6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

–нарушениефункцийжевательныхимимическихмышц;

–синдромбульбарногопаралича;

–нарушениефункциймышцконечностей, шеиитуловища;

–атрофиямышциослаблениемышечноготонуса;

–снижениесухожильных, кожныхрефлексов;

–феноменгенерализациимышечногоутомления;

–изменениясердечно-сосудистойдеятельности.

Мышечнаяслабостьбываетзаметнадажепринаблюдениизабольнымив состоянии покоя, по маскообразному, безжизненному выражению лица, опущенным верхним векам, неподвижному взору. Мышечная слабость и быстрая истощаемость функции мышц в некоторых мышечных группах достигает степени глубоких парезов и иногда параличей. Однако они уменьшаются или исчезают послеотдыха, либопримененияпрозериноподобныхпрепаратов.

Расстройства функции глазодвигательных мышц проявляются в форме птоза различной степени выраженности, с резким ограничением движений глазныхяблок, двоениемпредметоввглазах.

Быстрая утомляемость жевательных мышц (76%) с отвисанием ниж-

нейчелюсти(15,6%) вовремяразговораиликконцуприемапищи. Болеечастоу больных с миастенией выявляется утомляемость лицевой мускулатуры (80%): лицо в легких случаях приобретает «сонливое» выражение, в тяжелых – напоминаетбезжизненнуюмаску.

При проявлении синдрома бульбарного паралича клинически отмечается парез или паралич языка с расстройством речи, носовой оттенок голоса, хриплость, афоничность, попадание жидкой пищи в нос и поперхивание при еде вследствие паралича мягкого неба и надгортанника. Слабость мышц гортани и дыхательныхмышцможетпривестикзакрытиюнадгортанникомвходавгортань спроявлениемудушьявследствиескопленияслизи. Вэтихслучаяхвозникаетнеобходимостьсрочнойтрахеотомииилиинтубациисотсасываниемслизи. Уполовинытакихбольныхнаблюдаетсяслабостииутомляемостьмышцшеиприболее выраженноймиастении.

Нарушениефункциимышцконечностейнаблюдаетсяотносительноред-

ко и преимущественно отмечается в проксимальных отделах. Поражение проксимальных мышечных групп приводит к расстройству походки: она становится шаткой, напоминает утиную, ходьба, подъем по лестнице сопровождаются большимиусилиями, остановкамиит. д.

Припоражениимышцтуловищабольныенемогутбезпомощирукподниматься с постели, повернуться; в случае поражения межреберных мышц наступает одышка, частое и поверхностное дыхание, приступы удушья, острая остановкадыхания, причемвнезапнаяидлительная, требующаясрочногопримененияуправляемогоискусственногодыхания.

Редко наблюдается атрофия мышц, причем она быстро восстанавливается с улучшением состояния. Иногда у этих больных отмечается асимметрия сухожильных, периостальныхикожныхрефлексов.

Нарушение чувствительности проявляется в виде парестезии, чувства ползания мурашек, периодическими болями в мышцах. Отмечается миастеническаяреакцияприраздражениифарадическимтокомбедренногонерва.

510

Убольных с миастенией в 1/3 случаев наблюдается сердечно-сосудистая недостаточность, частые жалобы на сердцебиения, ноющие и сжимающие боли в области сердца, перебои и ощущение «замирания» сердца. Описаны случаи смертибольныхотостановкисердца.

Уряда больных выявлено нарушение функции гладкой мускулатуры тазовых органов с ослаблением детрузора мочевого пузыря с проявлением недержаниямочииучащениеммочеиспускания.

Влабораторныхпоказателях:

–снижениесахаравкрови,

–повышениекалияимочевинывкрови;

–нарушениекреатин-креатининовогообмена;

–понижениеактивностиацетилхолинаиповышениеактивностихолинэстеразы. При ЭЭГ выявлялось снижение биоэлектрической активности, что указы-

вает на преобладание в коре больших полушарий головного мозга процессов торможения. Наэтомфоневыступаютнарушенияфункцийдвигательного анализатора(ввидезапредельноготорможения), чтоклиническипроявляетсягенерализациеймышечногоутомления.

Типыклиническоготечениямиастении:

Первый тип – с острым началом, его клиника проявляется от нескольких недельдо2-3 месяцевсдальнейшимбыстрымпрогрессированием.

Второй тип течения болезни характеризуется также острым началом, но клиника полностью проявляется от 3 месяцев до 1 года, в дальнейшем процесс прогрессирует.

Третий тип – с постепенным началом, клиника полностью проявляется на протяжении нескольких лет с медленным прогрессированием, приводящим к инвалидности.

Четвертый тип проявляется несколькими симптомами с медленным прогрессированием и инвалидностью. Исход миастении тяжелый, летальность в течение4-5 лет, либоинвалидность.

Ведение беременности. В некоторых случаях отмечается нарастание симптомов миастении во время беременностивплоть до летальногоисхода, в других

– значительноеулучшениевплотьдовыздоровления.

Тяжесть клинического проявления миастении зависит от срока беременности.

Первые три месяца наблюдается ухудшение состояния больных, и это связывают с увеличением количества прогестерона в организме и снижением эстрогенов.

С20-тинедельбеременностинаступаетулучшение.

Ближе к родам (в III триместре) вновь происходит ухудшение общего состояния. Вероятно, эндокринные изменения, происходящие в этот период, являютсястимулирующимфакторомдляпроявленияклиникимиастении.

Показаниякпрерываниюбеременности:

–прогрессирующее нарастание миастенического процесса, не корригируемое антихолинерстеразнымипрепаратамиипрепаратамикалия;

–привовлечениивпроцессжизненноважныхоргановпрерываниебеременности считаютнеобходимымвлюбомсроке.

511

В I триместре беременности необходима госпитализация в стационар неврологическогопрофилядлярешениявопросао возможностипродолжения беременности.

При легкой форме миастении или компенсированном процессе беременностьможетбытьсохраненаподнаблюдениемакушера, терапевта, невропатолога иэндокринологаспродолжениемприемапрепаратовосновнойтерапии.

При продолжении беременности больные должны находиться под постояннымнаблюдениемневропатологаиакушера.

При этом необходимо предохранять их от мышечных перегрузок, эмоциональных потрясений, инфекций верхних дыхательных и мочевых путей, которые являютсяпровоцирующиммоментомдляразвитиямиастеническогокриза.

При средней тяжести клинического течения миастении рекомендовано прерывание беременности. В случае отказа от прерывания беременности и ухудшениясостояниянеобходимоповышениедозыантихолинэстеразныхпрепаратов. В случае неэффективности проводимой терапии и выраженной клинике миастениипоказанопрерываниебеременностивлюбомсроке.

Частым осложнением во время беременности у женщин с миастенией являются гестозы, и при лечении этой патологии необходимо помнить, что нельзяназначатькалийвыводящиедиуретики.

Приухудшениисостояниявпериодбеременностинеобходимоповышение дозыантихолинэстеразныхпрепаратов.

Родоразрешение. Дородоваягоспитализациявстационар должнабыть за 2-3 недели с учетом возможности нарастания миастенических симптомов перед родами. В родильном доме должна быть организована обязательная консультация невропатолога для определения тактики лечения, составлен план ведения родов, должен быть уточнен метод родоразрешения в зависимости от состояниябольной.

Нельзя допускать перенашивание беременности.

Родоразрешение должно проводиться в основном через естественные родовые пути с адекватным обезболиванием, в присутствии анестезиолога и неонатолога. Не рекомендуется для этой цели применять препараты, оказывающие подавляющеедействиенадыхательныйцентрроженицы.

Оправданным методом обезболивания считают электрообезболивание,

применение не наркотических аналгетиков. У этой группы больных нередки быстрые роды, что связано с релаксацией произвольных мышц и силой маточных сокращений, стимулируемыхантихолинэстеразнымипрепаратами.

Также необходимо помнить о возможности слабости родовой деятельности; хотя она встречается редко у этих больных. Необходима своевременная стимуляцияродовокситоцином, либопростагландинами.

Втретьемпериодеродов– обязательнаяпрофилактикаатоническогокровотечения.

Вродах и послеродовом периоде продолжать лечение основного заболевания. Крометого, вродахнеобходимопомнитьосрочнойдыхательнойпомощи.

512

Миастения не является основанием для родоразрешения операцией кесарево сечение, т.к. клиническое проявление процесса не распространяется на мышцы матки.

Родоразрешение операцией кесарева сечения проводится при обострении заболеванияиубольных сдыхательнойнедостаточностьюподэндотрахеальным наркозом, сприменениемуправляемогодыхания.

В послеродовом периоде – обязательное продолжение лечения основного заболевания (антихолинэстеразные препараты, преднизолон, подавление лактации), консультация невропатолога для решения вопроса о возможности выписки из стационара или перевода родильницы в неврологическое отделение. Опасным для этих больных являются инфекции (мастит и др.), которые могут способствоватьрецидивузаболевания.

Своевременное лечение послеродовых инфекций является важным для профилактики рецидива миастении.

У новорожденных в первые 2 недели наблюдаются признаки так называемой транзиторной миастении (гипотония, гипорефлексия, слабость), проходящиеприлечениипрозерином.

Врожденная миастения новорожденных очень редкое заболевание.

Миастенический криз ‒ наиболее грозное осложнение миастении, протекающее с резким развитием нарушений жизненно важных функций и зачастую приводящее к летальному исходу. Паралич мускулатуры в этом состоянии обусловлен быстро развивающейся блокадой нервно-мышечной передачи. Миастеническийкризвозникаетприблизительноукаждогодесятогобольного.

Во время криза возникают резко выраженные бульбарные расстройства, нарушения диафрагмального, затем грудного дыхания, сопровождаемые побледнением кожных покровов, цианозом, подъемом и затем падением АД, тахикардией (150-180 уд/мин), болями в области сердца, усилением саливации и потоотделения, резким нарастанием всех миастенических симптомов. При этом выражена тревога, возбуждение, затем наступает спутанность сознания и его утрата. При неадекватности или неэффективности оказанной помощи наступает остановка дыхания и сердца. Возможно развитие парциальных миастенических кризов с нарушением только сердечной деятельности и дыхания. Продолжительность легкого криза варьируется от 10 минут до 2 часов, тяжелый может продолжаться до 2 недель. Смерть может наступить достаточно быстро, втечение1 часапосленачалакриза.

Лечение миастенического криза. При развитии миастенического криза больным необходимо срочно ввести в/в 0,5-1,0 мл 0,05% р-ра прозерина на глюкозе и дополнительно через 15 мин в/м еще 1,0-2,0 мл прозерина. При неэффек- тивностипоказанов/ввведение90-120 мг/сутпреднизолона.

В случае прогрессирования дыхательных нарушений перевести больную на ИВЛ и продолжить лечение антихолинэстеразными препаратами. Возможно применение плазмафереза. Снижение титра аутоантител в сыворотке крови дает клиническое улучшение даже у больных с терапевтически резистентными формами заболевания. Также как метод предоперационной подготовки больной рекомендуетсяобменноезамещениеплазмы.

513

8.3.Эпилепсия. Клиника. Особенности течения и ведения беременности, родов.

Плод, новорожденный. Лечение

Эпилепсия – хроническое нервно-психическое заболевание. По данным международной статистики, эпилепсия является сравнительно частым заболеваниемивстречаетсявсреднему5 человекна1000 населения.

Эпилепсия от греческого слова – epilambano – схватываю. Главным симптомомэтогозаболеванияявляютсяприпадкиспотерейсознания.

Эпилептическийприпадокможетбытьпризнакомнетолькоэпилепсиикак особой болезни, но и проявлением различных заболеваний – опухоли мозга, атеросклероза, сифилиса мозга и др. Судороги при опухолях мозга могут протекать парциально или генерализованно. Характерным для эпилептических припадков, обусловленных новообразованием головного мозга, считают образование послеприпадочных преходящих симптомов выпадения, что позволяет отличить опухольголовногомозгаотэпилепсиидругогогенеза.

Эпилепсия истинная является единым, полиэтиологическим заболеваниемсособойклиническойкартиной, течениемиисходом.

Клинические проявления рефлекторных механизмов эпилепсии наиболеесвойственныначальномупериодузаболевания. Вдальнейшемэтипризнакив участии оформления приступов исчезают, и заболевание приобретает черты, свойственныеобычнымформамэпилепсии.

Эпилептические припадки проявляются в форме большого судорожного припадка, малого припадка и эпилептического статуса.

Существуют другие формы припадков: джексоновский припадок – адверсивныйприпадок, поворотголовыиглазвсторонуидругиесложныеприпадки– пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторныеприпадкипотипусложныхрасстройстввосприятия.

Большойсудорожныйприпадок. Припадокимееттоническуюиклоническую фазу. Тоническая фаза начинается с потери сознания, больной падает как подкошенный. Вся мускулатура приходит в состояние дальнейшего тонического напряжения. Лицо искажается гримасой, зрачки расширены, не реагируют на свет, голова и глаза повернуты в сторону, челюсти сжаты. Дыхание останавливается, лицобледнеет, азатемсинеет. Тоническаяфазадлитсянесколькосекунд, далее наступает клоническая фаза: в мышцах лица, туловища и конечностей происходяткороткие, неритмичные, сильныетолчки, этафазапродолжаетсяот2-3 до5 минут. Дыханиеприэтомделаетсяшумным, хриплым, изортавыделяетсяслюна в виде пены, иногда окрашенная кровью. Часто невольное мочеиспускание и др. После такого припадка ступает сопорозное состояние за счет торможения; затем больнойпробуждается, нонесохраняетвоспоминанияобывшемприпадке.

Малыйприпадок– внезапная, короткая(несколькосекунд) остановкамыслей. В это время лицо бледнеет, больной не падает, возможны миоклинические вздрагиваниявмускулатурелицаиликонечностей.

Эпилептический статус возможен как при эпилепсии, так и при других заболеваниях головного мозга (сосудистых, воспалительных, опухолевых), а также‒приострыхихроническихинтоксикациях.

514

Исходя из этого, больных с эпилептическим статусом разделяют на две группы: больные с эпилепсией как основным заболеванием и эпилепсией в сочетании с другими заболеваниями головного мозга. Эпилептический статус у беременных наблюдается крайне редко, его можно спутать с эклампсией с последующейпотерейсознания. Летальностьот16 до20% случаев.

Собственно эпилептический статус. Основную роль этом статусе иг-

рают ранние поражения нервной системы, черепно-мозговая травма в постнатальном периоде, перенесенные воспалительные заболевания головного мозга и егооболочек.

Клиникаэпилептического статусахарактеризуетсяглубокойпрострацией – расстройством сознания; клокочущимдыханием, частыми судорогами с резким тоническим напряжением всех мышц, нарастающим цианозом с тяжелой клонической конвульсией, расширением зрачков, заострившимися чертами лица, нитевиднымпульсом, неприятнымзапахом, исходящимотбольного.

Судорожный синдром проявляется приступами судорог, которые возника- ютпериодическиот2-3 до20 иболеесразличнойдлительностьюот30 минутдо 20-30 сек. При тяжелом эпилептическом статусе происходит отек мягкой мозговой оболочки, нарушение проницаемости с сосудистой стенки с периваскулярными кровоизлияниям, дистрофически-ишемические изменения в нервных клетках. Внейросекреторныхядрахгипоталамусанаблюдаетсярезкоеповышениеактивности нейроноввплотьдоистощения. Значительныеизменениявыявлены ив стволовойчастимозга, вгипофизеинадпочечниках.

Эпилептический статус по характеру судорожных проявлений разделяет на генерализованный, парциальный и односторонний.

Генерализованный эпилептический статус встречается более часто и проявляется внезапно. Первым симптомом является апноэ, расширение зрачков, легкое мышечное напряжение и в дальнейшем разворачивается тоническая стадия с полной вышеописанной клиникой. Тоническая фаза длится 15-30 секунд и сменяется клонической. Судороги более выражены в лице и на руках, длитель- ностьих10-40 секиболее, ибольныевпадаютвкоматозноесостояние. Из-запо- следнего выявление неврологической симптоматики не представляется возможным. Обычно констатируется гипотония и арефлексия. При отсутствии комы выявляютсямоноилигемипарезыввидеограниченияспонтанныхирефлекторных движений, мышечная гипотония; глубокие рефлексы могут оказаться повышеннымиилиутраченными.

Первично генерализованный эпилептический статус у больных эпи-

лепсией развивается при наличии височного эпилептического очага, а у больных сорганическимипоражениямимозга– прилокализациивлобнойдоле. Клинически при этом большие судорожные припадки сочетаются с психомоторными или психосенсорными пароксизмами, либо с мнестической аурой (насильственные воспоминания).

Парциальный(фокальный, очаговый) эпилептическийстатус. Принем судорогизахватываютоднуполовинумышцтуловища, лицоисоответствующую руку. Судороги начинаются с клонической фазы, а не с тонической. Тоническая фаза выявляется в конце пароксизма. Припадки короткие, но частые, в после-

515

дующем развивается постпароксизмальная стадия истощения с проявлением утраты сознания, мышечной гипотонией и гипорефлексией. На основании ЭЭГ и ПЭГ считается, что при парциальном эпилептическом статусе поражаются соответствующиеотделыдвигательнойзоныкорыбольшихполушариймозга.

В период эпилептического статуса происходит нарушение дыхания, сер- дечно-сосудистыерасстройства, расстройствагомеостазаидр. изменения.

Нарушение дыхания проявляется в частомповерхностном, аритмичном характере дыхания; скоплении слизи в верхних дыхательных путях, пневмонии, глубокой асфиксии во время судорог, гиперапноз. При затяжном течении эпилептоидного статуса присоединяются расстройства внешнего дыхания в форме клокочущего дыхания с присоединением влажных хрипов в легких, связанных с нарушением проходимости трахеобронхиального дерева вследствие гиперсекреции слизи, слюны.

При сердечно-сосудистых расстройствах выявляются диффузные изме-

нениямиокарда.

Расстройства гомеостаза проявляются гипертермией, связанной с гипоталамическими изменениями, чрезмерной мышечной деятельностью и изменением кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического ацидоза. При потере сознания происходит угнетение глубоких рефлексов, при сохранении сознания – оживление рефлексов, в особо тяжелых случаях наблюдается тотальная арефлексия со стойким мидриазмом. При этом выявляется патологический знак – симптом Бабинского. Выявляются и изменения со стороны глазного дна (венозный стаз, сужение артерий и др.); крови (лейкоцитоз, ускорение, лимфопения). Эти изменения рассматриваются как явление неспецифическогоадаптационногосиндрома.

Некоторыеавторывмежприступномпериодехарактернымсчитаютпроявление миоза (сужение зрачков), мидриаза (расширение зрачков), отсутствие зрачковых реакций, понтийный нистагм (нарушение глазодвигательной функции, парезвзора). Прикоматозномсостоянии– плавающиедвиженияглазных яблок, реже‒стабилизацияихвсреднемилиасимметричномположении.

Формывыходаизэпилептическогостатуса:

–компенсированнаяформаобычнозаканчиваетсяблагоприятнымисходом;

–субкомпенсированная – характеризуется тем, после припадков и прояснений сознаниявновьвозобновляютсяприпадки, созначительнойчастотой;

–декомпенсированная форма обычно наблюдается после многосуточного некупирующегося эпилептического статуса, при этом коматозное состояние усугубляетсяибольныепогибают.

Неблагоприятными факторами прогноза эпилептического статуса является гипертермия, тенденция к падению диастолического давления, отсутствиепризнаковвосстановленияглубокихрефлексовидр.

Дифференциальная диагностика. Генерализованную форму эпилепсии, то есть судорожные припадки, врачу акушеру-гинекологу необходимо дифференцировать от припадков эклампсии, так как много общего в клиническом проявлении приступа эпилепсии, эклампсии. Эти процессы легко можно отдифферен-

516

цировать, таккакприэклампсии, частозадолгодонее, повышаетсяАД; беременные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, сонливость, расстройствасосторонызрения– вплотьдополнойегопотери, боливподложенной области, в подреберье, опоясывающие боли за чет кровоизлияния в корешки спинногомозга(симптомОльгаузена). Всяэтасимптоматикахарактернадляклиники преэклампсии. Кроме того, отеки конечностей, тела, изменения анализа мочи (альбуминуия, появление почечных элементов) и биохимические показатели крови свидетельствуют о наличии преэклампсии. Такая клиника отсутствует при эпилепсии. Кроме того, в анамнезе у больных с эпилепсией до беременности выявляетсяналичиесудорожныхприпадков.

Однаконужнопомнитьогестационнойэпилепсии, т. е. когдапервыеприступы судорог появляются во время беременности. Эпилепсия, проявленная во время беременности, характеризуется приступами судорог в первой половине беременности, когдачрезвычайноредковстречаютсятоксикозыбеременных.

Для припадка эклампсии характерны три периода его развития: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности, что не бывает при эпилепсии, затем появляются тонические сокращения всей скелетной мускулатуры с потерей сознания, остановкой дыхания, цианозом кожи и слизистых, расширением зрачков (симптом Цангемейстера), прикусомязыка. Продолжительностьтоническихсудорогот20 до30 секунд, после этого тонические судороги переходят в клонические с распространением в нижние отделы туловища. После окончания судорог наступает глубокий вдох и постепенное восстановление жизненных функций. Сознание восстанавливается, оприпадкебеременнаянепомнит, какиприэпилепсии.

Беременность и роды при эпилепсии. Существует различное мнение в отношении течения эпилепсии у беременных и влияния беременности на клиникуэпилепсии, методахведениябеременности, способахродоразрешения.

Одниавторыотмечаютулучшениеосновногозаболевания, другие– высказываютпротивоположноемнение. Онисчитают, чтобеременностьнеблагоприятно влияетна течениеэпилептическогопроцесса, вызывая обострение, либопоявлениеприпадковвпервыевовремябеременности.

Влитературеописаны результатынаблюденийбеременныхсэпилепсией с различным этиологическим фактором, в результате которых отмечено, что при травматической и ревматической этиологии заболевание прогрессирует во время беременности. У наблюдаемых пациенток эпилепсией выявлено нарушения белкового, водно-солевого, углеводногообменаимочевинообразовательнойфункции печени; изменениесахарнойкривой, внеприступаиво время приступа– обеднение печени и мышц гликогеном накопление молочной кислоты и других недоокисленных продуктов углеводного обмена, снижениеводовыделительной и концентрационнойфункциипочек.

Некоторые группы авторов допускает возможность развития припадков эпилепсии впервые в родах, а во время беременности – проявление даже эпилептическогостатусаженщин, неболевшихэпилепсией. Приэтомсчитается, чтобеременностьвызываетобострениеэпилептическогостатуса, ипоявлениеегоявляетсяабсолютнымпоказаниемкпрерываниюбеременности.

517

У больных с эпилепсией возникновение эпилептического статуса встречаетсядостаточноредко, авпериодбеременностичащеприсроке22-27 нед.

Это явление объясняется увеличением содержания минералокортикоидов, уменьшением кальция и магния и гипервентиляцией легких во время беременности.

Клиника характеризуется тяжелым течением и представляет большую опасностьдляжизниматерииплода.

Летальность материнская от 16 до 20%. Перинатальная смертность – до 6,6% при генерализованной эпилепсии, при фокальных припадках – до 2,6% случаев.

Клиническое проявление эпилепсии обычно происходит во 2-й половине беременности.

Это связано с гормональными изменениями в организме беременных, задержкой натрия, воды в тканях, гипокальциемией, что приводит к снижению судорожного порога и учащению эпилептических припадков. Однако при локализации очага возбуждения в лобно-височной и височной областях отмечается ухудшениесостояниябольныхив1 половинебеременности, чтообъясняетсяне толькогормональнымисдвигами, ноиизменениямивозбудимостикорыголовно- гомозгаидиэнцефально-мезенцефальныхструктурголовногомозгавпервойпо- ловине беременности. У больных после патологических родов (кровотечение, инфекция и др.) с эпилептогенной зоной в лобно-височно-теменной области наблюдалисьтромбофлебитическиепроцессывследствиепаденияАД, септической инфекции.

Отмечено неблагоприятное влияниеэпилепсии набеременность с возможностьювыкидышейипреждевременныхродов.

Способствующим моментом ухудшения течения эпилепсии в период беременностисчитаетсяраннийипозднийтоксикоз. Крометого, авторыотмечаютускорение родового акта у больных, увеличение частоты кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде, что объясняют отягощенным течением беременностиидлительнымприемомпротивосудорожныхсредств.

Течение беременности и родов у больных с эпилепсией зависит от причины данной патологи, систематического наблюдения и лечения до и в периодбеременности, инаслоенияразличныхосложнений(нефропатия, гипертония, анемияидр.).

Тактика ведения беременности и родов при эпилепсии. Необходимо

раннее выявление беременных с эпилепсией, совместное наблюдение этих больных психиатром, невропатологом, акушером и терапевтом для своевременного решения вопроса о возможности: продолжения беременности и систематическоголеченияосновногозаболевания

В литературе существуют различные мнения в отношении продолжения беременности. Часть авторов считает, что беременность противопоказана при эпилептическом статусе, а при других формах эпилепсии требуется тщательное

518

наблюдение, назначение медикаментов, снижающих возбудимость центральной нервнойсистемы, соответствующаядиета– исключениеизпищивозбуждающих блюд. Другие – рекомендуют прерывание беременности, а при отказе от прерываниябеременностипроводитьактивнуюпротивосудорожнуютерапиювтечение всей беременности с периодической госпитализацией больной в стационар. Некоторыесчитаютвозможнымсохранениебеременностиприсистематическомнаблюдениисприменениемпротивосудорожныхидегидратационныхсредствинастойчивом желании матери иметь ребенка. Кроме того, обращают внимание на проведение дегидратационной и противосудорожной терапии в лактационном периоде, так как из-за значительных сдвигов в эндокринном и водно-солевых обменахуэтихбольныхавторсчитаетвозможнымвозобновлениеприпадков.

Тактика должна быть индивидуальная, исходя из анамнеза, клинического течениязаболевания.

В основном считается, что беременность может быть продолжена у женщин при редких приступах судорог (1-2 раза в месяц), при отсутствии тяжелых других общих заболеваний и желании иметь ребенка. При этих условиях реко-

мендуется беспрерывная противосудорожная терапия, назначенная психонев-

рологом(фенобарбитал, дифенин, бензоналидр.). Дополнительноглюконаткальция, глютаминовая кислота (0,25-0,6 г), фолиевая кислота и кофеин (0,02-0,03 1-3 раза в день), витамины группы В, аскорбиновая кислота, в сочетании с дегидратационнойтерапией– диакарб0,25 – 1-2 разавдень, наблюдениезамассойтела.

Госпитализациявстационарза2 неделидородов.

Метод родоразрешения определяется совместно с психиатром и невропатологом.

Однако необходимо при решении вопроса о продолжении беременности учесть имеющиеся сведения в литературе о влиянии противосудорожных препаратов на состояние внутриутробного плода. Знание этих вопросов акушеромгинекологом имеет значение в выявлении риска продолжения беременности, необходимости предупреждения беременных об этих осложнениях, и выбора препаратовиихдоз, назначаемыхбольнымсэпилепсиейвпериодбеременности.

Установлено, что фенобарбитал в последние сроки беременности легко преодолевает плацентарный барьер и в сыворотке пуповинной крови равен 95% его концентраций в плазме крови, при этом скоростьвыведения его из организма матери одинакова, и даже несколько меньше. Имеются сведения, доказывающие связь между аномалией развития плода и приемом противосудорожных препаратоввпериодбеременности, что описываетсячастотойпороковразвитияплодаот 4 до15% (всреднем7%).

Наиболее частыми проявлениями аномалий развития внутриутробного плода является заячья губа в сочетании с волчьей пастью, врожденные порокисердца.

Как уже упоминалось выше, при стабильном состоянии пациентки, пред-

почтительно родоразрешение через естественные родовые пути с адекватным обезболиваниемродовипрофилактикойкровотечениявтретьемпериодеродов.

519