2. Факторы инвазии.

С их помощью EIEC и ЕНЕС, например, проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их

разрушение. Роль факторов инвазии

выполняют белки наружной мембраны.

3. Экзотоксины.

У патогенных Е. coli обнаружены экзотоксины,

повреждающие мембраны (гемолизин), угнетающие синтез белка (токсин Шига),

активизирующие вторичные мессенджеры (англ. messenger — связной) — токсины CNF,

ST, СТ, CLTD, EAST.

4. Эндотоксины – ЛПС.

Гемолизины продуцируют разные патогены, в том числе Е. coli. Гемолизин - порообразующий токсин. Он вначале связывается с мембраной клетки-мишени, а затем формирует в ней пору, через которую происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к

гибели клеток и лизису эритроцитов.

Токсин Шига (STX) и сходный с ним шигаподобный

токсин был обнаружен у ЕНЕС. Токсин (N-гликозидаза)

блокирует синтез белка, взаимодействуя с 28S рРНК, в

результате чего клетка гибнет (цитотоксин). Различают два типа шигаподобного токсина: STX-1 и STX-2. STX-1

по антигенным свойствам почти идентичен токсину

Шига, a STX-2 отличается от токсина Шига по антигенным свойствам и, в отличие от STX-1, не

нейтрализуется антисывороткой к нему. Синтез цитотоксинов STX-1 и STX-2 контролируется у Е. coli

генами умеренных конвертирующих профагов 933J (STX-1) и 933W (STX-2).

Токсин L (термолабильный токсин) - АДФ- рибозилтрансфераза; связываясь с G-белком, вызывает диарею.

Токсин ST (термостабильный токсин),

взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует ее активность и вызывает диарею.

CNF (цитотоксический некротический фактор) - белок деамидаза, повреждает так называемые

RhoG-белки. Этот токсин обнаружен у UPEC,

вызывающих инфекции мочевыводящих путей.

CLTD-токсин - цитолетальный разрыхляющий токсин. Механизм действия изучен слабо.

Токсин EAST — термостабильный токсин

энтероагрегативных Е. coli (ЕАЕС), вероятно,

подобен термостабильному токсину (ST).

Факторы патогенности Е. coli

контролируются не только хромосомными генами клетки-хозяина, но и генами, привносимыми плазмидами или

умеренными конвертирующими фагами.

Все это свидетельствует о возможности возникновения патогенных вариантов Е. coli в результате распространения среди них

плазмид и умеренных фагов.

ЕТЕС включает 17 серогрупп.

Факторы адгезии и колонизации фимбриальной

структуры типа CFA и энтеротоксины (LT или ST,

или оба) кодируются одной и той же плазмидой (плазмидами) Ent-класса. Колонизируют ворсинки без их повреждения.

Энтеротоксины вызывают нарушение водно- солевого обмена. Локализация процесса —

область тонкой кишки. Заражающая доза 108—1010 клеток. Заболевание протекает по типу

холероподобной диареи. Тип эпидемий — водный,

реже пищевой.

Болеют чаще дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые.

EIEC включает 9 серогрупп

Плазмида (140 МД), родственная шигеллезным, кодирует синтез белков наружной мембраны, кото-рые определяют способность внедряться в эпите- лиальные клетки слизистой оболочки кишечника и

размножаться внутри них, вызывая их разрушение.

Заражающая доза 105 клеток. Локализация процесса

— нижний отдел подвздошной и толстая кишка.

Заболевание протекает по типу дизентерии: внача-ле

водянистая диарея, затем колитический синдром.

Болеют дети 1,5— 2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек — пищевой, водный.

ЕРЕС включает 9 серогрупп класса

1 и четыре серогруппы класса 2.

Усерогрупп класса 1 имеется плазмида (60

МД),которая контролирует синтез фактора

адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в

наружной мембране,и выявляется по

способности бактерий прикрепляться к

клеткам НЕр-2. Белок имеет м. м. 94 кД. У серогрупп класса 2 эта плазмида

отсутствует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами.

У некоторых штаммов ЕРЕС обоих классов обнаружена способность синтезировать

STX. ЕРЕС колонизируют плазмолемму энтероци-тов, вызывают повреждение

поверхности эпителия с умеренным

воспалением и образованием эрозий. Заражающая доза 105—1011 клеток.

Поражается тонкий кишечник. Характерны

водянистая диарея и выраженное

обезвоживание.

Болеют в основном дети первого года жизни.

Способ заражения — контактно-бытовой,

реже пищевой.

СерогруппыEIEC и ЕРЕС — наиболее частые виновники внутрибольничных вспышек.