Занятия / Учебное+задание+№+25+Контроль.+Патология+системы+крови
.pdfфедеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической физиологии
УЧЕБНОЕ ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ООП специальности 31.05.02педиатрия
1.Учебное задание № 25. Тема контрольного занятия: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ.
2. Цель занятия: развитие общекультурных (ОК-1,8), общепрофессиональных (ОПК-
1,11) и профессиональных (ПК-5,6,20,21) компетенций специалиста путём формирования
современных системных естественнонаучных знаний, умений и навыков исследования
качественных и количественных изменений в крови и костном мозге при патологии
системы крови.
3.Задачи занятия:
3.1.Изучить:
1.Понятие анемии. Классификацию анемий. Лабораторные и клинические признаки анемий.
2. Этиологию и патогенез постгеморрагических анемий.
3.Этиологию и патогенез железодефицитных анемий. 4.Этиологию и патогенез В12-фолиеводефицитной анемии.
5.Этиологию и патогенез гипо/апластических анемий
6. Этиологию и патогенез гемолитических анемий.
7. Особенности морфологического состава крови и костного мозга у больных с В12фолиеводефицитной и гемолитической анемией.
8.Понятие лейкоцитозов. Классификацию лейкоцитозов. Качественные и количественные изменения в крови и костном мозге при лейкоцитозах.
9. Этиология и патогенез лейкемоидных реакций.
10.Понятие лейкопении. Классификацию лейкопений. Этология и механизмы развития лейкопений.
11.Понятие гемобластозов. Классификацию лейкозов.
12. Этиологию и патогенез лейкозов.
13. Качественные и количественные изменения в крови и костном мозге при различных видах лейкозов.
14. основные закономерности в развитии патологии системы гемостаза,
15. классификацию геморрагических диатезов, 16. этиологию, патогенез и основные клинические проявления при патологии сосудистой
стенки, клеточного звена гемостаза и плазменных факторов свертывания крови.
3.2. Развить умения и навыки:
1.Определения содержания Hb, количества Er и ЦП в крови экспериментальных животных с постгеморрагической и железодефицитными анемиями.
2. Исследования мазка крови и костного мозга человека с железодефицитной анемией. 3.Исследования и интерпретации мазка крови больных с В12/ фолиеводефицитной
анемией.
4. Приготовление и окраска мазка крови животного с гемолитической анемией (для подсчета кол – ва Ret).
5. Исследования мазка костного мозга человека с различными анемиями.
6.Подсчета количества лейкоцитов в крови животного и человека 7. Определение лейкоцитарной формулы в мазках крови пациентов с различными заболеваниями.
8. Исследования мазка крови и костного мозга человека с различными нарушениями системы лейкоцитов.
9.Исследования мазка периферической крови у больных с различными видами лейкозов.
10.Исследования мазка костного мозга у больных с различными видами лейкозов.
11.патофизиологического анализа клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулирования на их основе заключения о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней),
12. дифференцировки тромбофилии, ДВС – синдрома, гемморагических диатезов,
13. - регистрации и анализа показателей коагулограммы крови,
14.- по данным гемограммы формулировать заключение о наличии и виде типовой формы патологии системы крови.
4. Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:
-Гистология (современная схема кроветворения, морфо-функциональные особенности эритроцитов,лейкоцитов,тромбоцитов );
-Физиология (механизмы поддержания клеточного состава, система эритрона в норме, фагоцитоз, свертывающая система крови: тромбоцитарное и плазменное звено);
-Биохимия (каскадный механизм действия факторов свертывания крови).
Продолжительность занятия: 90 минут
Место проведения: компьютерный класс, учебная аудитория
Методическое и материальное оснащение:
1.Тесты (контрольный компьютерный тест)
2.Контрольные вопросы
3.Ситуационные задачи
Хронокарта занятия:
1.Вступление - 5 минут;
2.Программированный контроль знаний – 40 минут
3.Устный опрос по дидактическим единицам модуля - 45 мин.
5. Вопросы для самостоятельной работы:
5.1. Перечень контрольных вопросов по теме: «Патофизиология системы крови».
1.Анемии. Определение понятия. Основные лабораторные и клинические признаки.
2.Этиопатогенетическая классификация анемий.
3.Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
4.Этиология и патогенез внутрисосудистых гемолитических анемий.
5.Этиология и патогенез наследственных гемолитических анемий.
6.Железодефицитные анемии. Этиология,патогенез.
7.В12-(фолиево)-дефицитные анемии. Этиология, патогенез.
8.Лейкоцитозы. Виды, этиология, патогенез.
9.Лейкемоидные реакции. Этиология, патогенез.
10.Лейкопении. Виды, этиология, патогенез.
11.Гемобластозы. Определение понятия, этиология, патогенез.
12.Механизмы нарушения кроветворения при гемобластозах.
13.Этиология и патогенез заболеваний, связанных с патологией тромбоцитарнососудистого гемостаза.
14.Этиология и патогенез заболеваний, связанных с патологией коагуляционного гемостаза.
15.ДВС-синдром. Этиология, патогенез.
5.2. Примерные вопросы для программированного контроля знаний по теме: «Патология системы крови». Тренировочный тест.
1. Перечислите типовые нарушения гемостаза:
+ДВС – синдром;
-коагулопатия потребления;
-геморрагические диатезы;
-тромботические состояния;
-претромботические состояния;
-нарушения реологии крови.
2. К геморрагическим диатезам относятся:
+тромбоцитопатии; +вазопатии; +идиопатические геморрагии; +коагулопатии; -постгеморрагическая анемия
3. Причины вазопатий:
+аллергические реакции; +сахарный диабет; +гиповитаминоз С и Р;
-гепатит; +инфекционные заболевания;
-гестоз
4. Причины тромбоцитопений:
+злокачественные новообразования; +острая лучевая болезнь;
-острый тромбоз; +гиперспленизм; +острая кровопотеря;
-механическая желтуха; +аллергические реакции цитотоксического типа;
-аллергические реакции иммунокомплексного типа
5. Причины тромбоцитастений:
+наследственные нарушения адгезии и агрегации;
-механическая желтуха;
+нарушения созревания в костном мозге;
+избыточный прием аспирина;
-гиперспленизм;
-сердечная недостаточность
6. Какой из перечисленных факторов связывает мономеры фибрина в раннюю стадию образования фибринового сгустка:
-Ia;
-III;
-VIII;
-Xa;
+XIII;
7.Недостаток какого фактора обнаруживается при гемофилии A:
-I
-III;
+VIII;
-X;
-XII
9. Недостаток каких факторов будет отмечаться при дефиците витамина К:
+Протромбина (II);
-Лабильного фактора (V);
+Стабильного фактора (VII);
-Фактора Хагемена (XII)
10. Эндогенные факторы, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+увеличение скорости кровотока;
- замедление скорости кровотока;
+простациклины;
-тромбоксаны
11. Какие пусковые факторы непосредственно активируют клеточную фазу тромбоза:
-тканевой тромбопластин
+тромбоксан А2 +фактор активации тромбоцитов
-фосфолипиды эритроцитов и лейкоцитов
-тромбоцитарный фактор 3
-активированный фактор Хагемана
+АДФ
12. Укажите пусковые факторы плазматической фазы тромбоза:
+тканевой тромбопластин
- тромбоксан А2
-фактор активации тромбоцитов
+фосфолипиды эритроцитов и лейкоцитов
-тромбоцитарный фактор 3 +активированный фактор Хагемана
-АДФ
13. Укажите эффекты действия на тромбоциты простагландинов Е2 и F2:
-повышают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию
+снижают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию
-повышают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации
-снижают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации
14. Предтромбическое состояние связано:
-с повышением поступления в кровь тромбопластина или его активаторов при пропорциональном увеличении плазмина
+с повышением активности факторов свертывающей системой на фоне
увеличения активности антифибринолизина
+с приобретенной или врожденной недостаточностью антитромбина или протеина С
-с недостаточной активностью проакцелерина, проконвертина на фоне дефицита фактора Кристмаса или фактора Виллебранда.
15. Можно ли заподозрить ДВС-синдром, если известно, что кровь, взятая в пробирку, образует сгусток за 8-10 мин?
-можно
+нельзя
16. Можно ли рассчитывать на то, что восполнением плазменных факторов системы гемостаза за счет переливания свежей, индивидуально совместимой крови удастся обеспечить обратимость ДВС-синдрома?
-можно
+нельзя
17. Развитие «рикошетных тромбозов» при лечении больных, страдающих тромбозами, антикоагулянтами прямого действия и фибринолитиками связано:
-с возможностью формирования тромбозмболии за счет преимущественного растворения головки тромба
+с истощением уровня антитромбина III и плазминогена при длительном использовании выше указанных средств
18. Введение гепарина при ДВС-синдроме позволяет:
-обеспечить обратное развитие усиленной агрегации тромбоцитов
+повысить активность уровня антитромбина III и тем самым затормозить чрезмерное использование прокоагулянтов
-обеспечить деблокирование микроциркуляторного русла за счет растворения фибрина
19. Какой тип кровоточивости характерен для гемофилии?
+гематомный
-петехиально-пятнистый
-ангиоматозный
-васкулярно-пурпурный
20. При каких формах патологии геморрагические проявления зависят от сосудистых нарушений?
-гемофилия
+болезнь Шенлейна –Геноха
-болезнь Верльгофа
+болезнь Рандю-Ослера-Вебера
-синдром Бернара-Сулье
21. Какие лабораторные тесты используются для оценки состояния первичного гемостаза
+подсчет число тромбоцитов и их цитометрия в мазках
-определение времени свертывания крови
+определения времени кровоточивости
+определение времени ретракции сгустка
-определение времени лизиса сгустка
22. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
+повышения проницаемости сосудистой стенки
+дефицита прокоагулянтов
-повышения активности системы плазминогена
-повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
+уменьшения количества тромбоцитов
23. Верно ли, что для гемофилии (А,В,С) характерно укорочение времени образования протромбиназы?
- Да
+Нет
24. Тромбоцитопения - это снижение тромбоцитов в крови ниже:
- 500 10 9/л
-250 10 9/л
+150 10 9/л
25. Дефицит витамина С клинически может проявиться:
+петехиальными кровоизлияниями; +кровотечениями из слизистых;
-кровоизлияниями в суставы;
-кровоизлияниями во внутренние органы.
26. Болезнь Верльгофа - это:
-дефицит VII фактора;
+тромбоцитопения;
-тромбоцитопатия;
-дефицит VIII фактора;
-дефицит XII фактора.
27. Фактор Хагемана активирует:
+калликреин-кининовую систему
-фибринолитическую систему
+систему свертывания крови
+систему к
28. Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:
+резкое ограничение митотической активности мегалобластов.
-усиление пролиферации мегалобластических клеток. +раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином. +повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге. +гиперхромная анемия.
29. Функции нейтрофилов
+фагоцитоз
-выработка адреналина
-продукция иммуноглобулинов
-выработка гистамина
30. Функции лимфоцитов
-выработка гистамина
+продукция иммуноглобулинов
+выработка интерлейкинов
-выработка серотонина
31. Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:
+гиперхромия.
+эритропения.
-микроцитоз.
+лейкопения.
+тромбоцитопения.
32. Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:
-дефицитом ферментов в эритроцитах.
+патологией мембраны эритроцитов.
-нарушением синтеза гемоглобина.
-дефицитом железа в организме.
33. При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:
+повышение уровня окисленного глютатиона.
-снижение уровня восстановленного глютатиона. +активация перекисных процессов. +повышенный гемолиз эритроцитов. +увеличение уровня метгемоглобина.
34. Функции моноцитов
+выработка интерлейкинов
+образование ростстимулирующих факторов
+участие в фагоцитозе
-продукция иммуноглобулинов
-выработка брадикинина
35. Какие факторы участвуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза
+лейкопоэтины
+продукты распада лейкоцитов
+интерлейкины
+антикейлоны
-эритропоэтин
36. Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение