Normalnaya_fiziologia_V_P_Degtyarev

•выполняет защитную (барьерную) функцию посредством:

•фагоцитоза микроорганизмов клетками ретикулоэндотелиальной системы;

•обезвреживания клетками печени токсичных веществ эндогенного и экзогенного характера, поступающих с кровью из желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены (защитный синтез), превращая, например, аммиак в мочевину или синтезируя из ядовитых веществ безвредные соединения (индол, скатол, фенол);

•синтеза веществ, участвующих в свертывании крови, и компонентов противосвертывающей системы;

•осуществляет экскреторную функцию путем выведения с желчью билирубина, тироксина, холестерина, лекарственных веществ;

•является депо крови;

•является одним из важнейших органов теплопродукции;

•участвует в процессах пищеварения путем синтеза и выделения желчи.

Желчь выполняет многочисленные функции: А. Участвует в процессах пищеварения:

•эмульгирует жиры, тем самым увеличивая поверхность для гидролиза их липазой;

•растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;

•повышает активность панкреатических и кишечных ферментов, особенно липаз;

•нейтрализует кислое желудочное содержимое;

•инактивирует пепсины;

•способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;

•участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;

•усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки;

•стимулирует желчеобразование и желчевыделение;

Аучаствует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи — компоненты желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав желчи;

Аоказывает бактериостатическое действие — тормозит развитие патогенной микрофлоры, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Желчеобразование (холерез). У человека за сутки образуется около 500—1500 мл желчи. Процесс этот идет непрерывно, а желчевыделение (поступление желчи в двенадцатиперстную

443

| Iпику) осуществляется периодически в основном в связи с приемом ПИЩИ. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, она депонирована в желчном пузыре. Различают печеночную и пузырную желчь, состав которых несколько отличается. При прохождении желчи по желчевыводящим путям п при нахождении в желчном пузыре за счет всасывания поды и минеральных солей происходит концентрирование •келчи, к ней добавляется муцин, увеличивается ее плотность и снижается рН (6,0—7,0) вследствие образования желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Образование желчи осуществляется следующими механизмами:

•активная секреция компонентов желчи — желчных кислот, холестерина, билирубина, электролитов — гепатоцитами;

•активный и пассивный транспорт некоторых веществ

(вода, глюкоза, электролиты, витамины, гормоны и др.) из крови;

ареабсорбция воды и растворенных веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря.

Образование желчи осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется вследствие регуляторных влияний. Акт еды, различные виды принятой пищи усиливают желчеобразование. Образование желчи изменяется при раздражении рецепторов желудочно-кишечного тракта и внугренних органов, а также условнорефлекторно. Так, раздражение блуждающих нервов, введение желчных кислот и высокое содержание в них полноценных белков усиливают желчеобразование и выделение с ней органических компонентов.

Гуморальными стимуляторами желчеобразования являются сама желчь, секретин, глюкагон, гастрин, холецистокининпанкреозимин.

Желчевыделение (холекинез). Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфинктеров, тонус мышц которых обеспечивает направление движения желчи. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление в нем резко увеличивается и обеспечивает выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди. Сильными возбудителями желчевыделения являются молоко, яичный желток, жиры. Через 3—6 ч после приема пищи желчевыделение снижается и желчь опять начинает скапливаться в желчном пузыре.

Рефлекторные влияния на желчевыделительный процесс осуществляются условно- и безусловнорефлекторно с участи-

444

ем различных рефлексов со многих рецепторов, в том числе полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Активация парасимпатической системы стимулирует желчевыделение.

Сильным гуморальным стимулятором желчевыделения является гормон холецистокинин-панкреозимин, который вызывает сокращения желчного пузыря; аналогичное действие оказывают гастрин, секретин, бомбезин.

Тормозят сокращение желчного пузыря активация симпатической системы, а также глюкагон, кальцитонин, ВИП, панкреатический полипептид (ПП).

10.10.2.Секреция поджелудочной железы

При поступлении пищевого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку поджелудочная железа выделяет сок со средней скоростью 4,7 мл/мин; за сутки выделяется 1,5—2,5 л сока.

Сок поджелудочной железы представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с рН 7,5—8,8. В соке содержатся хлориды натрия и калия, значительное количество белка, основную часть которого составляют ферменты. Основная реакция сока обусловлена наличием в нем гидрокарбонатов, концентрация которых достигает 150 ммоль/л и содержание изменяется прямо пропорционально скорости секреции. Гидрокарбонаты сока поджелудочной железы участвуют в нейтрализации и ощелачивании кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатиперстной кишке.

Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ. Амилаза, липаза и нуклеаза секретируется поджелудочной железой в активном состоянии, а протеазы — в виде зимогенов, трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы, профосфолипазы.

Трипсиноген сока поджелудочной железы в двенадцатиперстной кишке превращается в трипсин под действием ее фермента энтерокиназы. Энтерокиназа секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки под действием соляной кислоты желудочного химуса. Активный трипсин также активирует трипсиноген; процесс активации ускоряется в присутствии ионов Са2+.

Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин, а также панкреатопептидаза, или эластаза, расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Эти ферменты действуют и на высокомолекулярные полипептиды, в результате чего образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты.

445

Прокарбоксипептидаза А и В, проэластазы и профосфолипазы

активируются трипсином с образованием соответствующих ферментов: карбоксипептидаз А и В, эластазы и фосфолипазы.

На производные нуклеиновых кислот действуют рибо- и дезоксирибонуклеазы.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. Этот процесс осуществляется наиболее полноценно в присутствии желчи, которая эмульгирует жиры. Эмульгирование увеличивает суммарную площадь контакта жира и липазы. Активность липазы повышается также ионами Са2+.

Сок поджелудочной железы богат амилазой, расщепляющей полисахариды до ди- и моносахаридов.

Регуляция секреции поджелудочной железы осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Как и регуляция секреции желудка, она осуществляется в 2 фазы: сложнорефлекторную (мозговую) и нейрогуморальную (желудочную и кишечную). Начальную секрецию поджелудочной железы вызывают условнорефлекторные сигналы — вид, запах пищи и др. Поступление пищи в полость рта и желудка вызывает рефлекторные влияния, наслаивающиеся на уже начавшуюся секрецию поджелудочной железы. При этом эфферентные влияния поступают к железе по волокнам блуждающего нерва и усиливают ее секрецию. Эта фаза в регуляции секреции поджелудочной железы выражена слабее, чем в регуляции желудочной секреции.

Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, тормозят ее секреторную активность. Торможение панкреатической секреции наблюдается при раздражении различных центростремительных нервов, во время сна, при болевых реакциях, при напряженной физической и умственной работе.

Желудочный компонент регуляции секреции проявляется при поступлении пищи в желудок. Афферентные импульсы, возникающие в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки желудка, по афферентным волокнам поступают в ЦНС, откуда эфферентные влияния по блуждающим нервам направляются к поджелудочной железе.

Естественными стимуляторами при этом являются соляная кислота, овощные соки, жиры и продукты их гидролиза. Гуморальными регуляторами поджелудочной железы в этой фазе является гормон желудка гастрин и гастроинтестинальный гормон ЖИГТ.

Кишечный компонент регуляции секреции начинается при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку. Он развивается под влиянием рефлекторных влияний и гасгроинтестинальных гормонов. Количество и состав поджелудочного сока зависят от качества и количества пищи и контролируются влияниями от рецепторов двенадцатиперстной кишки (рис. 10.13).

446

Ведущая роль в гуморальной регуляции секреции поджелудочной железы принадлежит гастроинтестинальным гормонам. Так, в период действия желудочного компонента, регуляции секреции поджелудочной железы усиливают секрецию ферментов гастрин, ЖИП.

В период действия кишечного компонента секрецию поджелудочной железы усиливают серотонин, инсулин, бомбезин, соли желчных кислот. Тормозят отделение поджелудочного сока вещество П, кальцитонин, ПП.

Ведущая роль в управлении работой поджелудочной железы принадлежит процессам саморегуляции по принципу отрицательной обратной связи в зависимости от свойств содержимого двенадцатиперстной кишки. Так, например, введение в кишку гидрокарбонатов снижает объем их секреции в составе сока; введение сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку тормозит секрецию ферментов поджелудочной железы. Саморегуляция секреции поджелудочной железы реализуется посредством определенных контуров, деятельность которых имеет решающее значение в срочной адаптации секреции поджелудочной железы к составу и свойств принятой пищи.

• Доуденально-панкреатический контур обеспечивает коррекцию секреции поджелудочной железы в зависимости от количества сока, поступающего в двенадцатиперстную кишку, его ферментного состава, свойств и состава дуоденального химуса, степени наполнения двенадцатиперстной кишки. Установлено, что удаление сока поджелудочной железы из двенадцатиперстной кишки вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы; обратное же введение сока в кишку тормозит эту секрецию. Ферментный состав дуоденального химуса оказывает влияние на ферментный состав сока поджелудочной железы, так как ферменты, содержащиеся в химусе и не связанные с субстратами, вызывают селективное обратное торможение выделения одноименных ферментов. Так, трипсин угнетает секрецию трипсиногена, амилаза — амилазы и т.д. Увеличение содержания гидрокарбонатов также тормозит их секрецию поджелудочной железой. Существенно влияет на объем панкреатической саекреции степень наполнения двенадцатиперстной кишки: раздражение механорецепторов стенки кишки избытком химуса тормозит секрецию поджелудочной железы.

а Гематопанкреатический контур регулирует секрецию поджелудочной железы в зависимости от активности поджелудочных ферментов в крови и концентрации в ней их зимогенных предшественников. Ферменты попадают в кровь из интактных и разрушенных апудоцитов, протоков поджелудочной железы и тонкой кишки. Концентрация и активность ферментов поджелудочной железы в крови колеблется в относительно узких пределах. Это обусловлено, с одной сторо-

448

ны, торможением синтеза этих ферментов в поджелудочной железе, а с другой — усилением процессов их катаболизма, выведением из организма через почки. Этот контур эффективно работает в раннем детском возрасте, когда еще не сформировался дуоденально-панкреатический контур саморегуляции секреции. При остром панкреатите саморегуляция в этом контуре нарушается, что подтверждается увеличением содержания в крови фермента амилазы.

• Интрапанкреатический (дуктогландулярный) контур регулирует секрецию поджелудочной железы в зависимости от давления секрета в протоках железы. Установлено, что при давлении в 10—15 см вод. ст. наблюдается усиление секреции, при более высоком давлении — торможение. Секреция электролитов и ферментов тормозится избирательно при разном давлении в протоках поджелудочной железы.

ж Энтеро-инсулярный контур обеспечивает регуляцию синтеза гормонов инсулина в (3-клетках и глюкагона в а-клетках поджелудочной железы в зависимости от поступающих в кровь продуктов гидролиза пищевых веществ и баланса гастроинтестинальных гормонов. Так, стимулируют выработку инсулина увеличение в крови концентрации глюкозы, а также действие на (3-клетки гастрина, секретина, ЖИП. Инсулин в свою очередь стимулирует выработку амилазы, трипсиногена, химотрипсиногена. Образование глюкагона возрастает при снижении в крови содержания глюкозы, а также при действии на а-клетки поджелудочной железы холецистокинина. Глюкагон уменьшает выработку ферментов и секреторную функцию поджелудочной железы. Главная роль в деятельности этого контура принадлежит апудоцитам желудка и двенадцатиперстной кишки.

Установлено [Коротко Г.Ф., 2002], что в работе этих контурных механизмов регуляции существенное значение имеет модульная организация поджелудочной железы. В зависимости от количества, качества и свойств содержимого двенадцатиперстной кишки происходит мобилизация морфофункциональных модулей с наличием гландулоцитов, синтезирующих необходимый набор ферментов, которые и оказываются в выделяющемся соке поджелудочной железы.

10.11. Пищеварение в тонкой кишке

Из двенадцатиперстной кишки химус попадает в тонкую кишку, где он подвергается воздействию кишечного сока. Кишечный сок является продуктом деятельности секреторных клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Он представляет собой мутную, вязкую жидкость. рН сока составляет 7,2—7,5, при усилении секреции может достигать 8,6. За сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока.

449

Отделение кишечного сока связано с гибелью железистых клеток, поэтому в слизистой оболочке тонкой кишки происходит, с одной стороны, интенсивное образование клеток, а с другой — непрерывное слущивание, отторжение погибших клеток с образованием слизистых комочков. При центрифугировании кишечный сок разделяется на жидкую и плотную части. Жидкая часть образуется водными растворами органических и неорганических веществ, поступающих из крови. Плотная часть состоит из небольшого количества разрушенных клеток кишечного эпителия. В составе кишечного сока обнаружены неорганические вещества — хлориды, гидрокарбонаты, фосфаты натрия, калия, кальция.

Органическую часть кишечного сока составляют более 20 различных ферментов. Они гидролизуют до аминокислот пептиды и пептоны белков, образовавшихся в желудке, жиры расщепляют до глицерина и жирных кислот, углеводы — до моносахаров.

В кишечном соке присутствуют пептидазы: аминополипептидазы, дипептидазы, лецинаминопептидазы. Расщепление нуклеотидов и нуклеиновых кислот осуществляется нуклеотидазой и нуклеазой, затем РНК- и ДНКазами.

Липолитические ферменты представлены липазой, фосфолипазой, холестероэстеразой. Амилолитическими ферментами кишечного сока являются амилаза, лактаза, сахараза, инвертаза, мальтаза, глюкозидаза.

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность пищеварительных ферментов.

Пищеварение в тонкой кишке происходит в ее полости — полостное пищеварение, а затем продолжается в зоне кишечного эпителия при помощи ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе — пристеночное пищеварение (рис. 10.14). Складки, ворсинки и микроворсинки тонкой кишки увеличивают внутреннюю поверхность кишки в 300—500 раз, доводя ее до 200 м2.

Регуляция кишечной секреции. В регуляции кишечной секреции ведущую роль играют местные механизмы, реализуемые с участием метасимпатического отдела АНС. Механическая и химическая стимуляция рецепторов кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.

Механическое раздражение слизистой оболочки кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Местное воздействие про-

450

рость или могут не распространяться, а только суживать просвет, сдавливая ее содержимое. Тонические сокращения являются основой других видов сокращений тонкой кишки.

а Маятникообразные сокращения обусловлены последовательным сокращением кольцевых и продольных мышц кишки. Последовательные изменения длины и диаметра кишки приводят к перемещению пищевой кашицы то в одну, то в другую сторону (наподобие маятника). Маятникообразные сокращения способствуют перемешиванию химуса с пищеварительными соками.

• Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением кольцевых мышц, в результате чего образующиеся поперечные перехваты делят кишку на небольшие сегменты. Ритмическая сегментация способствует растиранию химуса и перемешиванию его с пищеварительными соками, создает необходимые временные интервалы, необходимые для реализации процессов пристеночного пищеварения.

Перистальтические сокращения обусловлены одновременным сокращением продольного и кольцевого слоев мышц. При этом происходит сокращение кольцевых мышц верхнего отрезка кишки и проталкивание химуса в одновременно расширенный (за счет сокращения продольных мышц) нижний участок кишки. Таким образом, перистальтические сокращения обеспечивают продвижение химуса по кишке. Слабые перистальтические волны приводят к перемещению только поверхностных слоев химуса. Мощные (пропульсивные) волны перемещают весь объем содержимого, могут распространяться на значительное расстояние, вплоть до илеоцекальной заслонки. Несколько таких сокращений могут полностью освободить тонкую кишку от содержимого.

Регуляция моторной деятельности тонкой кишки. Моторику тонкой кишки регулируют миогенные, нервные и гуморальные механизмы. Миогенные механизмы обеспечивают автоматизм кишечных мышц и сократительную реакцию на растяжение кишки. Автоматизм гладких мышц обусловлен спонтанной деполиризацией пейсмекерных клеток. Фазная сократительная деятельность реализуется нейронами метасимпатического отдела АНС, обладающими ритмической фоновой активностью. Кроме этого, в тонкой кишке имеется два центра (датчика) ритма кишечных сокращений. Первый расположен у места выхода в двенадцатиперстную кишку общего желудочного протока, второй — в начале подвздошной кишки. Деятельность центров автоматизма и метасимпатических структур контролируют нервные и гуморальные механизмы АНС.

Парасимпатические нервные волокна усиливают, а симпатические тормозят сокращения тонкой кишки. Двигательная реакция кишки на раздражение блуждающих нервов во мно-

452