Диакарб является ингибитором карбоангидразы и обладает слабой диуретической активностью. Этот препарат используется в дегидратационной терапии у детей, т.к. обладает слабой диуретической активностью, имеет среднюю скорость наступления эффекта и среднюю длительность действия, что позволяет проводить контролируемую дегидратационную терапию. Точкой приложения диакарба являются в т.ч. сосудистые сплетения головного мозга. Действуя на них, диакарб способствует снижению избыточной продукции ликвора. Также за счёт ингибирования карбоангидразы в нервных клетках головного мозга препарат тормозит патологическую возбудимость.

Задача № 1.

Девочка 8 лет, больна в течение недели: заложенность носа, повышение температуры тела до 38°С, затем появились боли при глотании. Была диагностирована лакунарная ангина, назначен флемоксин. Эффекта от проводимой терапии не было. Сохранилась высокая температура, наложения на миндалинах, появилась припухлость в области шеи с обеих сторон. На 6-й день болезни появились пятнисто-папулезные, зудящие высыпания на коже. Госпитализирована в стационар.

При поступлении: состояние тяжелое, температура 39°С, лицо одутловатое, носом не дышит, голос с гнусавым оттенком, склеры субиктеричны. В области шеи с обеих сторон, больше слева, видны на глаз увеличенные заднешейные и переднешейные лимфоузлы, с некоторой отечностью тканей вокруг них. Размеры других лимфоузлов (подмышечных, паховых) диаметром до 1,0-1,5 см.

В ротоглотке − яркая гиперемия, на увеличенных небных миндалинах сплошные наложения беловато-желтого цвета. Язык густо обложен белым налетом. Дыхание везикулярное, ЧД 24 в мин. Сердечные тоны звучные, ритм правильный, пульс 108 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберья на +2,0+2,0+3,0 см, пальпируется край селезенки. Моча насыщенная.

Общий анализ крови: НЬ - 130 г/л. Эр - 3,8х10¹²/л, Ц.П - 0,89, Лейк -10,0х10⁹/л; п/я -8%, с/я - 13%, э-1%, л-40%, м-13%; атипичные мононуклеары-25%, СОЭ -25 мм/час.

Серологические маркеры: anti-CMV IgG (+) высокоавидные, anti-CMV IgM (-) отр.;

аnti-VCA IgG (+) пол., anti-VCA IgМ (+) пол., anti-ЕA (+) пол.

Задание:

1. Поставьте клинический диагноз согласно классификации.

Инфекционный мононуклеоз ВЭБ-этиологии, типичный, среднетяжёлая форма, острое течение.

2. На основании каких симптомов поставлен диагноз?

• Общетоксический синдром

• Заложенность носа без выделений

• Синдром тонзиллофарингита с налетом беловато-желтого цвета на миндалинах

• Боли при глотании

• Характерное лицо при инфекционном мононуклеозе: лицо одутловатое, склеры субиктеричны.

• Затруднение носового дыхания, гнусавость голоса (поражение носоглоточной миндалины)

• Лимфопролиферативный синдром:

1. Лимфаденопатия (увеличенные заднешейные и переднешейные лимфоузлы, с некоторой отечностью тканей вокруг них).

2. Гепатолиенальный синдром

• Экзантемальный синдром: характерная сыпь пятнисто-папулезная, зудящая сыпь на 6 день после приёма амоксициллина (флемоксина).

3. Характеристика возбудителя.

Вирус Эпштейна-Барр — ДНК-содержащий вирус из семейства герпетических вирусов. Характеризуется В-лимфотропизмом, длительно персистирует в клетке-хозяине. В отличие от других герпетических вирусов вызывает пролиферацию клеток

4. Патогенез развития заболевания.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус накапливается в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, происходит его первичная репликация. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение. Далее происходит выброс в кровь новых вирионов ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию и генерализацию инфекции, а также развитие синдрома интоксикации.

Т.к. ВЭБ тропен к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), он внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию B-лимфоцитов. В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки. Далее происходит активация Т-супрессоров, развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к циркуляции в крови Т-лимфоцитов в виде атипичных мононуклеаров. Происходит активация NK-клеток (естественных киллеров) что запускает антителозависимый цитолиз и подавление пролиферации В-лимфоцитов. Происходит гибель инфицированных лимфоцитов и выход вирусных частиц, вирус инактивируется АТ, что способствует выздоровлению.

Но часть инфицированных лимфоцитов сохраняется, что приводит к пожизненной персистенции вируса (носительство).

5. Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?

• Б/х анализ крови: АлАт, АсАт, общий и прямой билирубин.

• Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

• УЗИ органов брюшной полости

• ЭКГ, ЭхоКГ

• Рентгенограмма придаточных пазух носа

• Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне.

6. Оцените клинический анализ крови, результаты серологического обследования.

В ОАК: умеренный лейкоцитоз, нейтропения, ускорение СОЭ, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары - 25%.

Серологические маркеры:

1. anti-CMV IgG (+) высокоавидные, anti-CMV IgM (-) отр. - наличие пожизненного иммунитета к Цитомегаловирусу, отсутствие заболевания.

2. аnti-VCA IgG (-) отр., anti-VCA IgМ (+) пол., anti-ЕA (+) пол. - острый период инфекционного мононуклеоза.

7. Какие изменения будут выявлены при осмотре оториноларинголом?

• Наиболее характерно выявление тонзиллита с гипертрофией миндалин, налёта и аденоидов.

• Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Наличие налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Миндалины увеличены, часто с белым налётом, который легко снимается.  Гнусавый оттенок голоса  и заложенность носа без значительных выделений - из-за увеличения аденоидов.