![](/user_photo/55439_VT6wO.jpg)
- •ФГБОУ ВО УГМУ МЗ РФ
- •Химический состав соединительной ткани
- •Белки соединительной ткани
- •Проли́н — гетероцикическая иминокислота. Пролином богат основной белок соединительной ткани — коллаген
- •Пролин и гидроксипролин
- ••Гидроксипролин входит в состав белка коллагена и желатина. Синтезируется из пролина при участии
- •Коллаген
- •Эластин
- •Свойства белков соед. тк.
- •Десмози
- •Обмен и распад коллагена
- •4 типа коллагена:
- •Структура ГАГ
- •• Биологическая роль ГАГ:
- ••Синтез и распад ГАГ осуществляется в ЭР фибробластов с участием УТФ, ацетил КоА,
- •Синтез гликозамингликанов (фибробласты эритроцитов)
- •Распад ГАГ
- •Глюкозамингликаны
- •Клетки соединительной ткани
- •Тучные клетки
- •Регуляция обмена соединительной ткани
- •Регуляция обмена соединительной ткани
- •Старение соединительной ткани
- •С возрастом - изменение физико-химических свойств коллагена
- •нарушение процесса гидроксили- рования коллагена при цинге
- •Заболевания соединительной ткани (Коллагенозы)
- •Наследственные болезни
- ••Ревматизм (РБ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся преимущественной локализацией процесса в
- •Этиология РБ
- •Патохимия
- •Клиника ревматизма
- •Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях соединительной ткани
- ••СРБ ( альфа- глобулин )↑;
- ••атистрептолизин-О ↑;
- •В суставной (СИНОВИАЛЬНОЙ)
- •Общие сведения о С-РБ
- •C-реактивный белок
- •Референтные значения нормы СРБ в плазме крови
- •Новое клиническое применение СРБ
- •Хондропротекторы (4 поколения препаратов)
- ••2. хондропротекторы - экстракты хрящей и костного мозга молодых животных ( румалон
- ••4. препараты глюкозамина – структурная основа суставного хряща, входит в состав эндогенных глюкозаминоглюканов
- •Биохимия костной ткани
- •Вструктуре костной ткани выделяют клетки и матрикс
- •Гомеостаз костной ткани определяется соотношением:
- •Остеобласт
- •два подтипа остеобластов
- •Остеоцит
- •Остеокласт
- •Хим. состав матрикса кости
- •Основные анионы Cl-,HCO3-,SO42-, HPO3 2-
- •Лабораторно-диагностические референтные значения показателей минерального обмена венозной крови
- •Функции кальция в организме:
- •Регуляция обмена
- •Функции фосфата в организме:
- •Роль Mg в организме
- •Магний как кофактор (40 ферментов)
- •Потребность в магнии
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия (причины)
- •Гипомагниемия (проявление)
- •Гипермагниемия (проявление)
- •Межклеточное и основное вещество костной ткани
- •Основное вещество межклеточного матрикса
- ••Основные белки- коллагеновые белки I типа - 90% органического матрикса кости.
- ••Неколлагеновые белки костной ткани. 10% неколлагеновых белков - гликопротеины и протеогликаны.
- ••Протеогликан по мере формирования костной ткани разрушается и замещается двумя малыми протеогликанами:
- •Неколлагеновые белки костной ткани
- •Тромбоспондин
- •Фибронектин
- •Остеопонтин
- •кoстный кислый гликопротеин-75
- •Матриксный Gla-белок
- •Остеокальцитонин
- •Протеин-s
- •Участие различных белков в образовании матрикса костной ткани
- •Факторы, регулирующие процессы ремоделирования кости
- •Факторы регуляции матрикса
- •Фа́ктор некр зао́ пухолио́ (ФНОальфа, фактор некроза опухоли-альфа, англ tumor necrosis factor, TNF)
- •ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ремоделирование
- •Синтезируется в коже из холестерина под действием УФ при гидроксилировании:
- •Тощая, подвздошная кишки всасывание
- •Витамин D3 является предшественником
- •Инактивация витамина D происходит в:
- •Паратгормон (ПТГ)–
- •Кальцитонин –
- •Регуляция обмена
- •Патохимия костной ткани
- •Основное звено патогенеза рахита
- •Недостат
- •Маркеры повреждения костной ткани (лаб.- диагностическая панель)
- •Ранние изменения:
- •Сканирующая
- •Клинические проявления рахита
- •этиотропное
- •патогенетическое
- •симптоматическое
- •Принципы терапии остеопении и рахита
- •Благодарю за внимание
Этиология РБ
•1.Инфекционные ф-ры
(β-гемолитический стрептококк гр. А).
•2. Генетический ф-р (гены локуса D/DR
(DR-2,DR-3,DR-4)).
• 3. Иммунологические ф-ры
комплекс HLA.
HLA-антигены – поверхностные структуры клеток – кодированы генами в 6 хромосоме
Патохимия
•диффузные воспалительные процессы соединительной ткани с нарушением структуры соединительной ткани
•нарушение иммунитета
Клиника ревматизма
•Большие критерии: кардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
•Малые критерии: наличие в анамнезе
типичной |
ревматической |
атаки, |
|
ревматического |
порока |
сердца, |
|
артралгии, |
лихорадки |
(повышение |
температуры тела до 38оС и выше).
Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях соединительной ткани
•СОЭ ↑;
•эритроциты (гиперхромная анемия), ↑,↓;
•лейкоциты (N,↑,↓ );
•↑ антитела к стрептококковым антигенам (антистрептолизин-О);
•↑ антигиалуронидаза, антистрептокиназа);
•↑ антинуклеарные факторы (в сыворотке пожилых людей в 15% случаях);
•СРБ ( альфа- глобулин )↑;
•Fе ↓ ;
•Сu↑ ;
•комплемент (в большинстве случаев)↑;
•LЕ - клетки↑;
•Ig(J,A,M,E)↑;
•белок в моче ( протеинурия)↑;
•α1-антитрипсин↑;
•α2 -макроглобулин.↑;
•фибриноген, серомедиоид↑;
•ревматоидный фактор ↑;
•атистрептолизин-О ↑;
•антистрептогиалуронидаза ↑;
•антистрептокиназа ↑;
•оксипролин крови и мочи ↑;
•трансаминазы (АСТ, АЛТ) ↑;
•КФК ↑;
•ЛДГ4, ЛДГ5 ↑;
•Гидроксибутиратдегидгогеназа ↑;
•Холинэстераза ↓;
![](/html/55439/660/html_E0xYTuBMoo.7QMR/htmlconvd-zU_icG37x1.jpg)
В суставной (СИНОВИАЛЬНОЙ)
жидкости:
•белок ↑ ;
•ревматоидный фактор↑;
•лейкоциты↑;
•фагоциты ↑;
•коллагеназа суставной жидкости и крови ↑;
![](/html/55439/660/html_E0xYTuBMoo.7QMR/htmlconvd-zU_icG38x1.jpg)
CRP
наиважнейший белок острой фазы воспаления
Общие сведения о С-РБ
•Ген CRP находится на 1-й хромосоме в локусе 1q21-q23.
•Молекула белка состоит из 224 остатков, имеет молярную массу мономера 25 106 Да
•По форме представляет собой пятичленный кольцевой диск.
•Белок является членом небольшого семейства пентраксинов (англ. pentraxin).
![](/html/55439/660/html_E0xYTuBMoo.7QMR/htmlconvd-zU_icG40x1.jpg)
C-реактивный белок
Физиология
–Синтезируется в печени
–Время полужизни 12-24 ч
Патофизиология
–Синтез увеличивается
> 10 000 раз при обширном воспалении
через 6 - 10 ч после начала
воспаления или деструкции ткани