6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило, представляет со-

бой смешанный протозойно-бактериальный процесс, поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомониазпротекает как моноинфекция, в89,5% случаев выявляют смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях. По нашим данным, наиболее часто при влагалищном трихомониазе из урогенитального тракта выделяются микоплазма урогенитальная (47,3%), гонококки

(29,1%), уреаплазма(20,9%), хламидий(18,2%), грибыродаCandida (15,7%).

Под влияниемпротистоциднойтерапииурогенитальныетрихомонады, как правило, исчезают. Однако клиническое выздоровление наступает не всегда – остаются посттрихомонадные воспалительные процессы. Формированию их способствует то обстоятельство, что с гибелью урогенитальных трихомонад воспаление поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. При смешанных поражениях осложнения у больных наблюдаются в 2 раза чаще и носят более глубокий характер. Посттрихомонадный воспалительный процесс послелечениядиагностируетсяу14,6-48,2% женщин.

Лечение трихомониаза протистоцидными препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады, и поддержанию процесса воспаления.

Значительные нарушения, развивающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями, способствуют появлению рецидивов и обусловливают крайне упорное течение процесса, несмотря на применениеэтиотропнойтерапии.

Рецидивывозникаютв20% случаев.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителей неизвестно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихомонад, так и от особенностей организмахозяина.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организмечеловекаприотсутствииклиническихпризнаковзаболевания.

У трихомонадоносителя естественный иммунный ответ на внедрение трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносители, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляют серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясьисточникомраспространениятрихомониаза.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета.

Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные или секреторные антитела (AT) являются лишь признаками существующей или ранее перенесеннойинфекции, но не способныобеспечить иммунитет. Антитела выявляютсявтечениегодапослеперенесенногозаболевания.

480

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основании кли-

нических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад.

Принципыуспешнойдиагностики:

−сочетанноеиспользованиеразличныхспособовдиагностики;

−неоднократныеисследованияизучаемогоматериала;

−заборматериалаизразныхочагов(уретра, вульва, вагина);

−правильнаятехниказабораитранспортировкаматериала.

Для качественного проведения лабораторного исследования значение имеет правильная подготовкабольногок лабораторному обследованию.

Необходимым условием является прекращение применения наружных и внутреннихтрихомоноцидныхсредствза5-7 днейпередвзятиемматериала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, прямой кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки – у мужчин, используюттакжецентрифугатмочиипромывныеводы.

Длялабораторнойдиагностикитрихомониазаприменяютсяметоды:

−микроскопиянативногопрепарата;

−микроскопияокрашенногопрепарата;

−культуральные;

−иммунологические.

Внативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Влагалищная трихомонада определяется по грушевидной и овальной форме, величиной немного больше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам, которые особенно хорошо видны при исследовании в фазово-контрастном микроскопе. Ввиду того, что при длительном пребывании нативного препарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность, исследование следует проводить в кратчайшиесрокипослеполученияматериала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратах являетсявозможностьихобнаруженияспустядлительноевремяпослевзятияматериала. В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежноячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого метода выше, так как определяютсянетолькоподвижныеформы, ноинеподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследования патологическогоматериалатрихомонадымогутбытьобнаруженыспомощьюкультивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета простаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с цельюдиагностикитрихомониазаиприконтролезарезультатамилечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностикитрихомониаза, однакоонинедаютудовлетворительныхрезультатов.

Ни один из указанных методов не гарантирует полного выявления трихомонад.

481

Поэтому для повышения процента обнаружения этих микроорганизмов следует прибегать к неоднократным повторным исследованиям с применением всехдоступныхметодовлабораторнойдиагностики. Всевышеназванныеметоды обследованиядополняютдругдруга. Ихсочетаниерезкоповышаетвыявляемость влагалищныхтрихомонад.

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из актуальных и серьезныхзадач, стоящих передврачамивсех странмира, что обусловленовысоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием гарантированного этиологического излечения трихомониаза и значительным удельным весом посттрихомонадныхосложнений.

Принципылечениятрихомониаза:

−лечитьследуетодновременнообоихполовыхпартнеров;

−половаяжизньиупотреблениеалкоголявпериодлечениязапрещаются;

−устраняются, по возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма(сопутствующиезаболевания, гиповитаминоз);

−трихомоноцидныепрепаратынеобходимоиспользоватьнафонепроведения общихиместныхгигиеническихпроцедур;

−лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонадынеобнаружены, ноэтивозбудителивыявленыуполовогопартнера).

Главными принципами лечения мочеполового трихомониаза являются индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализе анамнеза и всестороннем клиническом и лабораторном обследовании, и этиотропная терапия.

Трихомонадная инфекция и беременность. Трихомонадная инфекция у большинства беременных может протекать бессимптомно. Частота заболеваемостиубеременных– от1,7 до49%.

Как осложнения беременности при трихомониазе отмечаются прежде-

временныероды, рождениемаловесныхдетей, гнойносептическиепослеродовые осложнения.

По последним данным когортного исследования, в котором принимало участиеболее13 тыс. женщин, обнаружено, чтоу6,9% больныхстрихомониазом наблюдался послеродовой эндометрит по сравнению с 4,7% женщин без трихомониаза.

Лечениетрихомониазаприбеременностипроводятпопринятымсхемам после 12 недель беременности, учитывая неблагоприятное воздействие антимикробных препаратов на формирование (закладку) органов и систем будущего плода. Такжеобязательнолечениеполовогопартнера.

Длялечениятрихомонадноговагинитаубеременныхприменяются:

−клотримазол, таблеткивагинальные– 200 мгнаночьвтечение2-хнедель;

−при недолеченной инфекции во II-III триместрах беременным назначают метронидазол– по500 мг2 разавденьвтечение2-хдней.

482

Критерииизлеченности. Необходиморазличатьэтиологическоеиклиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкоеисчезновениевлагалищныхтрихомонадпослепроведеннойтерапии.

Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культуральногометодов исследования.

Первое контрольное обследование проводят через 7-8 дней после оконча-

ния лечения. Повторное обследование проводится в течение 3-х менструальных циклов перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для лабораторногоисследованияследуетбратьизвсехвозможныхочаговпоражения.

Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонадывтечение2-3-хмесяцев.

Часто у пациентов, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление, после применения противотрихомонадных средств клинического излечения не наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические продукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хроническимиформамитрихомониаза.

Профилактика может быть достигнута путем изменения сексуального поведения – снижения количества сексуальных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.

Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микроскопии являетсяотносительнопростымдиагностическимметодом.

Скринингилечениетрихомонаднойинфекцииубеременныхженщиниих половыхпартнеровпомогаетснизитьзаболеваемостьматерииребенка.

7.8.Хламидийная инфекция. Клиника. Диагностика. Особенности течения и ведения беременности, родов, послеродового периода. Плод

Урогенитальный хламидиоз остается распространенным заболеванием, передающимсяполовымпутем.

Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретритами в США, у 40-58% – в Англии, 56,3% – во Франции, 58,3% – в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хламидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от30 до40%. Еслиприэтомучесть, чтопоофициальной статистике, например, в России регистрируется более 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует признать, что эпидемиологическая обстановкапоэтимвозбудителямгруппыИПППкрайненеблагоприятна.

483

Проведенныезапоследние20-30 летисследованияпозволилиоценитьзначительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, формирующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечисленных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктивного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит.

У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной беременности, нарушению менструального цикла или послужитьпричинойперинатальногоинфицированияплода.

Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, – это снижение потенции и либидо, что в свою очередьтакженегативноотражаетсянарепродуктивнойфункциичеловека.

В системе классификации хламидии выделяют в самостоятельный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydiaceae, представ-

ленное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.

Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale – возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попа-

дают в организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередконосятпрофессиональныйхарактер.

Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных животных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточнойтермическойобработки.

Chlamydia pneumoniale – новыйвидхламидий, официальнопризнанныйв 1989 году. Ведущая форма заболевания – мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распространен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения финских и американских исследователей о роли этого видахламидий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляшкаххламидийобнаруживаютсяв70% случаях.

Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимущественным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.

Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины, преждевсегоиз-замассовостипоражений.

484

Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других специальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia trachomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.

Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпидидимит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фарингит; у женщин – цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезньРейтера, конъюнктивит, спорадическуютрахому, фарингит, проктит; у новорожденных – коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденныеаномалииЦНСиоргановзрения.

Хламидии– неподвижныекоккоподобныеграмотрицательныеоблигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут самостоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, содержат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.

Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 33-41оС вжелточноммешкекуриногоэмбриона.

Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, аихобнаружениевсегдаговоритобинфекционномпроцессе, т. к. основнойособенностьюхламидииявляетсявнутриклеточныйпаразитизм.

Вциклеразвитияхламидиинаблюдаются3 стадии:

1)мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окруженные трех-

слойнойстенкой, которыесодержатвкомпактномсостояниигенетическийматериалнуклеоидаирибосомы;

2)первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по разме-

рам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножаются путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементарные тела, которые могут находиться внеклеточно и проникатьвдругиеклетки;

3)промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мелкие ЭТ обла-

дают инфекционными свойствами, крупные РТ выполняют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в тече- ние24-48 часов.

Рибосомы хламидии имеют сходство с рибосомами грамотрицательных бактерий, однако обеспечение их метаболизма осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Поэтому их относяткпатогеннымоблигатнымпаразитам.

По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бактериями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наружную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS).

485

LPS имеют две антигенные детерминанты: одна – розоспецифическая, а другая дает перекрестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наружной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представлены основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР – определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участковсвысокимсходствомсредивидоввозможныреакциивнутрирода Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней ин-

фекционной патологии человека, характерна повышенная лабильность по от-

ношениюкомногимфизическимихимическимфакторам.

Хламидии проявляют выраженную чувствительность к действию корот- коволновыхидлинноволновыхУФ-лучейивысокойтемпературы.

Особое внимание следует обратить на то, что широко используемый в практике 0,5%-ный раствор хлорамина не способен инактивировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2%-ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию материала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19°С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в водных резервуарах общественного пользования может быть достигнута только гиперхлорированием.

Хламидии проявляют чувствительность к 0,5%-ному раствору фенола, 2%-ному раствору лизола, 0,5%-ному раствору перманганата калия, 6%-ной перекисиводорода.

Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностьюинактивируетхламидии.

Этиология. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического(столбчатого) эпителия.

Входными воротами урогенитального хламидиоза служат мочеполовые органы человека.

Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обнаружены наповерхностиконъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрияифаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозомпревышает60%.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хламидии проявляют себя активными паразитами, используя различные факторы патогенности.

После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клетки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфолипазыА2 ипростагландинов. Этоприводиткотекуигиперемиислизистойоболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией

486

эпителия. Хламидийныйантигенвызываеттакжеиндукциюцитокинов, особенно v-интерферона. Этоснижаетклеточныйиммунитет, асдругойстороны, даетвозможность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Предполагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимостьматочныхтрубприиххламидийномпоражении.

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифическойрезистентности, как фагоцитоз.

Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лимфотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к много-очаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфических иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфический IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке крови при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя судить только по однократно полученным даннымопределенияспецифическихантител.

На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для антител, лимфоцитовимакрофагов, доступностьэтихфакторовзащитыобеспечивается лишь на стадии элементарных телец (внеклеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосомальную активность паразита и предотвращают его адгезиюкклеткам.

Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае попадания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделениехламидииизцервикальногоканала.

Характерной особенностью хламидии является их слабая иммуногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.

Клиника. Потечениюразличаютследующиестадиизаболевания:

−остраястадия;

−хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);

−реактивация;

−реинфекция.

487

Уретриты: дизурия. У сексуально активных женщин характерным является то, что при бактериологическом обследовании мочи патогенная микрофлора может не обнаруживаться. Необходимо прицельное обследование на хламидийныеантигены.

Эндоцервицитывыявляютсяпривлагалищномисследовании, оченьчасто протекаютбессимптомно. Иногдаженщинажалуетсянаналичиежелтоватыхили зеленоватых необильных выделений, количество лейкоцитов в мазках при бактериоскопическом обследовании – 10 и более. Эндоцервикальная пробка при осмотре в зеркалах выглядит как слизисто-гнойное отделяемое, вокруг наружного зеваотмечаетсяфолликулярныйгипертрофическийэктропион.

Эндометрит: нарушение менструального цикла по типу гиперполименорреи, наличие межменструальных гнойно-слизистых выделений, болей внизу живота, бесплодие.

Сальпингит: бесплодие, боливнизуживота.

Экстрагенитальныеформыхламидиоза:

1.Дискомфортанагенитальнойобласти.

2.Синдром Фитца-Хью-Куртица: перигепатит хламидийной этиологии проявляется наличием большого количества спаек, ограничивающих подвижность печениприлапароскопии, лапаротомии.

3.Симптомы: боливправомподреберье, бесплодие.

4.Офтальмохламидиозы – это сочетание реактивного полихламидийного полиартрита, конъюнктивитаиуретрита, чтохарактеризуетболезньРейтера.

5.Хламидийная пневмония: характеризуется тяжелым течением. У таких больныхимеетсяповышенныйрискинфарктамиокарда.

6.Венерическая лимфогранулема (болезнь Никола-Фавра): хламидийное поражение лимфатических сосудов, проявляется отечностью, покраснением и больювобластипаховыхскладок.

Хламидийная инфекция при беременности часто протекает латентно илиснезначительнойсимптоматикой.

Беременность может способствовать увеличению случаев инфекции в связи с физиологической иммуносупрессией.

По литературным данным, при беременности наблюдается тенденция к достоверному нарастанию инфекционно-токсических форм к III триместру, поэтомуважнымявляетсяобследованиевэтотгестационныйпериод.

Первичноепроявлениехламидийвпериодбеременностиможетбытьсвязано с первичным инфицированием или обострением латентной инфекции на фонегормонально-иммунологическихизменений.

Провоцировать заболевание могут хирургические вмешательства (например, наложениешванашейкуматки) ипроведениеинвазивныхметодовисследований(амниоцентез).

Частотавыявленияхламидийубеременныхколеблетсяот10 до40%. Осложнения беременности. Хроническая хламидийная инфекция может

нарушать процессы имплантации и плацентации, способствует отслойке плаценты, замираниюбеременностинаразличныхсрокахгестации.

488

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) в 9-14% случаев становится причиной самоабортов, привычногоневынашивания– в13-17%.

Хламидий могут поражать плаценту и оболочки, вызывать образование иммунных комплексов, что способствует развитию плацентарной недостаточности, задержкеразвитияигипотрофииплода.

Обострение хронического УГХ или инфицирование во II и III триместрах беременности проявляется развитием острого хориоамнионита, вызывает преждевременныйразрывплодныхоболочек, преждевременныероды.

Впослеродовомпериодеу родильниц возможно развитие хламидийного эндометрита, который имеет стертый характер в течение первой недели после родов.

Влияние на плод. Хламидиоз приводит не только к прерыванию беременности, но и к инфицированию плода и новорожденного. Инфицирование детей хламидиозом наблюдается в 40-70% случаев во время прохождения через родовые пути матери. Все это приводит к повышению риска антенатальной гибели плода, возникновению пневмоний и конъюнктивитов, которые значительно увеличиваютпоказателиперинатальнойсмертности. У50% детей, рожденныхотматерей, страдающих эндоцервицитом, имеются признаки хламидийной инфекции, чащеввидеконъюнктивита.

Частота выделения Chlamydia trachomatis из внутренних органов пренатальноумершихдетейсоставляет17%.

Диагностика. Достовернооналичиихламидийнойинфекцииможноговорить при обнаружении хламидийного антигена в соскобах цилиндрического эпителияуретры, цервикальногоканала, маточныхтруб, эндометрия.

В настоящее время не существует одновременно достоверного, технически простого и дешевого метода обнаружения хламидийной инфекции в цервиксе, уретре, трубах.

Идентификацию можно осуществить с помощью клеточной культуры,

иммунофлюоресцентной микроскопии, иммуноферментного метода, ДНКгибридизации, цепной полимеразной реакции (PCR), а в будущем – путем приме-

нения Ligase цепной реакции (LCR). Приводимая характеристика тестов должна интерпретироваться так, что при отсутствии возбудителя и при использовании любогометодавозможныложноположительныерезультаты.

Еслианамнезиликлиникадаютповод ксомнениювмикробиологическом диагнозе, торекомендуетсяпровестиконтрольальтернативнымметодом.

Для позитивного обнаружения антигена путем использования PCR и LCR необходимо минимальное количество хламидийных частиц. Даже при малом количестве (менее 10) ДНК-молекул тестовая система позволяет получить достоверные данные, в то время как при использовании иммуноферментного метода необходимо в 1000 раз большее количество антигенов. Широкому распростране- ниюметодаДНК-гибридизациипрепятствуетзначительнаястоимость.

Большинство заболеваний возникает в результате восходящей инфекции,

при которой возбудитель недоступен прямому определению в соскобе из цервикалъного канала. В этих случаях имеет смысл диагностика посредством определенияспецифическихантителIgA, IgG, IgM.

489