Tablitsa_po_gormonam
.pdf
НАЗВАНИЕ |
ЖЕЛЕЗА |
ХИМИЧЕСКАЯ |
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ |
МЕХАНИЗМ |
ПАТОЛОГИЯ |
|
|
ПРИРОДА |
|
ПЕРЕДАЧИ |
|
|
|
|
|
СИГНАЛА |
|
Адреналин |
Надпочечник |
Образуется из АК |
Оказывают мощное |
Свои сигналы |
|
|
и |
тирозина |
сосудосуживающее действие, |
передает по |
|
|
(мозговое |
|
вызывая повышение АД. |
мембрано- |
|
|
вещество) |
|
Катехоламины являются |
цитозольномумеханиз |
|
|
|
|
гормонами стресса, оказывают |
му. |
|
|
|
|
влияние на все функции |
Взаимодействует с α |
|
|
|
|
организма. |
и β |
|
|
|
|
В печени и скелетных мышцах: |
адренорецепторами. |
|
|
|
|
стимулирует распад гликогена и |
Связываясь с α- |
|
|
|
|
тормозит его синтез. |
адренорецепторами |
|
|
|
|
Гликогенезстимулируется путем |
адреналин вызывает |
|
|
|
|
активирования ключевых |
образование |
|
|
|
|
ферментов(пируваткарбоксилазы, |
вторичного |
|
|
|
|
Фосфоенолпирувакарбоксилазы,ф |
посредника |
|
|
|
|
руктозо-1,6- |
инозитолтрифосфата, |
|
|
|
|
бисфосфатазы,глюкозо-6- |
а при связывании с β- |
|
|
|
|
фосфатазы)=>повышается |
адренорецепторами – |
|
|
|
|
уровень глюкозы. |
3,5′-цАМФ. |
|
|
|
|
В печени и жировой ткани: |
|
|
|
|
|
стимулирует липолиз и β- |
|
|
|
|
|
окисление,замедляется |
|
|
|
|
|
липогенез,т.к. инактивируется |
|
|
|
|
|
ацетил-КоА-карбоксилаза. |
|
|
|
|
|
В почках: увеличивает секрецию |
|
|
|
|
|
ренина. |
|
|
Альдостерон |
Синтезирует |
Производный ХС. |
Повышает реабсорбцию июнов |
По внутриклеточно- |
Гиперфункция: Нарушения водно- |
|
ся клетками |
|
Na и воды в почечных канальцах, |
ядерному механизму. |
электролитного баланса, |
|
клубочковой |
|
экскрецию K. |
Свободно |
гипертензия, гипокалиемия |
|
зоны коры |
|
|
диффундируют через |
|
|
надпочечник |
|
|
биомембрану в |
|
|
ов |
|
|
цитозоль клеток- |
|
ГКС(кортизол, |
Корковое |
Производный ХС. |
В скел.мышцах, лимфоидной тк. и |
кортизон,корти |
вещество |
|
соед. тк. :подавляют синтез |
ко- |
надпочечник |
|
белков и обеспечивают выход в |
стерон) |
ов |
|
кровь свободных АК. |
|
|
|
В печени: индуцируют синтез |
|
|
|
ключевых ферментов |
|
|
|
глюкогенеза из безазотистых |
|
|
|
остатков АК=>уровень глюкозы в |
|
|
|
крови↑ |
|
|
|
Подавляют иммунитет, р-ции |
|
|
|
воспаления и аллергии. |
|
|
|
Тормозятсинтез и секрецию |
|
|
|
коллагена фибробластами(одна из |
|
|
|
причин резорбции костной ткани- |
|
|
|
остеопороза) |
мишеней, |
Гипофункция: Гиперкалиемия, |
|
связываются со |
ацидоз. |
|
специфическими |
|
|
белковыми |
|
|
рецепторами, образуя |
|
|
стероид-рецепторный |
|
|
комплекс, который |
|
Гиперклигемия(стероидны |
транспортируется в |
||
ядро и стимулирует в |
|
й |
нем синтез мРНК. |
|
Диабет) |
|
Кетонемия |
|
|
|
Ожирение верхней |
|
|
половины туловища |
|
Лунообразное лицо |
|
|
|
Остеопороз |
|
Гипертония( из-за |
|
|
|
вторичного ↑выработки |
|
|
адреналина) |
|
|
Гипокортицизмбронзовая |
|
|
болезнь( сопровождается |
|
|
гипогликемией,гиперпигме |
|
|
нтацией кожи,кахексия) |
Инсулин |
Поджелудоч |
Секретируется β- |
Ускоряет анаболические |
По тирозинкиназному |
Гиперфункция: Гипогликемия, |
|
ная железа |
клетками островков |
процессы(стимулирует синтез |
пути мембрано- |
увеличение запасов гликогена в |
|
|
Ларгенганса. Белок, |
гликогена, жирных кислот, ТАГ и |
цитозольного |
мышцах, усиление анаболических |
|
|
состоящий из А и В |
синтез белков). |
механизма. |
процессов, повышение скорости |
|
|
цепей, соединенных |
Угнетает катаболические |
Присоединение |
утилизации глюкозы в тканях. |
|
|
дисульфидными |
процессы( тормозит липолиз, |
инсулина к рецептору |
|
|
|
мостиками |
тканевой протеолиз, кетогенез, |
приводит к активации |
|
|
|
|
глюконеогенез). |
(фосфорилирофанию) |
|
|
|
|
Регуляция углеводного обмена |
тирозиновой |
|
|
|
|
заключается в поддержании |
протеинкиназы. Она |
|
|
|
|
нормального уровня глюкозы в |
активирует ряд |
|
|
|
|
крови. |
фосфопротеинфосфат |
|
|
|
|
Способствует образования |
аз, которые каскадно |
|
|
|
|
|
активируют |
|
|
|
|
|
специфические |
|
|
|
|
|
протеинкиназы. |
Гипофункция: сахарный диабет |
|
|
|
|
|
Глюкагон |
Поджелудоч |
Синтезируется α- |
В печени,почках |
|
ная железа |
клетками островков |
фосфорилирование |
|
|
Лангерганса. |
гликогенситазы, киназы |
|
|
Пептид( 29 АК) |
фосфорилазы, а затем и |
|
|
В крови |
гликогенфосфорилазы приводит к |
|
|
циркулирует в |
ускорению распада гликогена и |
|
|
свободном |
замедлению его биосинтеза. |
|
|
состоянии. |
Фосфорилирование и |
|
|
Клетки мишени- |
инактиврование пируваткиназы, |
|
|
адипоциты и |
бифункционального |
|
|
гепатоциты. |
фермента(БИФ) вызывает |
|
|
|
торможение гликолиза и |
|
|
|
активирование глюконеогенеза, |
|
|
|
усиливая биосинтез ферментов |
|
|
|
последнего. |
|
|
|
Эффекты на липидный обмен- |
|
|
|
катаболические( в адипоцитах |
|
|
|
активирует тканевую липазу и |
|
|
|
стимулирует липолиз). |
|
|
|
Снижая активность ацетил-КоА- |
|
|
|
карбоксилазы,глюкагон |
|
|
|
подавляет биосинтез ЖК и |
|
|
|
ТАГов. |
Соматостатин |
Гипоталамус |
Пептид (14 АК) |
Подавляет выработку глюкагона |
|
|
|
и инсулина. |
|
|
|
Тормозит серецию и гастрина и |
|
|
|
HCl в желудке. |
|
|
|
Его сигналы способствуют ↓ |
|
|
|
выработки ферментов в подж/ж и |
|
|
|
замедлению всасывания |
|
|
|
моносахаридов в тонком |
|
|
|
кишечнике. |
По |
Гиперфункция: Гипергликемия в |
аденилатциклазному |
результате усиления мобилизации |
каскадному пути. |
гликогена и стимуляции |
|
глюконеогенеза. |
Гипофункция: Гипогликемия, снижение липолиза.
Соединяясь со своим |
Оказывается причастным к |
специфическим |
патологии болезни |
рецептором— |
Альцгеймера ( дегенерация |
ингибиторным G- |
соматостатиновых нейронов ) и к |
белком (Gi, |
трансмиссии болевого сигнала. |
являющимся |
|
структурным |
|
гомологом G.-белка |
|
ингиби-рует |
|
аденилатциклазу и |
|
синтез цАМФ, т. е. |
|
вызывает эффект, |
|
прямо |
|
Панкреатическ Подж.ж. |
Полипептид (36 |
Активно секретируется при |
||
ий полипептид |
|
АК-ых остатков) |
значительных физии. Нагрузках, |
|
|
|
|
голодании или ,напротив, при |
|
|
|
|
приеме богатой белками пищи. |
|
|
|
|
Гипоглюкоземия стимулирует, а |
|
|
|
|
введение глюкозы подавляет его |
|
|
|
|
секрецию. |
|
|
|
|
Стимулирует желудочно- |
|
|
|
|
кишечную и панкреатическую |
|
|
|
|
секрецию ферментов. |
|
|
|
|
Тормозит перистальтику |
|
|
|
|
кишечника и расслабляет |
|
|
|
|
желчный пузырь. |
|
|
|
|
Влияет на содержание гликогена |
|
|
|
|
в печени. |
|
Андрогены( |
Семенники. |
Мужские половоые |
Учавствуют в: |
|
тестостерон , |
Частично |
гормоны, |
|
Половой |
дигидротестосте |
яички и |
стероидной |
|
дифференцировке и |
рон) |
надпочечник |
природы, |
|
формировании вторичных |
|
и. |
образуются из |
|
половых признаков |
|
|
холестерола. |
|
Сперматогенезе |
|
|
|
|
Характерном для мужчин |
|
|
|
|
поведении |
|
|
|
Росте скелетно-мышечной |
|
|
|
|
|
системы |
|
|
|
Индукции синтеза |
|
|
|
|
|
ферментов тканевого |
|
|
|
|
дыхания и липолиза |
противоположный
вызываемому адреналином и глюкагоном.
По внутриклеточно- Гипофункция: Евнухоидизм, ядерному механизму. ожирение, ложная гинекомастия,
крипторхизм (недоразвитие наружных половых органов).
Эстрогены(эстр |
синтезируют |
Женские половые |
адиол,эстриол) |
ся в |
гормоны |
|
яичниках, |
стероидной |
Прогестины( |
желтом |
природы. |
прогестерон) |
пятне, а |
|
|
также |
|
|
плаценте, |
|
|
коре |
|
|
надпочечник |
|
|
ов и |
|
|
небольшое |
|
|
количество в |
|
|
семенниках. |
|
ПТГ, |
Синтезирует |
Белок ( 84 АК) |
паратиреоидны |
ся клетками |
|
й гормон, |
паращитовид |
|
паратгормон |
ных желез в |
|
|
ответ на |
|
|
снижение |
|
|
уровня |
|
|
кальция в |
|
|
крови. |
|
Регулируют:
Половую
дифференцировку
Формирование вторичных половых признаков
Овуляцию
Рост и развитие хрящей
Синтез белков и ферментов гликолиза, ПФП, липогенеза.
Гиперфункция прогестерона: Аменорея, увеличение молочных желез за счет из отечности, повышение либидо.
Гипофункция прогестерона: Дисменорея, уменьшение массы молочных желез, бесплодие.
Способствует: |
Сигналы реализуются |
Гиперфункция: Гиперкальциемия. |
|
|
↑концентрации кальция в |
по |
Деструкция минеральных и |
|
крови |
аденилатциклазному |
органических компонентов костей, |
|
↑содержания |
пути. |
развитие остеопороза. Ослабление |
|
гидроксипролина в крови |
|
возбудимости нервно-мышечной |
↓содержания Pi в крови |
|
системы. |
|
|
В моче ↑количество |
|
|
фосфатов |
|
|
Воздействуя на |
|
|
остеобласты,вызывает выделение |
|
|
остеокластактивирующего |
|
|
фактора и образование |
Гипофункция: Парестезии, |
|
остеокластов, которые разрушают |
||
спастичность мышц, конвульсии, |
||
костную ткань. |
||
повышенная утомляемость |
||
Понижает реабсорбцию фосфатов |
||
|
||
в почках. |
|
|
В клетках проксимальных |
|
|
канальцев почек стимулирует |
|
|
образование |
|
|
кальцитриола(=>↑всасывание |
|
|
кальция в кишечнике). |
|
АКТГ, |
синтезируетс |
Состоит из 39 АМК |
Участвует в синтезе |
Взаимодействует с |
Гиперфункция: Повышенная |
адренокортикот |
я в передней |
|
кортикостероидов. Стимулирует |
рецептором |
жиромобилизация, усиление |
ропный гормон, |
доле |
|
гидролиз эфиров холестерола в |
плазматической |
пигментации кожных покровов, |
кортикотропин |
гипофиза |
|
клетках коры надпочечников; |
мембраны клеток, |
гиперсинтез кортикоидов. |
|
под |
|
увеличивает поступление в |
активирует |
|
|
влиянием |
|
клетки холестерола в составе |
аденилатциклазу и |
|
|
кортиколибе |
|
ЛПНП; стимулирует |
фосфорилирование |
Гипофункция: Хроническая |
|
рина. |
|
превращение холестерола в |
белков. Все эффекты |
|
|
|
|
прегненолон; индуцирует синтез |
усиливаются в |
недостаточность коры |
|
|
|
надпочечников |
||
|
|
|
митохондриальных и |
присутствии ионов |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
микросомальных ферментов, |
Са2+. |
|
|
|
|
участвующих в синтезе |
|
|
|
|
|
кортикостероидов. |
|
|
СТГ, |
Синтезирует |
Одноцепочечный |
В первые час-два после сереции |
Сигналы реализует по |
Гиперфункция: Гигантизм при |
соматотропный |
ся в |
пептид, состоит из |
эффекты СТГ оцениваются как |
тирозин-киназмному |
гиперфункции в детском или |
гормон, гормон |
соматотрофн |
191 АМК, |
инсулинподобные: |
пути и по |
подростковом возрасте.у взрослых |
роста |
ых клетках в |
образуется из |
В мышцах и жир.тк. |
инозитолфосфатному |
развивается акромегалия. |
|
передней |
прогормона, пик |
↑поглощение глюкозы |
механизму с участием |
|
|
доле |
секреции |
В печени и мышцах |
фосфолипазы «с» и |
|
|
гипофиза. |
отмечается вскоре |
усиливает поступление |
вторичных |
|
|
|
после засыпания. |
АК в кл. и ускоряется |
посредников ДАГ, Са |
|
|
|
|
синтез белков |
|
|
|
|
|
В жировой ткани |
|
|
|
|
|
угнетается липолиз |
|
|
|
|
|
Через несколько часов эффекты |
|
|
становятся |
Гипофункция: карликовость |
антиинсулиновыми(диабетогенн |
|
ыми): |
|
|
|
|
|
Угнетает поглощение и |
|
|
|
|
|
|
утилизацию глюкозы |
|
|
|
|
|
|
тканями=>↑уровень |
|
|
|
|
|
В адипоцитах усиливается |
|
|
|
|
|
|
|
липолиз(содержание СЖК |
|
|
|
|
|
|
в крови↑) |
|
|
|
|
|
Синтез белка в крови по |
|
|
|
|
|
|
|
прежнему активирован |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ТТГ, |
Передняя |
Сложный Б- |
Оказывает влияние на функцю |
Аденилатциклазный |
Недостаточность может привести |
|
тиреотропный |
доля |
гликопротеин |
щитовидной железы. |
путь. |
к развитию гипотериоза. |
|
гормон, |
гипофиза |
|
|
|
|
|
тиреотропин |
|
|
|
|
|
|
ЛТГ, |
|
Полипептид |
Стимулирует развитие молочных |
Тирозинкиназный |
|
|
лактогенный |
|
197АМК |
желез и лактацию. В почках |
путь |
|
|
гормон, |
|
|
снижает экскрецию воды; |
|
|
|
пролактин |
|
|
повышает клеточный иммунитет. |
|
|
|
|
|
|
Стимулирует липогенез в |
|
|
|
жировой ткани. У мужчин повышает чувствительнсть клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону (синтез тестостерона)..
ЛГ, |
Гликопротеин |
У женщин индуцируют |
лютеинизирую |
|
овуляцию. Играют главную роль |
щий гормон, |
|
в контроле овуляции и течении |
лютропин |
|
беременности. ЛГ у мужчин |
(аналогом |
|
индуцирует синтез андрогенов в |
является |
|
клетках Лейдига. |
хорионоческий |
|
|
гонадотропин) |
|
|
Активируют |
Гипофункция: Возрастная |
аденилатциклазную |
первичная недостаточность |
систему, |
=менопауза. Вторичная |
образующийся цАМФ |
недостаточность – аменорея, |
активирует |
бесплодие, уменьшение либидо. |
протеинкиназу, |
|
которая |
|
фосфорилирует |
|
ФСГ, фолликулостим улирующий гормон
МСГ, |
Средняя |
Пептид |
меланоцитстим |
доля |
|
улирующий |
гипофиза |
|
гормон |
|
|
АДГ, |
Синтезирует |
Нонапептид. |
антидиуретичес |
ся в особых |
Отличается от |
кий гормон, |
нейронах |
окситоцина двумя |
вазопрессин |
гипофиза, |
аминокислотами: |
|
затем |
содержит в |
|
переносится |
положении 3 от N- |
|
в заднюю |
конца фенилаланин |
|
долю |
вместо изолейцина |
|
гипофиза в |
и в положении 8 |
|
форме |
аргинин вместо |
|
прогормона, |
лейцина. |
|
из которого в |
|
|
результате |
|
|
посттрансля |
|
|
ционной |
|
|
модификаци |
|
|
и образуются |
|
|
гормон и |
|
|
транспортны |
|
|
й пептид |
|
|
нейрофизин |
|
|
ΙΙ |
|
Окситоцин |
Синтезирует |
Нонапептид. |
|
ся в особых |
|
|
нейронах |
|
|
гипофиза, |
|
|
затем |
|
|
переносится |
|
|
|
|
в заднюю |
|
|
|
|
долю |
|
|
|
|
гипофиза в |
|
|
|
|
форме |
|
|
|
|
прогормона, |
|
|
|
|
из которого в |
|
|
|
|
результате |
|
|
|
|
посттрансля |
|
|
|
|
ционной |
|
|
|
|
модификаци |
|
|
|
|
и образуются |
|
|
|
|
гормон и |
|
|
|
|
транспортны |
|
|
|
|
й пептид |
|
|
|
|
нейрофизин |
|
|
|
|
Ι. |
|
|
|
Кальцитонин |
Секретирует |
Гормон пептидной |
Вызывает снижение уровня |
Реализуется по |
|
ся К- |
природы. |
кальция и фосфатов в плазме |
мембранно- |
|
клетками |
|
крови. Повышает минерализацию |
цитозольному |
|
щитовидной |
|
кости. Антагонист паратгормона |
механизму с |
|
железы или |
|
|
образованием |
|
С-клетками |
|
|
вторичного |
|
паращитовид |
|
|
посредника 3',5'- |
|
ных желез. |
|
|
цАМФ, что приводит |
|
|
|
|
к ингибированию |
|
|
|
|
высвобождения Ca++ |
|
|
|
|
из костей и |
|
|
|
|
подавления его |
|
|
|
|
реабсорбции в |
|
|
|
|
почечных канальцах |
Тироксин, |
Щитовидная |
70-80% Т4 |
Связываясь с рецепторами внутри |
Действуют по |
Трийодтиронин( |
железа. |
превращаются в Т3, |
клетки, тироксин увеличивает |
механизму |
Т3) |
|
особенно в |
потребление кислорода, |
стероидных |
|
|
гепатоцитах. |
активность Na+, К+ - АТФ-азы, |
гормонов. |
|
|
|
ускоряет гликолиз, синтез |
|
Гиперфункция: Понижение содержания кальция в крови, снижение выделения с мочой, повышение концентрации фосфатов. Тетания, ларингоспазм
Гипофункция: Гиперкальциемия
Гиперфункция: Тиреотоксикоз характеризуется увеличением основного обмена, усиление роста и дифференцировни тканей, а также усиление катаболизма