1)Развивается при :

-увеличение ОЦК

-централизации кровообращения на фоне нормальном ОЦК

-недостаточность клапанов аорты и легочного ствола, когда в диастолу регургитация крови из аорты и легочного ствола в полость желудочков.

При перегрузке сердца объемом запускается гетерометрический механизм, в основе которого лежит закон Фр. Старлинга : увеличение конечного диастолического объема является производным от длины кардиомиоцитов: до определенного предела, сила сердечных сокращений увеличивается.

При превышении этого предела ,происходит перерастяжение миокарда, нарушается контакт между актином и миозином, в результате чего сила сердечных сокращений снижается.

Оптимальная длина саркомера, при которой сила сердечного сокращения максимальна = 2,2 мкм , при увеличение длины > 2.2 сила сердечного сокращения падает, если длина = 3.5 мкм сокращения падают до 0.

Состояние ,когда увеличение конечного диастолического объема приводит к увеличению силы сердечного сокращения- тоногенная дилятация.

Дальнейшее увеличение конечного диастолического объема, приводящая к снижению силы сердечного сокращения – миогенная .

2)Перегрузка сердца давлением возникает при увеличении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.

Данное состояние развивается при гипертонической болезни, вторичных артериальных гипертензиях, при легочных гипертензиях ,при стенозе клапанов, устья аорты и легочного ствола.

При перегрузкой давлением – гомеометрический механизм компенсации, когда сила сердечных сокращений увеличивается без увеличения длины кардиомиоцитов. Происходит это за счет активации симпатоадреналовой системы, выделяются катехоламины, увеличивается проницаемость мембран кардиомиоцитов для кальция ,под действием которого увеличивается сила сердечного сокращения.

Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объема.

От конечного диастолического зависит систолический объем – систолический объем крови.

Уменьшение КДО :

- при стенозе антриовентрикулярных клапанов , в результате чего в диастолу не происходит полноценное заполнение желудочков кровью

-при сдавлении сердца извне (тампонада)-при заполнении полости перикарда кровью,при травмах сердца, экссудатом или транссудатом(перикардиты), либо при сдавлении сердца опухолью средостенья.

Недостаточность сердца при аритмиях

МОК = систолический объем * ЧСС

Брадикардия(уменьшение ЧСС)àуменьшение систолического объема à уменьшение МОК

Тахикардия(увеличение ЧСС)àукорочение диастолыàнарушается заполнение желудочков кровьюà при этом снижается конечный диастолический объемàуменьшается систолический объемàуменьшается МОК.

При ЧСС=200,>àконечный диастолический объем снижается на столько,что сердце сокращается практически без выброса .

Острая сердечная недостаточность

Возникает при тяжелых повреждениях миокарда, у взрослых чаще всего при инфаркте миокарда, у детей при миокардитах и тяжелых пороках сердца.

В патогенезе ОСН выделяют несколько порочных кругов ,которые приводят к быстрой декомпенсации и развитию кардиогенного шока.

ОСН всегда тотальное , независимо от того где первоначально возникло нарушение.

Патогенез: повреждение миокардаàнарушается его насосная функцияàуменьшается систолический объем, МОКàуменьшается системное АДà

Активируется симпатоадреналовая система, возникает централизация кровообращения, приводящая к увеличению центрального венозного давления, венозная кровь возвращается к сердцу,активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается продукция вазопрессина à задержка натрия, воды в почечных канальцахà увеличение ОЦК, что еще больше увеличивает венозный возврат к сердцу, происходит перегрузка сердца объемом, возникает миогенная дилятация, еще больше нарушается насосная функция сердца (кардиогенный шок)

Порочный круг замыкается на уровне сердца

Резкое увеличение ЧСС может привести к укорочению диастолы à уменьшается конечный диастоличекий и систолический объем.

При падении САД <80, нарушается коронарный кровоток, что приводит к усугублению гипоксии миокарда ,при этом нарушается синтез АТФàнарушение работы ионных насосовàскопление кальция внутри кардиомиоцитов à кальций + тропонинà нарушается диастолическое расслабления à уменьшается конечный диастолический объем .

По мере прогрессирования гипоксия активируется гликолиз, возникает ацидоз, водород вытесняет кальций из связи с тропонином àпадает сократимость ,возникает дилятация сердца.

При ОСН возникает генерализованная гипоксия, гипоксические повреждения внутренних органов, с развитием полиорганной недостаточности. А также наблюдается застой крови в малом круге кровообращения, приводящий к отеку легких, и в большом круге кровообращения , приводящий к периферическим отекам, асциту.

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается по тем же причинам ,что и острая, только выраженным в меньшей степени à у организма есть возможно для адаптации.

При ХСН успевают включиться долговременные механизмы адаптации ,характерные к хронической гипоксии.

На уровне всего организма это проявляется снижается основного обмена, развитием эритроцитоза, а в миокарде гипертрофии.

Гипертрофия миокарда

Стадии :

1)Аварийная

2)Завершившейся гипертрофии, устойчивой гипертрофии.

3)Истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

1.Увеличение нагрузкиàгиперфункция, которая приводит к дефициту АТФ в миокарде.

Недостаток энергии ,накопление недоокисленных продуктов ,неорганических фосфатов, способствует активации генетического аппарата кардиомиоцитовàначинается синтез белка , в кардиомиоцитах появляются дополнительные митохондрии, сократительные белки, начинается гипертрофия.

2.Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия, тем быстрее возникает 3 стадия (т.к данная гипертрофия является патологической)

3.Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофированный кардиомиоцит имеет меньшую площадь мембраны на единицу массыàдифецит кислорода, электролитов , во многих кардиомиоцитах запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.

E@>=8G5A:0O F8@:C;OB>@=0O 38?>:A8O , 2 @57C;LB0B5 G53> @0728205BAO E@>=8G5A:0O ?5G5=>G=0O, ?>G5G=0O =54>AB0B>G=>ABL. _7-70 =0@CH5=8O DC=:F88 ?5G5=8 38?>0=:8O ,2B>@8G=K9 гиперальдостеронизм, возникает увеличение ОЦК, усугубляется застой крови в венах, в результате чего формируются периферические отеки, асцит. Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм.рт.ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм.рт.ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом. Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.

По патогенезу делят на:

• Нарушение альвеолярной вентиляции

• Нарушение диффузии газов в легких

• Нарушение перфузии крови по сосудам легких

• Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений