Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции Мещанинова / Биохимия+Лекция+19+бх+мышечной+ткани+для+ОП+Мещанинов+В.Н.+2019.pptx
Скачиваний:
55
Добавлен:
02.03.2021
Размер:
929.66 Кб
Скачать

Креатин

Синтезируется печенью, почками и поджелудочной железой из аминокислот аргинина, метионина и глицина во время сна в количестве 2-3 г в сутки.

По кровотоку креатин доставляется к мышечным клеткам, где при помощи креатинкиназы конвертируется в креатинфосфат.

95% креатина запасается в скелетных мышцах, остальные – в сердце, мозге и яичках.

В организме содержится фософокреатина - 70%, Свободного креатина - 30 %

После дефосфорилирования креатина превращается в креатинин и удаляется с мочой.

Нормы креатинина

до 1 года -18 - 35 мкмоль/л;

от 1 год до 14 лет - 27 - 62 мкмоль/л;

женщины - 53 - 97 мкмоль/л;

мужчины - 62 - 115 мкмоль/л.

Сердечная мышца - миокард

Специализированная поперечно-полосатая мышца

По сравнению со скелетной мышцей:

↓ МФБ, ↑ [Б.стромы], ↓ [Макроэрг], но в 20 раз ↑ их обмен

очень ↑ содержание МТХ (25% объема клетки)

в 3-4 раза ↑ активность окислительных ферментов ↑ интенсивность обмена Б, АК (основной путь – трансаминирование, ↑ АК-сть АсАТ)

ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ

Почти полностью – аэробное окисление: жирные к-ты – 18 г

глюкоза – 11г сутки лактат – 10 г

ПВК – 0.6 г

Особенность миокарда – способность окислять лактат скелетная мышца лактат → гликоген

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ МИОКАРДОМ

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ МИОКАРДОМ

70% - акт сокращения

15% - перенос Са++ в СПР и МТХ

5% - перенос Na+ и К+ через саркоплазму

10% - биосинтетичнские процессы

Метаболизм СЖК служит основным источником образования АТФ в миокарде, но по своей экономичности окисление СЖК уступает окислению глюкозы, так как на синтез эквивалентного количества АТФ в первом случае расходуется на 12% больше кислорода.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В

ар

МЫШЕЧНЫХ ТКАНЯХ

 

 

Миопатии и

 

Ишемическая

 

Инфаркт

 

миодистрофии

 

болезнь сердца

 

миокарда как

 

 

 

ИБС

 

форма ИБС

 

 

 

 

 

 

нервно-мышечные

заболевание,

локальный некроз

заболевания, с

вызванное

сердечной мышцы

прогрессирующим

нарушением

вследствие

развитием

кровоснабжения

острого

первичного

миокарда из-за

нарушения

дистрофического

поражения

кровоснабжения

или атрофического

коронарных

миокарда.

процесса

артерий сердца.

 

 

Патобиохимия ИМ

нарушение кровоснабжения

дефицит субстратов, О2 энергетический голод

активация гликолиза ↑ [лактата]

нарушение КОС, внутриклеточн. АЦИДОЗ, нарушение ох-red, активация ПОЛ,↑ К+, ↑ Na+

проницаемости органелл

проницаемости лизосом

выход лизосомальных ферментов в цитозоль лизис внутриклеточных стр-р

нарушение сарколеммы выход содержимого клеток →кровь

гибель клетки → некроз

I. Основные маркеры повреждения миокарда

ЛДГ (лактатдегидрогеназа)

АсАТ (аспарагиновая аминотрансфераза)

КК (креатинкиназа)

Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2

Изофермент КК-МВ

Миоглобин (МГ)

Тропонин I

Тропонин Т

Изофермент ЛДГ-1

Соотношение КК-МВ/МГ

II. Дополнительные маркеры

Изоформы изофермента КК-МВ

Миозин (легкие цепи)

Миозин (тяжелые цепи)

Гликогенфосфорилаза (ГФ); изофермент ГФ-ВВ

Карбоангидраза III