Lecture / Presentation 2 / Лекция. МБ Дизентерии

К третьей группе факторов патогенности относятся:

эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов — экзотоксины Шиги и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriae 1 .

Экзотоксины

Шига- и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae, их образуют также S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, ЕНЕС и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется tox- генами конвертирующих фагов.

Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера, Зонне и Бойда. Синтез LT у них контролируется плазмидными генами.

Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД.

Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью.

Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии I фазы и обладают вирулентностью.

Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности.

Плазмиды с м. м. 120—140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда.

Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.

Особенности эпидемиологии.

Источником инфекции является только человек.

Никакие животные в природе дизентерией не болеют.

В экспериментальныхусловиях дизентерию удается воспроизвести только у обезьян.

Особенностью

эпидемиологии дизентерии является смена

видового состава

возбудителей

Особенности патогенеза и

клиники

Инкубационный период - 2-5 дней.

Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника; вслед за этим начинается очередной цикл - адгезия, колонизация и т. д.

Интенсивность циклов зависит от

концентрации возбудителей в

пристеночном слое слизистой оболочки. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты.

Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип экзотоксинов в большей степени продуцируется возбудителем степенью его аллергизирующего воздействия и иммунным статусом организма.

Цитотоксины (SLT-I и SLT-II) обусловливают разрушение клеток,

энтеротоксин — диарею, эндотоксины — общую интоксикацию.