее центры).

АТ-2 влияет на гладкие мышцы артерий, артериол, вен.

В сосудах АТ-2 работает через 2 вида хеморецепторов:

•АТ-2 1-го типа вызывают сужение сосудов,

•АТ-2 2-го типа стимулируют рост гладких мышц сосудов (утолщение сосудистой стенки – ремоделирование сосуда).

Оба эффекта повышают сопротивление сосудов и, значит, АД.

Превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2

АТ-2

АТ-1

Просвет капилляра

Альдостерон:

•повышает возбудимость гладких мышц сосудов к любым сосудо-суживающим влияниям,

•увеличивает реабсорбцию Na+ в почечных нефронах, а вслед за Na+ по осмотическому градиенту реабсорбируется вода.

Это ведет к увеличению объема внутри- сосудистой жидкости (> ОЦК) и повышению АД.

Таким образом, РААС, регулируя реабсорбцию натрия, влияет на реабсорбцию воды, которая всасывается вторично за счет повышения осмотического давления.

РААС является главной в регуляции ОЦК и сопротивления сосудов, т.е. в регуляции АД. Антагонистом этой системы выступает натрийуретический пептид, который снижает ОЦК и реабсорбцию натрия.

ПОДДЕРЖАНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ.

рН МОЧИ – 4,5-8,0, ЗАВИСИТ ОТ ХАРАКТЕРА ПИТАНИЯ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

ПРИ ВЫВЕДЕНИИ КИСЛЫХ ПРОДУКТОВ ОБМЕНА – рН МОЧИ УМЕНЬШАЕТСЯ, ЩЕЛОЧНЫХ – УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.

ПЕРЕСТРОЙКА РАБОТЫ ПОЧЕК ПРИ СДВИГАХ КЩР НАСТУПАЕТ ЧЕРЕЗ 2-3 СУТОК.

ЭТО СВЯЗАНО С НЕОБХОДИМОСТЬЮ ИЗМЕНЯТЬ УРОВЕНЬ МЕТАБОЛИЗМА И СЕКРЕЦИИ В ПОЧКАХ. ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩР ПОЧКА ЕЖЕСУТОЧНО ЭКСКРЕТИРУЕТ В МОЧУ 70 ммоль Н+ и ОДНОВРЕМЕННО РЕАБСОРБИРУЕТ В КРОВЬ 70 ммоль ВНОВЬ ОБРАЗОВАННОГО НСО3-, КОТОРЫЙ В

КРОВИ НЕЙТРАЛИЗУЕТ 70 ммоль НЕЛЕТУЧИХ КИСЛОТ.

МЕХАНИЗМЫ:

1) СЕКРЕЦИЯ Н+ В ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦАХ.

ОНА НЕОБХОДИМА ДЛЯ ТИТРОВАНИЯ АНИОНА НСО3- В ПРОСВЕТЕ КАНАЛЬЦЕВ:

2) ДЛЯ БЫСТРОГО ПРЕВРАЩЕНИЯ Н2СО3 - в Н2О и СО2 РАБОТАЕТ КАРБО-

АНГИДРАЗА ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ.