Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2ой сем / 2ой сем занятие / 15th / Комментарии к слайдам.docx
Скачиваний:
48
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
144.58 Кб
Скачать

Механизмы кратковременной памяти (по Лоренто-де-Но, Форбсу)

Процесс запоминания начинается с поступления информации в центральную нервную систему животного или человека. Как известно, передача любой информации в ЦНС осуществляется за счет распространения нервных импульсов, а точнее – закодированных групп нервных импульсов - «паттернов» по нейрональным цепям. Не возвращаясь к азам нейрофизиологии: бездекрементному распространению нервного импульса по нервному волокну, к свойствам синапсов, скажем только, что можно реально представить себе ситуацию, когда группа нервных импульсов будет достоверно долго циркулировать в соответствующей сети нейронов. Где будет расположена эта группа нейронов, сколь она будет обширна, какие отделы ЦНС будут объединены этой сетью нейронов – не столь уж и важно. Главное – относительно долговременная циркуляция (или «реверберация») нервных импульсов в сети нейронов, в их «ансамбле» возможна. Морфологической основой для такого феномена могут служить описанные Форбсом и Лоренто-де-Но «ловушки нервных импульсов», обнаруженные на всех уровнях ЦНС. Но как можно назвать хотя бы кратковременную циркуляцию нервных импульсов (паттерна импульсов) в сети нейронов? Это и есть сохранение информации о сигнале, пришедшем в эту сеть по каким-либо информационным путям. Таким образом, мы подошли к расшифровке понятия кратковременная память, а точнее – к понятию о формировании энграмы кратковременной памяти.

Нейрофизиология кратковременной памяти определяет и ее свойства. Во-первых, она недолговечна, во-вторых, чрезвычайно ранима. Все, что нарушает реверберацию нервных импульсов в ансамбле нейронов, может разрушить и энграму памяти этого вида: электрошок, шок инсулиновый, введение экспериментальному животному какого-либо судорожного яда, эпилептический приступ у человека, страдающего этим заболеванием, травма (сотрясение, ушиб) головного мозга. Однако, если циркуляция нервных импульсов в ансамбле нейронов продолжалась достаточно долго (по мнению большинства исследователей – 1,5 – 2 минуты) и ничто не мешало этому процессу, можно ожидать, что кратковременная память изменит свое качество и на ее базе сформируется энграма долговременной памяти, обладающая уже совсем иными качествами – долговременностью и прочностью, причем настолько большими, что, по мнению физиологов, время существование энграмм долговременной памяти определяется временем жизни индивида.

СЛАЙД 41

Механизмы кратковременной памяти «Синапсы Хебба» (по С.Роуз)

Оригинальную модель формирования энграмы кратковременной памяти предложил известный исследователь Дональд Хебб в своей книге «Организация поведения».

По его мнению, может создаться ситуация, при которой два нейрона образуют синапсы на третьем нейроне. При этом верхний (зелёный) синапс не способен вызвать возбуждение нейрона, а нижний (красный) синапс возбуждение вызывает (I). Такая же ситуация (возбуждение нейрона) возникает и в том случае, когда активны оба синапса – и верхний, и нижний (II). Биохимические процессы, протекающие в возбужденном нейроне, усиливают и «закрепляют» верхний слабый синапс. В последующем сигнал, приходящий по верхнему, ранее слабому синапсу, становится достаточным для возбуждения нейрона (III). Именно таким образом, по мнению Д.Хебба и формируется цепь связанных между собой нейронов, т.е. формируется энграма кратковременной памяти.

СЛАЙД 42

Схема формирования энграмы долговременной памяти (по F.Jacob, J.D.Monod)

Одна из гипотез, объясняющих механизм формирования долговременной памяти, принадлежит двум исследователям Ф.Жакобу и Ж.Моно (F.Jacob, J.D.Monod, 1961). Согласно этой гипотезе формирование энграмы долговременной памяти проходит в несколько этапов:

- Долговременная циркуляция нервных импульсов в реверберирующей цепи нейронов приводит к локальному повышению внеклеточной концентрации ионов калия;

- Внеклеточный калий индуцирует два процесса: во-первых, процесс, способствующий миелинизации пресинаптических терминалей (пресинаптическое «закрепление» синапсов), а во-вторых, процесс, стимулирующий выработку в клетках глии специфического пептида («белка S-100»), относимого многими исследователями к так называемым «белкам обучения», так как в процессе обучения у экспериментальных животных концентрация этого белка в экстрактах мозга достоверно повышалась;

- Белок S-100 мигрирует в ядра нейронов и там инактивирует ген-репрессор, сдерживающий синтез гликопротеинов синаптических мембран, способных повышать сродство рецепторов постсинаптических мембран нейронов к нейромедиатору;

- Задействованный ген-оператор включает соответствующий структурный ген, ответственный за синтез матричной РНК;

- На рибосомах нейронов начинается синтез гликопротеинов синаптических мембран;

- Гликопротеины включаются в постсинаптическую мембрану нейронов;

- Возникает длительное по времени (по мнению большинства исследователей – пожизненное) повышение проводимости синапсов («закрепление» синапсов);

- Ансамбль нейронов закреплен и теперь пришедший в него нервный импульс будет способен длительное время циркулировать в реверберирующей цепи, вызывая в нашей памяти некий образ, музыкальную мелодию, аромат, вкус и т.п.;

- Иначе говоря, энграма кратковременной памяти стала энграмой памяти долговременной.

Легко заметить, что описанный выше механизм нервной памяти базируется на использовании возможностей памяти генетической, что лишний раз подтверждает близкое родство этих двух физиологических феноменов.

СЛАЙД 43

Схема формирования энграмы долговременной памяти (по И.П. Ашмарину)

Крупным российским ученым И.П.Ашмариным была выдвинута гипотеза об участии иммунологических механизмов в формировании энграмм долговременной памяти. Суть этой гипотезы заключается в следующем:

- При многократном прохождении нервных импульсов по реверберирующей цепи нейронов временно усиливается синтез некоторых белков-антигенов, например, уже упоминавшихся ранее – гликопротеинов;

- Увеличение концентрации гликопротеинов приводит к их выходу в околосинаптическое пространство;

- Гликопротеины-антигены взаимодействуют с астроцитами (один из видов глиальных клеток, имеющий определенное сходство с иммунными клетками белой крови);

- Гликопротеины-антигены индуцируют в астроцитах способность к синтезу антител или антителоподобных субстанций, специфически взаимодействующих с гликопротеинами постсинаптических мембран нейронов;

- Образовавшийся комплекс антиген-антитело, внедренный в постсинаптическую мембрану, повышает сродство рецепторов постсинаптических мембран к медиатору;

- Синапсы нервных клеток, входящих в структуру реверберирующего круга нейронов, «закрепляются» и обеспечивают сколь угодно долгую циркуляцию нервных импульсов в ансамбле нейронов;

- Энграма кратковременной памяти превращается в энграму памяти долговременной.

Следует иметь в виду, что способность астроцитов синтезировать определенные антитела сохраняется пожизненно, т.к. это хорошо известное свойство иммунологической памяти. Пожизненным остается и сохранение энграмм долговременной памяти. Так механизмы нервной памяти могут успешно конвергировать с механизмами памяти иммунологической.

СЛАЙД 44