
- •Повреждение на субклеточном уровне.
- •Повреждающее действие электрического тока:
- •Повреждающее действие барометрического давления.
- •Классификация:
- •2.Структурный блок.
- •3. Транспортный блок.
- •4. Рецепторный блок.
- •Артериальная гипотензия
- •1.По течению:
- •2.По локализации
- •3.По патогенезу
- •1)Развивается при :
- •2)Перегрузка сердца давлением возникает при увеличении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.
- •1.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •2.Нарушение диффузии газов в легких
- •3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких
- •4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
- •Патологические типы дыхания
- •209.Гиперфункция аденогипофиза.
- •210.Гипофункция аденогипофиза
- •211.Патология нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром Пархона).
- •162.Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов.
- •163.Лейкемоидные реакции:виды, механизмы развития, при каких заболеваниях наблюдаются.
- •164. Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.
- •Прессорные.
- •Депрессорные.
- •2)Ренальная форма опн возникает при:
- •Печёночная недостаточность.
2.Нарушение диффузии газов в легких
M=KS/LΔП
M – диффузия, K – коэффициент диффузии газов (зависит от проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны), S – суммарная площадь диффузионной поверхности, L – длина диффузионного пути, ΔП – градиент концентрации кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью.
Таким образом причинами нарушения диффузии является увеличение диффузионного пути газа, уменьшение суммарной площади диффузионной поверхности и снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Диффузионных путь состоит из стенки альвеолы, капилляра и интерстициального пространства между ними. Увеличение диффузионного пути возникает при фиброзах легких (туберкулез, саркоидоз), а также при скоплении жидкости в интерстициальном пространстве, что наблюдается при отеке легких. Эти же причины влияют и на снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и на уменьшение суммарной площади диффузной поверхности легких. Возникают при всех вида рестрективных нарушений.
3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких
Возникает при нарушении кровообращения в малом круге. Причины:
Недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения из-за стеноза клапанов или устья легочного ствола (из-за тромбоэмболии легочных артерий)
Увеличение давления в малом круге кровообращения, из-за чего развивается легочная гипертензия и склерозируются сосуды легких. Это возникает при открытом артериальном протоке (Баталов проток), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок
При застое крови в малом круге кровообращения, что возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности и приводит к отеку легких.
4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
Развивается при увеличении в легких функционально мертвого пространства (совокупность альвеол, которые хорошо перфузируются, но плохо вентилируются). Это происходит при диффузных поражениях легочной ткани и множественных ателектазах. При этом увеличивается количество перфузируемых альвеол (при хронической эмфиземе, обструктивных и рестрективных заболеваниях).
Одышка
- это субъективные ощущения нехватки воздуха, сопровождающиеся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.
1. Инспираторная одышка. Проявляется затруднением фазы вдоха. Наблюдается при рестрективных нарушениях альвеолярной вентиляции.
2. Экспираторная одышка. Проявляется затруднением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях фазы вентиляции.
3. Смешанная одышка. Нарушаются фазы вдоха и выдоха.
Основную роль в формировании одышки выполняют проприорецепторы дыхательной мускулатуры, раздражение которых возникает при усилении работы дыхательной мускулатуры. При этом сигнал поступает в дыхательный центр, так же активизируется стресс-реакция, и информация поступает в лимбическую систему, где и формируется ощущение нехватки воздуха либо невозможности осуществлять полноценное дыхание. Кроме того, в формировании одышки играют роль и другие рецепторы: хеморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, которые реагируют на гипоксию и гипокапнию; рецепторы растяжения бронхов и рецепторы спадения альвеол реагируют на обструктивные и рестрективные нарушения; а также интерстициальные J-рецепторы, которые активизируются при повышении давления в интерстициальном пространстве, что бывает при отеке.