Печёночная недостаточность.

Это синдром, характеризующийся грубым нарушением всех функций печени, особенно метаболической детоксикационной, сопровождающийся обязательным поражением ЦНС. 3 формы: - истинная – печёночно- клеточная при поражениях паренхимы печени - шунтовая- при портальной гипертензии, из- за сброса крови из воротной вены в полую вену по порто- ковальным анастамозам , минуя печень. - смешанная 1) Острая печёночная недостаточность Печенёночная недостаточность: 2) Хроническая печёночная недостаточность Острая печёночная недостаточность- истинная, печёночно- клеточная. Причины: 1. Инфекционное поражение печени: гепатиты АВСДЕ, лептоспироз, токсоплазмоз. 2.Токсическое поражение печени гептотропными ядами: алкоголь, грибы. 3. Острые нарушения кровообращения : шок , ОСК, тромбоз печёночных артерий. 4. Системные аутоиммунные заболевания кологенозы: волчанка, ревматизм , артрит ОПН- характеризуется повреждением гепатоцитов, что проявляется лабораторным синдромом цитолиза, при этом в крови повышается концентрация внутриклеточных ферментов: АлАТ , АсАТ,Лактатдегидрогеназы. Кроме того , при ОПН нарушается метаболическая функция печени, страдает синтез белков, лабораторные проявления синдрома гипподепрессии: пониженние в крови К-зависимых факторов свёртывания:понижение протромбина, понижение общего белка, альбумина. Детоксионная функция в печени при острой печёночной недостаточности нарушается только в случаи гибели 90% паренхимы печени. Данное состояние необратимое ,приводит к повышению в крови концентрации N Нз , остаточный N , сопровождается развитием истинной печёночной комы.

Хроническая печеночная недостаточность- смешанная печёночная недостаточность при: - хронических гепатитах, в которых всегда проявляются аутоиммунные компоненты. - хронические токсичные повреждения -системные аутоиммунные заболевания : постепенная гибель паренхимы печени, её замещение соеденительной тканью, развитие церроза печени, при этом склерозируются сосуды, снижаются их просветы, развивается внутрипечёночная форма портальной гипертензии.

Данное состояние характеризуется сбросом крови в портальную вену, минуя печень, проявляется синдромом порто-ковального шунтирования. В крови повышается концентрация NНз, концентрация остаточного N. Нb связан с нарушением детоксикационной функцияей печени связан с тем, что кровь в печень не попадает. При ХПН также возникает: - синдром цитолиза, гепатодетрии - синдром мезенхиально- воспалительный

Мезенхиально- воспалительный синдром характеризуется диспротеинемией,уменьшением остаточного белка, что связано с аутоиммунным хронического воспаления печени.

Выявляется с помощью тимоловой, сулемовой проб.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1.Печёночная энцефалопатия, печёночная кома. Причины печёночной комы: - токсические поражения ЦНС аммиаком, продуктами брожения, гниения в кишечнике, которое не инактивируется печенью: - индол - скатол, кодоверин - фенол Накопление ароматических аминокислот, которое не утилизируется печенью, отсюда повышение триптофана, в ЦНС накапливается тормозной медиатор серотонин, образуются тормозные псевдо медиаторы, которые угнетают ЦНС. - нарушение ВЭБ, КОС, гипогликемия, гипербилирубинемия.

2. Паренхиматозная желтуха: из-за избыточного накопления билирубина.

3. Геморрогический синдром: из-за нарушения синтеза К- зависимых ферментов свёртывания: протромбин,фибриноген, проакцилирин.

4.Дисгормональные нарушения 1)печень не инактивирует стероидные гормоны 2) из-за печёночных нарушений синтез спецефических, неспецефических транспортных белков, которые являются переносчиками этих гормонов. : вторичный гиперальдостеронизм задают Na, H2O, возникает гипергидротация. гипокалиемия - вторичный гиперкортицизм - гиперэстрогенемия.

5.Печёночные отёки – из-за, гиперальдостеронизма вторичного , портальной гипертензии - асцит

6.Портальная гипертензия – при хронической печёночной недостаточности, является причиной шунтовой печёночной недостаточности. 7.Гепато- лиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки из-за застоя в системе воротной вены, пролиферация лимфатических фоликулов вследствии аутоиммунных процессов. Комы при сахарном диабете.

Кетоацидотическая кома(При недостатке инсулина нарушается проникновение глюкозы в клетки, следовательно, ткани начинают страдать от недостатка энергии. Пытаясь справиться с этой проблемой, организм переходит на другой менее эффективный механизм получения энергии: расщепление жиров. В результате этой сложной биохимической реакции образуются токсичные продукты распада – кетоновые тела или ацетон. В случаях, когда кетоновых тел слишком много, они начинают оказывать подавляющее действие на нервную систему, приводя к кетоацидотической коме) Лактацидемическая кома(В основе развития комы лежит сложный биохимический процесс: анаэробный гликолиз. Это ещё один способ получить энергию в отсутствие глюкозы, но в результате выделяются кислые продукты, угнетающие сердечно-сосудистую систему.Начинается лактацидемическая кома внезапно, развивается стремительно потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, апатией, сонливостью. Возможно появление бреда.) Гипогликемическая кома(Это острое состояние обусловлено быстрым снижением уровня сахара в крови. Чаще всего оно связано с погрешностями в лечебной тактике: передозировкой инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, а так же повышенным расходованием глюкозы при физической нагрузке. Нередко отсутствие приёма пищи после инъекции инсулина становится причиной гипогликемии. ) Гиперосмолярная кома(При высоких цифрах сахара крови почки выводят большое количество мочи. Появляются симптомы дегидратации, кровь сгущается, становится более вязкой и с трудом продвигается по мелким сосудам. От чего в первую очередь страдает микроциркуляция мозга. )-у пожилых