14 Перитонит / Перитонит

ПЕРИТОНИТ

Перитонит (peritonitis) - острое или хроническое воспаление брюшины, возникающее в результате воздействия на нее микробного, химического, термического или механического факторов. Чаще всего причиной возникновения перитонита является микробный фактор.

Анатомо-физиологические сведения. Брюшина (peritonaeum) - се-

розная оболочка (tunica serosa), выстилающая внутреннюю поверхность брюшной полости (париетальный листок) и покрывающая органы брюшной полости (висцеральный листок). В норме она гладкая, блестящая.

Брюшина занимает большую и сложную поверхность, равную приблизительно 22000 см2; обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами; имеет широкую сеть нервных окончаний; обладает огромной способностью к экссудации и резорбции, выраженной пластичностью и сопротивляемостью к инфекции. Все это приобретает большое значение для возникновения в ней патологических процессов.

Между париетальным и висцеральным листками брюшины находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику кишечника и желудка.

Сама брюшина представляет собой соединительное образование, покрытое полигональным мезотелием. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его способность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации (при воспалительных процессах). Благодаря выраженной связи между лимфатическими путями брюшины и диафрагмальной плеврой возможен переход инфекции из брюшной полости в плевральную полость. Наличие в брюшине большого количества нервных окончаний чувствительных нервов способствует появлению выраженной болевой реакции при воздействии на нее раздражающих факторов. Висцеральный листок брюшины снабжен вегетативной иннервацией (парасимпатической и симпатической) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, принимают распространенный (разлитой, нелокализованный) характер (висцеральные боли). При воспалительных процессах, развива-

293

ющихся в брюшной полости, возникает взаимодействие между раздражением чувствительных нервов париетальной брюшины и подсознательным защитным напряжением мышц передней брюшной стенки (мышечная защита), которое может иметь как локализованный, так и общий характер. Развитие в брюшной полости воспалительного процесса сопровождается выпадением фибрина на поверхность брюшины.

К л а с с и ф и к а ц и я п е р и т о н и т а . Инфекция в брюшную полость может поступать различными путями. Чаще всего причиной инфицирования брюшной полости (брюшины) является развитие патологического процесса в органах брюшной полости (острый деструктивный аппендицит, перфорация или разрыв полого органа - желудка, желчного пузыря, кишечника, мочевого пузыря). Однако инфицирование брюшины может быть вызвано переносом в брюшину микробного фактора лимфогенным путем при гнойном заболевании легких и плевры и при гнойных воспалительных процессах забрюшинного пространства. Значительно реже инфекция в брюшную полость попадает гематогенным путем.

Все это позволяет утверждать, что перитонит является вторичным заболеванием. В тех случаях, когда источник инфицирования брюшной полости установить невозможно, говорят о криптогенном перитоните.

Основным этиологическим фактором, вызывающим ра-

звитие внутрибрюшной инфекции, является бактериальный. При этом в этиологии перитонита главную роль длительное время отводили кишечной палочке. Однако совершенствование анаэробной технологии при микробиологических исследованиях и создание стандартизированных селективных питательных средств позволили доказать, что перитонит представляет собой двухфазную инфекцию, обусловленную действием находящихся в симбиозе анаэробных и аэробных микроорганизмов. В острой стадии заболевания количество анаэробных и аэробных микроорганизмов одинаково. В стадии абсцесса наблюдается сдвиг в сторону анаэробов.

294

Данные литературы свидетельствуют, что по источнику происхождения и микробиологическим особенностям все перитониты можно разделить на три группы.

1.Перитониты как осложнение заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В этих случаях частота выделения анаэробов минимальна и составляет 10-15%. В количественном отношении аэробы преобладают над анаэробами.

2.Перитониты как осложнение заболевания тонкой кишки, при котором в 50-60% случаев в экссудате брюшной полости обнаруживают не только кокковую микрофлору и энтеробактерии, но и анаэробы.

3.Перитонит, возникающий при заболеваниях толстой кишки. Он в 100% случаев является анаэробно-аэробным. При этом всегда обнаруживается синергизм энтеробактерий

ибактероидов.

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, обладающих агрессивным действием на брюшину.

По характеру выпота в брюшной полости различают се-

розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.

Для клинической практики большое значение имеет разделение перитонитов по распространенности патологического процесса в брюшной полости. Принято различать местный и распространенный перитонит.

Местный перитонит, в свою очередь, подразделяют на ограниченный (абсцесс, воспалительный инфильтрат) и неограниченный (ограничивающих патологический процесс сращений нет, он локализуется в одном из карманов брюшины).

Распространенный перитонит может быть диффузным

(воспалительный процесс захватывает брюшину на значительном протяжении, но менее двух этажей брюшной поло-

295

сти) и разлитым (воспалительный процесс распространяется на брюшину всей брюшной полости).

По клиническому течению различают острый и хрониче-

ский перитонит. Каждая из этих форм перитонита имеет свою клиническую картину.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а острого перитонита во многом определяется распространенностью патологического процесса в брюшной полости.

В патогенезе распространенного перитонита в зависимости от времени, прошедшего от начала развития болезни, выделяют три стадии, каждая из которых имеет свою клиническую картину.

I стадия - реактивная (первые 24 ч), являющаяся реакцией организма на инфицирование брюшной полости, характеризуется резким болевым симптомом, выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, тошнотой, рвотой, беспокойным поведением больного.

Боль интенсивного и постоянного характера локализуется в зоне развития патологического процесса. Она усиливается при перемене положения тела больного. Для уменьшения интенсивности боли больной старается лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами и избегать лишних движений.

Напряжение мышц передней брюшной стенки выявляется с помощью поверхностной пальпации живота. Оно более выражено в зоне локализации изменений париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перитоните, возникающем при перфорации полого органа брюшной полости («доскообразный живот»).

Общие симптомы в этой стадии проявляются учащением пульса до 120 уд./мин, повышением АД, учащением дыхания, повышением температуры и умеренно выраженным токсическим сдвигом в формуле крови.

II стадия - токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных симптомов и более выраженной общей реакции организма, являющейся ответом на поступление в кровоток эк-

296

зо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, а также токсических веществ, накапливающихся в тканях в результате нарушения нормальных процессов метаболизма. По своим клиническим проявлениям эта стадия схожа с клинической картиной эндотоксического шока.

Вэтой стадии интенсивность болей несколько уменьшается, появляются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, имеет место задержка стула и отхождения газов. Частота

пульса увеличивается (более 120 уд./мин), АД снижается. Температура тела остается высокой (более 380 С), появляется одышка, черты лица заостряются, язык сухой (как «щетка»). Живот увеличивается в размере за счет пареза кишечника, симптом мышечной защиты несколько ослабевает. Отмечается уменьшение объема циркулирующей крови. В крови снижается количество белка, нарушается кислотно-щелочное состояние.

III стадия - терминальная (более 72 ч) - стадия резко выраженной интоксикации на грани обратимости, когда местные и общие механизмы защиты организма от инфекционной агрессии теряют свою активность.

Вэтой стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы: адинамия, спутанность сознания, бред. В некоторых случаях у больных возникает эйфория с психомоторными возбуждениями. Кожные покровы становятся резко бледными, появляется акроцианоз, черты лица заостряются, глазные яблоки западают (facies hyppocratica). Отмечаются резко выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности - дыхание становится очень частым, поверхностным, пульс частый, артериальное давление снижается.

Для этой стадии характерно нарушение моторики желу- дочно-кишечного тракта - наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом. Живот увеличивается в размере, кишечные шумы не выслушиваются.

297

При исследовании крови обнаруживают заметное уменьшение количества лейкоцитов с гнойно-токсическим сдвигом формулы крови. Данные коагулограммы свидетельствуют о развитии ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания), что способствует нарушению микроциркуляции и ухудшению состояния больного.

Прогрессирование инфекционного процесса в брюшной полости, нарастание эндогенной интоксикации и развитие метаболических нарушений у больных с распространенным перитонитом приводят к срыву компенсаторных возможностей жизненно важных органов и развитию функциональной недостаточности основных органов естественной детоксикации организма (печени, почек, легких). Это критическое состояние, при котором имеются признаки системной или органной недостаточности, получило название синдрома поли-

органной недостаточности.

Клиническая выраженность недостаточности органов зависит от следующих факторов: 1) интенсивности и продолжительности инфекционного процесса в брюшной полости; 2) устойчивости органов к воздействию токсического фактора; 3) компенсаторных возможностей органов.

При синдроме полиорганной недостаточности нарушается функция легких (респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая и полиурическая недостаточность), печени (холестатическое или гепатоцеллюлярное повреждение), же-

лудочно-кишечного тракта (образование стресс-язв), системы свертывания крови (коагулопатия), центральной нервной системы (дисциркуляторная и метаболическая энцефалопатия) и значительно страдает обмен веществ.

В клинической практике известны два варианта течения синдрома полиорганной недостаточности: 1) быстрый, при котором клинические признаки нарушения функции органов появляются в первые 24-48 ч от начала заболевания, и 2) каскадный, при котором нарушение функции органов происходит постепенно и последовательно. Однако и первый, и второй варианты течения дают достаточно высокую леталь-

298

ность. Так, при вовлечении в патологический процесс двух органов летальность составляет 30-40%, если нарушается функция четырех органов - летальность составляет 100%.

Общая схема развития патологических процессов в организме больного при распространенном перитоните может быть представлена в виде схемы 9.

С х е м а 9

Патогенез распространенного перитонита

( по Б.К.Шуркалину, 2000)

Инвазия бактерий

В настоящее время для оценки тяжести состояния больного с распространенным перитонитом используется интегральная шкала APACHE-2. Эта шкала включает количе-

299

ственную оценку в баллах острых функциональных изменений в организме по 12 параметрам, оценку возраста и сопутствующих хронических заболеваний. Сумма баллов этих трех показателей дает объективную оценку тяжести состояния больного, а также предоставляет возможность прогнозировать летальность у этих пациентов: балл APACHE-

2=А+В+С,

где А - балл острых патофизиологических изменений; В - балл возраста; С - балл хронических заболеваний.

Сумма баллов ниже 12 соответствует состоянию средней тяжести, выше 20 баллов - критическому состоянию. Чем больше сумма баллов, тем выше вероятность летального исхода.

Д и а г н о с т и к а о с т р о г о р а с п р о с т р а н е н н о г о п е - р и т о н и т а . В основе диагностики распространенного перитонита лежит клиническая картина заболевания, характерная для каждой фазы его развития, о чем подробно было сказано выше. Жалобы больного на сильные боли в животе, тошноту, рвоту; наличие у него симптома напряжения мышц передней брюшной стенки или симптома Щеткина - Blumberg, вздутия живота при отсутствии перистальтики кишечника позволяют говорить о воспалении брюшины. Использование для диагностики специальных методов исследования необходимо лишь для установления причины развития перитонита. При четкой клинической картине заболевания тратить время на длительное наблюдение за больным и использование сложных методов его обследования недопустимо.

Д и а г н о с т и к а м е с т н о г о о т г р а н и ч е н н о г о п е р и - т о н и т а . Местом локализации патологического процесса при отграниченном перитоните чаще всего являются поддиафрагмальное, подпеченочное и прямокишечно-маточное пространства, пространство между петлями тонкого кишечника и правая подвздошная ямка.

Поддиафрагмальный и подпеченочный абсцессы чаще все-

го являются осложнением острого воспаления желчного пузыря и желчных протоков, поджелудочной железы, червеоб-

300

разного отростка и перфорации стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Это осложнение может возникнуть у больных после плановых операций на желчевыводящих путях, желудке и поджелудочной железе, после аппендэктомии и операций на кишечнике.

Клиническими проявлениями поддиафрагмального или подпеченочного абсцесса являются боли, локализующиеся в области подреберья или в эпигастральной области и усиливающиеся при глубоком вдохе. Нередко появлению боли предшествует икота. Местный воспалительный процесс сопровождается высокой температурой тела и ознобами.

Уточнить диагноз поддиафрагмального или подпеченочного абсцесса позволяет ультразвуковое (рис. 86) и рентгенологическое исследование. Рентгенологическим признаком поддиафрагмального или подпеченочного абсцесса является наличие газового пузыря с горизонтальным уровнем жидкости, который изменяет свое направление при перемене положения тела больного.

Рис. 86. Ультратомограммы при поддиафрагмальном абсцессе справа (а) и подпеченочном абсцессе (б)

Абсцесс прямокишечно-маточного (дугласова) простран-

ства чаще возникает при деструктивных формах аппендицита, осложненных диффузным перитонитом, или при гнойных воспалительных процессах придатков матки.

301

Для абсцесса дугласова пространства характерно наличие высокой температуры тела, ознобов, а также болей, локализующихся в области прямой кишки. Эти боли часто усиливаются во время отхождения газов и при акте дефекации.

Большую помощь в диагностике гнойника дугласова пространства оказывает пальцевое исследование прямой кишки (рис. 87), сочетающееся с влагалищным исследованием у женщин или с пальпацией нижних отделов живота у мужчин.

Межкишечный абсцесс

может развиться как осложнение любого хирургического вмешательства на органах брюшной полости, однако чаще всего он образуется после операций при распространенном перитоните.

Клиническая картина межкишечного абсцесса имеет мало характерных клинических признаков. Тупые боли в животе без четкой локализации, возникающие в послеоперационном периоде при мягком животе и отсутствии симптомов раздражения брюшины, сопровождающиеся высокой температурой и парезом кишечника, должны заставить врача думать о наличии у больного межкишечного абсцесса.

Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь для выявления межкишечного абсцесса может оказать ультразвуковое исследование брюшной полости, а также рентгенологическое исследование брюшной полости, выполняемое по специальным методикам.

Абсцесс в подвздошной области чаще локализуется в пра-

вой половине животе и является осложнением деструктив-

302