
- •Повреждение на субклеточном уровне.
- •Повреждающее действие электрического тока:
- •Повреждающее действие барометрического давления.
- •Классификация:
- •2.Структурный блок.
- •3. Транспортный блок.
- •4. Рецепторный блок.
- •Артериальная гипотензия
- •1.По течению:
- •2.По локализации
- •3.По патогенезу
- •1)Развивается при :
- •2)Перегрузка сердца давлением возникает при увеличении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.
- •1.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •2.Нарушение диффузии газов в легких
- •3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких
- •4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
- •Патологические типы дыхания
- •209.Гиперфункция аденогипофиза.
- •210.Гипофункция аденогипофиза
- •211.Патология нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром Пархона).
- •162.Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов.
- •163.Лейкемоидные реакции:виды, механизмы развития, при каких заболеваниях наблюдаются.
- •164. Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.
- •Прессорные.
- •Депрессорные.
- •2)Ренальная форма опн возникает при:
- •Печёночная недостаточность.
Артериальная гипотензия
Арт.гипотензия – характеризуется снижением систолического АД ниже 100 мм.рт.ст., а диастолического АД ниже 60 мм.рт.ст.
Выделяют два типа артериальной гипотензии.
Эссенциальная – нейроциркуляторная. Изменение нейродинамики в коре ГМ: преобладание тормозного процесса в лимбической зоне коры ГМ. Нарушаются нормальные взаимодействия между корой ГМ, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрами гипоталамуса и продолговатого мозга. Снижена сосудосуживающая активность сосудорегулирующих центров гипоталамуса, продолговатого мозга, уменьшается ОПСС, тонус вен и венозный возврат к сердцу, падает МОК и САД.
Вторичная / симптоматическая может сопутствовать
- эндокринным нарушениям, недостаточность секреции глюко- и минералокортикоидов, адреногенитальному синдрому, гипотиреозу, синдрому несахарного диабета, некоторым СС заболеваниям (стеноз устья аорты, митральный стеноз), обмороки СС происхождения, гиповолемическим состояниям.
- нейрогенным нарушениям (периферической и диабетической нейропатий, приему препаратов, обладающих гипотензивным эффектом, диссеминированному склерозу и т. д.) Недостаточность кровообращения- не способность ССС обеспечивать органы и ткани адекватным количеством крови в покое или при нагрузке.
Это несоответствие между потребностью организма в кровотоке и способностью ССС его обеспечить.
Компенсированная недостаточность кровообращения- только при физической нагрузке
Декомпенсированная нарушение кровообращения-нарушения имеются в покое.
Недостаточность :сердечная и сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность :острая ,хроническая ,локальная ,организменная.
Локальная- все виды нарушения периферического кровообращение
Генирализованная- все виды шока, гипер- и гипотензии.
Сердечная недостаточность –нарушение насосной функции сердца, приводящие к развитию циркуляторной гипоксии, из-за снижения МОК, не связанная с уменьшением венозного возврата к сердцу
Классификация:
1.По течению:
-острая
-хроническая
2.По локализации
-левожелудочковая
-правожелудочковая
-тотальная
3.По патогенезу
-первично-миокардиальная
-недостаточность при перегрузке сердца
-недостаточность при уменьшении диастолического объема.
-недостаточность при аритмиях
Первичная миокардиальная недостаточность
-при повреждении миокарда.
1) коронарогенная
2) некоронарогенная
КМН-возникает при нарушении коронарного кровообращения из-за атеросклероза, тромбоза, эмболии, спазма коронарных артерий ,что приводит к развитии ишемии миокарда(ИБС)
НКМН- миокардиты, инфекционно-аллергические ,аутоиммунные, токсические повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмы сердца.
В основе развитие НКМН :
1)недостаточность АТФ- ишемическое, гипоксическое миокарда, дефицит АТФ приводит к нарушению работы ионных насосов, необходимые для формирования ПД, нарушается работа сократительных белков- актина, миозина, что приводит к уменьшению сердечного выброса, уменьшение МОК.
2)реже, из-за нарушения электромеханического сопряжения(между возбуждением и сокращением)
В норме , в фазе «плато» ПД в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление кальция ,при этом, кальций связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются легкие цепи миозина, после чего расходуется АТФ, начинается сокращение.
Если кальций не поступает в кардиомиоциты, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается, даже при наличии АТФ сокращение не возникает.
Недостаточное поступление кальция в миокард может возникать при передозировке антагонистов кальция.
Недостаточность при перегрузке сердца
1)Перегрузка объемом или увеличение преднагрузки
2)перегрузка давлением или увеличение постнагрузки