Опосредованная эозинофилами цитотоксичность
В отличие от NK-клеток и CTL, эозинофилы поражают клетки паразитов, а не собственные клетки организма. Данный вид цитотоксичности является антителозависимым. Эозинофилы обладают рецепторами к Fc фрагментам иммуноглобулинов классов E и G. Связывание Fc фрагментов находящихся на поверхности паразита IgE и IgG эозинофилами вызывает их дегрануляцию. Высвобождающиеся из гранул микробоцидные вещества (например, главный основной белок) атакуют мембраны клеток паразита, что приводит к его гибели.
6.1.4. Гранулематозная гиперчувствительность
Некоторые патогены способны паразитировать внутри макрофагов, где они неуязвимы для антител и комплемента. В случае если макрофаги, несмотря на
стимуляцию от T-хелперов не могут разрушить находящиеся в них микробы, развивается гранулематозная гиперчувствительность, в результате чего происходит отграничение инфицированных тканей от здоровых тканей организма.
Отграничение пораженных тканей осуществляется за счет взаимодействия T-хелперов 1 типа (Th1) и макрофагов. Находящиеся в очаге макрофаги в результате продолжительной стимуляции от активированных Th1 трансформируются в эпителиоидные клетки. В очаг также мигрируют моноциты, где они сначала дифференцируются в макрофаги, а затем тоже трансформируются в эпителиоидные клетки. Функцией эпителиоидных клеток является формирование демаркационного вала вокруг инфицированного очага, который отграничивает поврежденную ткань. Завершают формирование гранулемы фибробласты, которые пролиферируют и синтезируют соединительнотканные волок-
Рисунок 6.8. Схема иммунного ответа против внеклеточных бактерий. Бактерии размножаются во внеклеточном про-
странстве (1). Активированный по альтернативному и лектиновому пути комплемент лизирует бактериальные клетки за счет MAC (2). Фагоциты (в том числе и APC) поглощают бактерии, особенно если они опсонизированы C3b фрагментом комплемента (3). B-лимфоциты примируются бактериальными антигенами (4). T-хелперы 2 типа (Th2) распознают презентированные на поверхности APC бактериальные антигены, активируются и начинают секретировать интерлейкин-4 (IL4) (5). Под влиянием IL4 и других цитокинов примированный B-лимфоцит дифференцируется в плазматические клетки, которые продуцируют и секретируют антитела (6). Антитела связываются с антигенами на поверхности бактериальных клеток (7), что приводит к их ускоренному фагоцитозу за счет феномена опсонизации (8) или к их лизису за счет активации комплемента по классическому пути (9).
Зорников Д.Л., Литусов Н.В. Основы противоинфекционной иммунологии |
Страница 24 |