
Lecture / Presentation 2 / Лекция.Туберкулез
.pdf
С липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов и содержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкулостеариновая, пальмитиновая и др., связаны патогенные свойства туберкулезной палочки и те биологические реакции, которыми ткани отвечают на их внедрение.

По химической природе он представляет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквивалентных соотношениях миколовой и миколиновой высокомолекулярных жирных кислот, - трегалоза-6,6'-димиколат
(С186Н366О111). Корд-фактор не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорили-рование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель.

При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель (после нескольких повторных инъекций по 0,005 мг) через 1-2 нед. после первой инъекции с явлениями распространенной легочной гиперемии. Подобным действием не обладает ни одна другая фракция туберкулезной палочки.
Он подавляет миграцию лейкоцитов больного туберкулезом человека (in vivo и in vitro).

С необычным химическим составом туберкулезных клеток связана также способность их вызывать характерную для туберкулеза реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы.

М. bovis — короткие и умеренно длинные толстые палочки. М avium отличаются большим полиморфизмом (короткие и длинные палочки, иногда нити), оптимальная температура для их роста
42-43 °С.
Основное отличие М. bovis от М. tuberculosis — их высокая патогенность для кроликов и других млекопитающих. При внутривенном заражении М. bovis в дозах 0,1 и 0,01 мг культуры кролики погибают от генерализованного туберкулеза через 3-6 нед. Заражение кроликов М. tuberculosis даже в дозе 0,1 мг не вызывает их гибели, у них развиваются местные доброкачественные, непрогрессирующие очаги в легких. При внутривенном заражении кроликов М. avium животные погибают через 1,5-2 нед. от

Генерализованные инфекции с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений, внешне напоминающих туберкулезные, но гистологически несколько отличающиеся от них.
Локализованные инфекции, характеризующиеся наличием макро- и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.
Инфекции, протекающие без развития видимых поражений; возбудитель обнаруживается в лимфатических узлах внутриклеточно или внеклеточно.

Для их ускоренной предварительной дифференциации учитывают прежде всего три признака:
а) скорость и условия роста; б) способность к пигментообразованию;
в) способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

1. Медленнорастущие:
М. tuberculosis |
М. intracellular |
|
М. scrofulaceum |
М. africanum |
М. kansasii |
М. senegalense |
|
М. asiaticum |
М. malmoense |
М. szulgai |
|
М. avium |
М. marinum |
М. ulcerans |
|
М. bovis |
М. microti |
М. xenopi |
|
M. farcinogenes |
М. haemophilium |
|
2. Быстрорастущие:
М. chelonii М. porcinum М. paratuberculosis
M.fortuitum |
М. vaccae |
3. Не растущие внеклеточно или требующие специальных условий для роста:
М. leprae М. lepraemurium

М. tuberculosisМ. bovis М. ulcerans
М. africanum М. kansasii М. xenopi М. avium М. microti
Все они медленнорастущие, нефотохромогенные (кроме М. kansasii) микобактерии.

В антигенном отношении однородны (сероваров не выявлено), имеют большое сходство с М. bovis и М. microti, но существенно отличается от других видов.
Микробная клетка имеет сложный и мозаичный набор антигенов, способных вызывать в организме человека и животных образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител, различающихся по своей специфичности.
Живые и убитые бактерии способны индуцировать развитие гиперчувствительности замедленного типа. Этим свойством не обладают ни белки, ни одна из липидных фракций микобактерий.