Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Презентация / МедЭл Рус Раздел 2 Лекция 5 (Se-I-Cr)

.pdf
Скачиваний:
72
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
2.49 Mб
Скачать

РАЗДЕЛ 2

СПЕЦИАЛЬНАЯ

ЭЛЕМЕНТОЛОГИЯ

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

СЕЛЕН

Введение

Se - эссенциальный ультрамикроэлемент. Основной формой Se в организме является селеноцистеин.

У человека идентифицировано 25 различных селенопротеинов.

Источники поступления Se в организм:

-бразильский орех

-зерновые продукты

-мясо, рыба.

В пищевых продуктах Se содержится в форме селенометионина.

Абсорбция

Всасывание селенометионина происходит путем активного транспорта и достигает 98%.

Двенадцатиперстная кишка является основным местом всасывания селена.

Se, поступающий с пищей в форме селенита, абсорбируется благодаря пассивной диффузии, а селената - активной диффузии (до 84%).

Все поступившие с пищей формы Se преобразуются в организме в селеноцистеин.

Наибольшая концентрация Sе наблюдается в печени, почках, поджелудочной железе, а также мышцах (миокард, скелетная мускулатура).

Экскреция

Селен выводится из организма с мочой. В течение нескольких дней выводится до 1520% от поступившего с пищей селена.

В моче селен представлен метилированными формами (селенсахар, триметилселенид).

Выведение Se с калом незначительно.

Транспорт и распределение Se

Поступивший с пищей селенометионин

транспортируется в печень, где преобразуется в селенопротеин Р (SEPP1).

SEPP1 возвращается в плазму, где становится основным циркулирующим селенопротеином (90%).

Внутрь клетки Sе поступает при участии Seсвязывающего белка-1 (SBP1).

Процесс включения селеноцистеина в селенопротеины происходит с участием Seсвязывающего белка-2 (SBP2) и SEPP1.

Причины дефицита Se

Эндемические провинции с дефицитом Se в окружающей среде

Возраст

Курение

Воспаление, инфекции, сепсис

Некоторые виды рака

Прием глюкокортикоидов

Se-содержащие белки

 

 

Белок

Функции

 

 

 

 

 

Глютатион пероксидазы

антиоксидантная защита

 

 

(GPx1-4, GPx6)

 

 

 

 

 

 

 

 

Тиоредоксин редуктазы

контроль окислительно-

 

 

восстановительного потенциала,

 

 

(TxnR1-3)

 

 

противоопухолевая защита

 

 

 

 

 

 

Метионин-R-сульфоксид

восстановление метиониновых остатков

 

 

в белках, обмен меланина

 

 

редуктаза (SelR)

 

 

 

 

 

 

 

Йодтиронин дейодиназы

метаболизм тироидных гормонов

 

 

(Dio1-3)

 

 

 

 

 

 

 

Селенопротеин Р

транспорт и гомеостаз селена

 

 

(SEPP1)

 

 

Клинические проявления дефицита Se

Семейство глютатионпероксидаз - ферменты, катаболизирующие гидроперекиси путем окисления глютатиона (GSH).

Приводит к нарушениям как врожденного, так и приобретенного иммунитета, предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям.

В качестве противоракового средства Se участвует в процессах пролиферации, миграции и апоптозе раковых клеток. Для проявления эффекта поступление селена должно быть не менее 1,5 мг/кг пищи, тогда как для активности основных селенопротеинов достаточно 0,1- 0,2 мг/кг.

Семейство тиоредоксинредуктаз - ферменты, восстанавливающие тиоредоксин и регулирующие окислительно-восстановительный баланс в клетке.

Участвуют в синтезе ДНК и регенерации GSH. Дефицит Se наблюдается при неврологических расстройствах, атаксии, аутизме.