
- •Берг М.Д.
- •ИММУНИТЕТ – НЕПРИКОСНОВЕННОСТЬ ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА ДЛЯ веществ, несущих признаки чужеродной информации (белки,
- •Еще до контакта с антигеном организм защищается от болезни. Эволюция сформировала врожденные поведенческие
- •СИСТЕМА ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОЙ ЗАЩИТЫ
- •Врожденный иммунитет служит для мгновенного реагирования на любые инфекционные агенты.
- •В арсенал этой системы у человека входят:
- •Клетки-участники врожденного иммунитета
- •Надзор в этой системе обеспечивают макрофаги (моноциты).
- •Механизмы врожденной защиты 1.Барьеры (входные ворота).
- •Микробиота представлена в основном анаэробными видами. Врожденный иммунитет здесь связан с системами местного
- •Реснички колеблются с частотой 5-10 в минуту наружу, изгоняя слизь с пылью и
- •4. Рецепторы горького вкуса.
- •Дополнительно к названным механизмам защиты включается обильное слезо-, слизе-, слюно- отделение для смыва
- •Если барьерные и местные механизмы не достаточны, патогены прорывают барьер кожи и слизистых
- •Последовательность процессов врожденного иммунитета
- •Толль-рецепторы. Нобелевская премия 2011 за исследование
- •3.Активированные макрофаги образуют псевдоподии и фагоцитируют ими микроорганизмы. В везикулах, содержащих ферменты, происходит
- •Развивается воспалительная реакция (отек, усиление кровотока и температуры, повышение проницаемости капилляров, миграция нейтрофилов),
- •Факторы, стимулирующие образование инфламмасом, и нормальный и патологические ответы на их сигнальные молекулы
- •6. Прибывшие в очаг воспаления нейтрофилы начинают фагоцитоз. Микрофаги уничтожают микробов и некоторые
- •Внутриклеточные процессы фагоцитоза связаны с лизисом микроорганизмов, дефектных молекул, остатков органелл и другого
- •Фагоцитоз и аутофагия
- •7. Сигнальные молекулы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα, ИНФγ и др.) проникают через гисто-
- •Схема врожденной защиты
- •Цитокины врожденной защиты. Макрофаги синтезируют в своих инфламмасомах молекулы воспаления
- •Показатели врожденного иммунитета
- •ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ -
- •КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
- •Т-ХЕЛПЕРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С МАКРОФАГАМИ И РАСПОЗНАЮТ ПРЕДСТАВЛЕННЫЙ ИМ АНТИГЕН. ВЫРАБАТЫВАЮТ МЕДИАТОРЫ ИММУНИТЕТА ИЛ-
- •Т-КИЛЛЕРЫ ЛИЗИРУЮТ КЛЕТКИ-МИШЕНИ, НЕСУЩИЕ ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ. Им помогают NK- киллеры.
- •Белок-перфорин
- •В-ЛИМФОЦИТЫ, ВИДЫ:
- •По конечному звену (эффектору), который борется с антигеном, выделяют приобретенный:
- •Клеточные факторы приобретенного иммунитета образуются в красном костном мозге. Пре-В-лимфоциты мигрируют в лимфоидную
- •Формирование приобретенного гуморального иммунитета:
- •2.Активированный Т-хелпер 2-го типа начинает производить себе подобных. Они синтезируют цитокины, которые активируют
- •5. Часть В-клеток превращается в В-памяти. Они живут десятки лет. Встречаясь повторно с
- •Схема адаптивного (приобретенного) гуморального иммунитета
- •Клеточный иммунитет
- •Схема адаптивного (приобретенного) клеточного иммунитета
- •Приобретенный клеточный иммунитет. Виды рецепторов на мембране Т- киллера.
- •Показатели приобретенного иммунитета
- •СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
- •Сохранение жидкого состояния крови связано с:
- •Препятствие кровопотере достигается гемостазом.
- •Сосудистые механизмы приводят к сужению сосуда и уменьшению кровопотери.
- •В ИТОГЕ – УМЕНЬШАЕТСЯ КРОВО- ПОТЕРЯ И ОТКРЫВАЮТСЯ ШУНТЫ ВЫШЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
- •Тромбоцитарные механизмы гемостаза служат для образования белого тромба, закупоривающего мелкие сосуды.
- •ТРОМБОЦИТЫ (КРОВЯНЫЕ ПЛАСТИНКИ)
- •ЭТУ АДГЕЗИЮ СТИМУЛИРУЕТ АДФ, КОТОРЫЙ ВЫДЕЛЯЮТ ТРОМБОЦИТЫ.
- •Этапы взаимодействия тромбоцитов с сосудом и между собой
- •3. ОБРАТИМАЯ И НЕОБРАТИМАЯ АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ.
- •Сверхактивированный тромбоцит
- •НА ПОВЕРХНОСТИ БЕЛОГО ТРОМБА запускается процесс гемокоагуляции. Фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов (фактор Р3)
- •ГЕМОКОАГУЛЯЦИОННЫЙ
- •ПЕРВЫЕ ИССЛЕДОВАТЕЛИ – ШМИДТ и МОРАВИЦ (1905).
- •Классическая модель гемокоагуляции 1.ОБРАЗОВАНИЕ ФЕРМЕНТА ПРОТРОМБИНАЗЫ.
- •УЧАСТВУЮТ:
- •2. ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ) ПУТЬ. МЕДЛЕННЫЙ, 5-10 МИНУТ.
- ••ФОСФОЛИПИДЫ ТРОМБОЦИТОВ и ДРУГИХ КЛЕТОК КРОВИ (КРОВЯНОЙ ТРОМБОПЛАСТИН)
- •ТРЕТЬЯ СТАДИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ: ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА из ФИБРИНОГЕНА под влиянием ТРОМБИНА
- •Фибриновая сеть
- •ИСХОДЫ ТРОМБА :
- •Схема гемокоагуляции
- •МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •Определение времени свертывания крови
- •2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ДЮКЕ. Норма – 2-4 мин.
- •СИСТЕМА АНТИКОАГУЛЯЦИИ:
- •Антикоагулянты прямого действия: 1. Первичные :
- •Трансгенные козы компании GTC Biotherapeutics.
- ••гирудин (пиявки),
- •Антикоагулянты непрямого действия (блокируют действие вит. К в печени). В присутствии вит. К
- •Антагонисты вит.К нарушают в течение 2-3 суток синтез печенью факторов свертывания. Из-за низкой
- •ФИБРИНОЛИЗ – растворение тромба. Фазы:
- •Внутрисосудистое свертывание крови является естественным стимулятором фибринолиза, т.к. фибрин адсорбирует плазминоген. Он уже
- •Методы исследования свертывающей- противосвертывающей систем
ТРЕТЬЯ СТАДИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ: ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА из ФИБРИНОГЕНА под влиянием ТРОМБИНА
иСа++ с последующей полимеризацией
внити фибрина c участием
ФИБРИН-СТАБИЛИЗИРУЮЩЕГО ФАКТОРА (XIII) и Са++.

Фибриновая сеть
В ФИБРИНОВОЙ СЕТИ ЗАДЕРЖИВА- ЮТСЯ ЭРИТРОЦИТЫ, ОБРАЗУЕТСЯ КРАСНЫЙ ТРОМБ.
ИСХОДЫ ТРОМБА :
-УПЛОТНЕНИЕ,
-ФИБРИНОЛИЗ,
-ОТРЫВ (ТРОМБОЭМБОЛИЯ).

Схема гемокоагуляции
1. ВНЕШНИЙ ПУТЬ |
1. |
ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ |
VII |
Ха, Vа, |
Са++ ХII, ХI, IХ, VIII |
ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ
Са++
2. ПРОТРОМБИН ТРОМБИН
Са++
3. ФИБРИНОГЕН ФИБРИН-МОНОМЕР
ФИБРИН-ПОЛИМЕР
РАСТВОРИМЫЙ
ХIII Са++
ФИБРИН-ПОЛИМЕР НЕРАСТВОРИМЫЙ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
1.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫ- ВАНИЯ КРОВИ (ПО МОРАВИЦУ).
НОРМАТИВ:
•ПОЯВЛЕНИЕ НИТИ – 4-6 МИН.,
•ПОЯВЛЕНИЕ ЖЕЛЕОБРАЗНОГО СГУСТКА – 6-8 МИН.

Определение времени свертывания крови
Капля крови

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ДЮКЕ. Норма – 2-4 мин.
СИСТЕМА АНТИКОАГУЛЯЦИИ:
•антикоагулянты прямого действия,
•антикоагулянты непрямого действия.
Антикоагулянты прямого действия: 1. Первичные :
•Антитромбин III (альфа-2-макроглобу- лин), 75% всей антикоагулянтной активности крови. Ингибирует тромбин, фактор Х-а, IХ-а, XII-а.
•Гепарин (антитромбин II), в 1000 раз усиливает активность антитромбина III, вырабатывается тучными клетками, базофилами.

Трансгенные козы компании GTC Biotherapeutics.
Молоко содержит человеческий антитромбин-III.