Презентация / МедЭл Рус Раздел 2 Лекция 4 (Mn-Mo)
.pdf
Клинические проявления дефицита
1. Иммунная система
Mn-СОД (СОД2) является одним из основных антиоксидантных ферментов.
Снижение активности СОД2 играет важную роль в канцерогенезе (рак молочной железы), развитии воспалительных заболеваний.
2. Опорно-двигательный аппарат
Синтез гликозаминогликанов (гиалуроновая кислота, хондроитин сульфат)
Дефицит марганца сопровождается нарушением роста и развития, формирования костной и хрящевой ткани, развитием остеопороза, болезни Пертеса, плохим заживлением ран.
3. Женская репродуктивная система
Под воздействием прогестерона повышается выработка Mn-СОД.
У женщин при дефиците прогестерона отмечаются развитие кистознофиброзных образований в органах малого таза и бесплодие.
Клинические проявления дефицита Mn
4. Углеводно-жировой обмен
Ферменты пируват карбоксилаза и фосфоенолпируват карбоксикиназа имеют решающее значение в глюконеогенезе.
Дефицит Mn наблюдается у лиц с СД 2 типа, ожирением, метаболическим синдромом.
5. Обмен белка
Аргиназа превращает L-аргинин в L-орнитин и мочевину.
При дефиците Mn в печени снижается процесс детоксикации аммиака.
6. ЦНС
В мозге глутамин синтетаза преобразует глутамат в глутамин.
У лиц с дефицитом Mn отмечается снижение памяти, развитие депрессии, эпилепсии.
Токсичность Mn
Марганец имеет низкий уровень токсичности при приеме внутрь.
Ингаляционный путь поступления марганца является значимым у сварщиков, шахтеров, бурильщиков, металлургов и других работников, занятых в обработке марганца.
Длительное ингаляционное поступление Mn приводит к развитию марганизма, который проявляется в два этапа:
1.психиатрическая фаза (навязчивые плач, смех, галлюцинации)
2.неврологическая фаза (шаркающая походка, тремор).
Фенотипически интоксикация марганцем похожа на болезнь Паркинсона, но не затрагивает дофаминэргические структуры мозга.
Лабораторная диагностика нарушений обмена марганца
Для выявления дефицита марганца целесообразно исследовать сыворотку крови.
Показанием к назначению анализа цельной крови или мочи на содержание марганца является подозрение на интоксикацию марганцем.
Анализ волос или ногтей целесообразен при комплексной оценке обмена микроэлементов, токсикологических, массовых экологических или гигиенических исследованиях.
МОЛИБДЕН
Введение
Молибден является эссенциальным элементом.
К богатым Mo продуктам относятся бобовые и листовые зеленые овощи.
В организм молибден поступает в форме аниона MoO4 2-
В кишечнике абсорбируется от 60 до 95% Mo, поступившего с пищей.
Основными органами, накапливающими Mo, являются печень и почки.
Экскреция Mo осуществляется с мочой, выведение с калом - минимально. Экскреция с мочой увеличивается при повышенном содержании серы в рационе.
Транспорт и распределение Mo
Поступление молибдена внутрь клетки связано с семейством транспортеров сульфата (Mot1 и Mot2).
В клетке молибдат образует связь с трициклическим птерином, образуя молибдоптерин или кофактор
Moco).
В виде кофактора Мосо молибден будет входить в активные центры ферментов.
Дефицит Mo встречается редко
(длительное парентеральное питание).
Метаболические функции
В организме человека Мо активирует три фермента:
1.Ксантиноксидаза катализирует преобразование гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.
Является ключевым ферментом в детоксикации пуринов, HAD+, О2, антиоксидантной защите организма.
2.Альдегидоксидаза участвует в катаболизме ароматических гетероциклов, альдегидов, пуринов. Принимает участие в обмене нейротрансмиттеров, метаболизме витамина А.
3.Сульфитоксидаза преобразует сульфит в сульфат. Выполнят детоксикационную функцию, особенно в ЦНС, участвует в катаболизме серосодержащих аминокислот и сульфолипидов.
Клинические проявления дефицита Mo
Клинические симптомы дефицита Mo носят неспецифический характер и требуют лабораторного подтверждения:
раздражительность, тахикардия,
задержка роста у детей
нарушения репродуктивной системы
Избыточное накопление Mo
Повышение активности XDH проявляется накоплением мочевой кислоты, развитием подагры, мочекаменной болезни.
Гиперурикемия наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях, метаболическом синдроме, сахарном диабете 2 типа.
Нарушение процессов детоксикации, особенно в ЦНС, сопровождается развитием общей усталости, апатии, психо-эмоциональной лабильности.