Normalnaya_fiziologia_V_P_Degtyarev

Гиперфункция (перегрузка) пародонта, появляющаяся при частичной адентии, сопровождается перегрузкой опорных тканей и сосудистыми нарушениями в микроциркуляторном русле. Прежде всего изменяется величина гидростатического давления крови, лимфо- и кровотока, что приводит к нарушению функций гистогематических барьеров. Развивается периваскулярный отек, усиливается агрегация эритроцитов и тромбоцитов, возникает эмболия и тромбоз сосудов. Гипоксия и нарушение трофики в области повышенной нагрузки вызывает деструкцию коллагеновых и эластических волокон опорного аппарата, сопровождающуюся нарастанием подвижности и болезненности зубов при жевании.

Показано, что в результате частичной адентии формируются разнофункционирующие звенья пародонта. Теория функциональной патологии зубочелюстной системы (В.Ю. Курляндский) постулирует образование функционирующего центра, травматического узла и нефункционирующего звена. Нарушения микроциркуляции и деструктивные процессы наблюдают во всех этих звеньях пародонта, поскольку и недостаточность функции жевательного аппарата и его перегрузки резко снижают резистентность пародонтальных тканей к внешним воздействиям.

Десна — часть слизистой оболочки, покрывающая межальвеолярные отростки и плотно прилежащая к шейке зуба. Различают три части десны. Свободная (межзубная) десна образует межзубные сосочки; прикрепленная (альвеолярная) покрывает альвеолярный отросток и неподвижно соединена с подлежащими тканями; маргинальная прилежит к шейке зуба.

Капилляры десны расположены очень близко к поверхности и покрыты несколькими слоями клеток слизистой оболочки. В десневых сосочках сосуды имеют подковообразную форму и, соединяясь с другими в десневом крае, создают гидростатический эффект, обеспечивающий плотное прилегание десны к шейке зуба.

Область зубодесневого соединения представляет особый интерес, поскольку при воспалительных процессах здесь в первую очередь возникают деструктивные процессы. Десневой эпителий состоит из ротового (оральный эпителий), эпителия борозды (щелевой эпителий) и соединительного (эпителий прикрепления). Показано, что микроциркуляторное русло под оральным и щелевым эпителием имеет различную структуру. Щелевой эпителий не имеет эпителиальных гребней, поскольку сосуды здесь расположены плоским слоем и не имеют капиллярных петель, поэтому пре- и посткапиллярные сосуды расположены близко к поверхности эпителия.

360

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба связано с возникновением внутритканевого давления — тургора, который создается за счет гидростатического давления крови в сосудах и межфибриллярного высокомолекулярного вещества.

Зубы. Зубные артерии входят в каналы корней через апикальные отверстия и ветвятся в пульпе зуба, образуя мощное микроциркуляторное русло. Сети капилляров пульпы в большем количестве расположены вблизи слоя одонтобластов, обеспечивая их высокую метаболическую активность для выполнения пластической функции. В области коронковой пульпы венозная часть капилляров — отводящие микрососуды, имеют расширения — синусоиды, что значительно увеличивает суммарный просвет венозных сосудов в коронковой пульпе по сравнению с корневой. Поэтому линейная скорость кровотока в венозном русле при выходе через апикальное отверстие выше, чем в коронковой части пульпы. Такая особенность обеспечивает один из механизмов противозастойного эффекта, который необходим при резких колебаниях величины кровяного давления. Противозастойному эффекту способствуют и многочисленные анастомозы зубных артерий с сосудами периодонта, десны, альвеол и межальвеолярных перегородок.

Периодонт — структурно-функциональное образование соединительнотканной природы, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки (альвеолы) и цементом корня зуба. Периодонт связан с надкостницей и костью челюсти, пульпой зуба через апикальные отверстия, и с десной у краев альвеолы. В его состав входят волокна — коллагеновые и эластические, клетки — макрофаги, фибробласты, остеобласты, гистиоциты, тучные и плазматические клетки; кровеносные и лимфатические сосуды; нервные волокна; элементы ретикуло-эндотелиальной системы.

Основную роль в кровоснабжении периодонта играют выходящие из межальвеолярных перегородок сосуды. Менее значимыми являются веточки, отходящие от сосудов десны, пульпы и их анастомозы.

Кровеносные сосуды в тканях периодонта образуют несколько сплетений. Близко расположенное к лунке — наружное сплетение, состоит из продольно расположенных крупных сосудов. Вокруг цемента корней зубов находится сплетение из капиллярных сосудов. В области верхушек корней отходящие от главных артериальных стволов продольно расположенные зубные веточки образуют густую сеть сосудов. Зубные артериолы ветвятся, соединяются тонкими анастомозами и плотно окружают корень зуба. Между ними располагается сеть сосудов среднего диаметра.

3 6 1

Сосудистые сплетения в средней и пришеечной частях периодонта образуются ветвями межальвеолярных артерий, которые анастомозируют с зубными веточками. В пришеечной части периодонта отмечается менее правильное расположение сосудов. Густое сплетение в области круговой связки образуют капиллярные петли, располагающиеся в виде клубочков. Эти клубочки представлены артериовенозными анастомозами и капиллярами. Часть капилляров находится в спавшемся состоянии и не функционирует. Предполагают, что они не склерозируются при патологии и обеспечивают регенерацию тканей периодонта.

Отмечено, что сосудистые сплетения периодонта анастомозируют с сосудами пульпы зубов, что проявляется взаимовлияниями пульпы и периодонта при их заболеваниях.

Сосуды микроциркуляторного русла образуют своеобразную демпферную (амортизационную) систему, которая необходима для регуляции (выравнивания) давления на структуры периодонта.

В здоровом периодонте волокна образуют пучки: косые, межкорневые и зубоальвеолярные. При отсутствии зубов-ан- тагонистов и при нарушении структуры микроциркуляторного русла направление расположения пучков волокон изменяется. При этом снижаются амортизационные свойства периодонта. В этом случае жевательное давление оказывает травмирующее воздействие на ткани периодонта и пародонта.

8.13.Регуляция кровообращения

втканях челюстно-лицевой области

Регуляция кровообращения в сосудистой системе челюст- но-лицевой области и полости рта осуществляется нейрогенным, миогенным механизмами и гуморальным путем.

Нейрогенный механизм регулирует гемодинамику в резистивных сосудах челюстно-лицевой области. Возбуждение симпатического отдела сосудодвигательного центра передается по симпатическим нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла (эфферентное звено) и поступает на а- и (3-адренорецепторы сосудистой стенки. Вазоконстрикторный эффект проявляется в случае высвобождения норадреналина и его контакта с а-адренорецептивными структурами сосудов резистивного типа и в пульпе зуба. При контакте медиатора с (3-адренорецепторами стенки сосудов возникает вазодилататорный эффект.

Вместе с тем в сосудах области лица и головы обнаружены и холинорецепторы, возбуждающиеся при действии ацетилхолина и вызывающие расширение сосудов, причем холинер-

362

гические нервные волокна могут принадлежать как симпатической, так и парасимпатической нервной системе.

Центрами парасимпатической иннервации сосудов челю- стно-лицевой области являются ядра черепных нервов, в частности VII (барабанная струна), IX (языкоглоточный нерв) и X пары (верхнегортанный нерв).

Постганглионарные волокна этих нервов выделяют ацетилхолин, который при взаимодействии с холинорецептивными структурами сосудов вызывает их расширение.

В сосудах пародонта и пульпы зубов возможна реализация аксон-рефлекса, поскольку обнаружены вазомоторные эффекты при стимуляции нижнечелюстного нерва. Являясь афферентным нервом, обеспечивающим иннервацию пульпы зубов и пародонта, нижнечелюстной нерв содержит волокна, по которым возбуждение проводится антидромно, вызывая расширение сосудов нижней челюсти, сходное по динамике с расширением сосудов кожи при раздражении периферического отрезка дорсального спинномозгового корешка.

Сосудорасширяющие и сосудосуживающие эфферентные нервные волокна проводят возбуждение от вазомоторных нейронов сердечно-сосудистого центра, локализованного в продолговатом мозге. Активность вазомоторных нейронов меняется в зависимости от колебаний величины АД, что приводит к нормализации давления крови путем изменения величины просвета периферических сосудов.

Вместе с тем вазомоторные нейроны связаны с вегетативными центрами, регулирующими сердечную деятельность. Афферентация от сосудистых рефлексогенных зон и рецепторов сердечной мышцы передается либо к прессорной, либо к депрессорной зоне сердечно-сосудистого центра в зависимости от величины АД. Прессорные нейроны локализуются в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга и реализуют эфферентные влияния при снижении величины АД через симпатические нервные волокна. Нейроны депрессорной зоны (вентральные отделы продолговатого мозга) активируются при повышении давления крови в артериях, и их эфферентные влияния передаются парасимпатическими нервными волокнами.

Нейроны сердечно-сосудистого центра контролируются вышележащими отделами ЦНС — корой большого мозга, гипоталамусом, структурами ретикулярной формации, получающей афферентные возбуждения от различных рецепторов. Органы и ткани полости рта представляют обширную рефлексогенную зону, импульсация от которой может существенно изменять активность сердечно-сосудистого центра и ряда других структур ЦНС. Учитывая обилие межнейрональных связей в мозге, необходимо с большой осторожностью

363

Г л а в а 9 ДЫХАНИЕ

Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание — сложный биологический процесс, который обеспечивает доставку 02 тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и удаление образовавшегося С02 .

Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.

Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь разделяют на два этапа:

•обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

•газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом (обмен газов в легких).

Транспорт газов кровью — перенос кровью 02 от легких к тканям и С0 2 от тканей к легким.

Внутреннее, или тканевое, дыхание также можно разделить на два этапа:

•обмен газов между кровью и тканями;

•потребление клетками 02 и выделение С02 .

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из чередования фаз вдоха (инспирации), выдоха (экспирации) и дыхательной паузы. У взрослого человека частота дыхательных движений (ЧД) в состоянии относительного покоя в среднем равна 16—18 в 1 мин. Основным полезным результатом внешнего дыхания является поддержание константы газового состава альвеолярного воздуха. Вдох несколько короче выдоха; их соотношение составляет 1:1,3.

9.1. Биомеханика вдоха и выдоха

В дыхательных движениях участвуют 4 анатомо-функцио- нальных образования: воздухоносные дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми; эластическая и растяжимая легочная ткань; ребра; диафрагма, а также инспираторные и экспираторные мышцы.

д. Воздухоносный путь — это пространство, которое обеспечивает доставку атмосферного воздуха в альвеолы. Он начинается с отверстий носа и рта, включает полость рта, носо-

365

глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы до 16-й генерации включительно (они не имеют альвеол). Эти структуры не участвуют в газообмене и составляют анатомическое мертвое пространство; его объем составляет около 150 мл. Бронхиолы 17—19-й генераций образуют переходную зону, их газовая смесь приближается к альвеолярной, а бронхиолы 20—23-й генераций несут на себе основное количество альвеол, в которых происходит газообмен — они образуют дыхательную зону. Хотя в воздухоносных путях нет газообмена, они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает рефлекторный акт кашля, а при раздражении рецепторов полости носа — чиханье. Кашель и чиханье выполняют защитные функции.

Акт вдоха (инспирация) — активный процесс, так как он осуществляется благодаря сокращениям дыхательных мышц, обеспечивающих расширение грудной полости. Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, — экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы; при сокращении ее купол уплощается при спокойном дыхании на 1,5—2 см, при глубоком — до 10 см. При этом происходит смещение внутренних органов вниз, что приводит к увеличению объема грудной клетки в вертикальном направлении. В осуществлении спокойного вдоха, кроме диафрагмы, также принимают участие наружные межреберные и межхрящевые мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной клетки в сагиттальном и фронтальном направлениях. При форсированном вдохе вспомогательную функцию выполняют мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и способные поднимать ребра: грудино-ключично-со- сцевидная, трапециевидная, обе грудные мышцы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная, передняя зубчатая.

Большое значение в процессе дыхания имеет отрицательное давление в плевральной полости (плевральной щели). Каждое легкое покрыто серозной оболочкой — плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок выстилает стенку грудной клетки, а висцеральный — ткань легких. Между висцеральным и париетальным листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство — плевральная полость. Оно имеет малый объем, так как атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному. Плевраль-

366

ная полость содержит серозную жидкость, сходную с лимфой. Благодаря ей оба листка тесно соприкасаются, хотя и способны скользить относительно друг друга.

но суммой внутриплеврального давления (Рпл.) и эластической тягой легких (Рэл.), возникающей при растяжении легочной ткани: Ратм = Рпл + Рэл. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц париетальный листок следует за грудной клеткой. Это приводит к уменьшению давления в плевральной щели. В результате атмосферное давление растягивает ткань легких: Ратм > Р,1:]+Р.):]. Поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие следуют за париетальным листком. Воздух начинает поступать в легкие, происходит вдох. Легкие растягиваются до тех пор, пока атмосферное давление вновь не будет уравновешено суммой плеврального давления и эластической тяги.

Давление в плевральной полости всегда отрицательное (ниже атмосферного). Величина отрицательного давления в плевральной полости неодинакова в разные фазы дыхания: к концу максимального выдоха она равна 1—2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха — 2—3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха — 5—7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха — 15—20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких — силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга обусловлена двумя причинами:

•наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

•поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом. Оно состоит из фосфолипидов, триглицеридов, холестерина, протеинов и углеводов и образуется специальными клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Сурфактант стабилизирует состояние альвеол. При вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения, так как молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения. При выдохе он предохраняет альвеолы от спадения, так как молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения.

Значение отрицательного давления в плевральной полости для акта вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость — пневмотораксе. При однократном поступ-

367

лении в плевральную полость небольшого количества воздуха легкие спадаются частично, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При постоянном нарушении герметичности плевральной полости, например при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо патологическим процессом, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному; легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный (дозированный) искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью. Например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

В отличие от спокойного вдоха спокойный выдох — пассивный процесс: он происходит без участия экспираторных мышц на фоне расслабления инспираторной мускулатуры за счет энергии, которая накопилась во время вдоха. Для осуществления спокойного выдоха обычно достаточно эластических свойств легких и массы переместившихся во время вдоха тканей.

Спокойный выдох обеспечивается следующими силами:

•массой грудной клетки, возвращающейся к исходному состоянию под действием силы тяжести;

•эластической тягой легких;

•давлением органов брюшной полости;

•эластической тягой перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

При этом Ратм < Рпл + Рэл, что приводит к уменьшению объема легких и изгнанию части воздуха в атмосферу.

В форсированном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

9.2. Легочные объемы и емкости

На рис. 9.1 приведена схема легочных объемов и емкостей. Под емкостью понимают совокупность нескольких объемов.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха — дыхательный объем (ДО). После спокой-

368

ного вдоха человек может вдохнуть дополнительно некоторое количество воздуха — резервный объем вдоха (РОвд), равный 2500—3000 мл. После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть некоторое количество воздуха — это

резервный объем выдоха (РОвыд), равный 1300—1500 мл. Количество воздуха, которое человек может максимально

выдохнуть после самого глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500—4500 мл.

ЖЕЛ и дыхательные объемы, ее составляющие, можно определить с помощью спирометрии. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от конституциональных и возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха — остаточный объем (ОО), равный 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха, называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ), или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема и равен 2000-2500 мл.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха, называется общей емкостью легких; она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ и составляет 5500—5800 мл.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции

369