2)Ренальная форма опн возникает при:

-повреждение почечных канальцев- острый тубулонекроз

-повреждение почечных клубочков

-повреждение интерстициальной ткани- интерстициальный нефрит и пиелонефрит Стадии ОПН:

1.Шоковая:несколько часов, проявляется симптомами того состояния, которые вызывает ПН.

2.Олигоанурическая: 2-3 недели, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 30% от нормы, что приводит к олиго или анурии.При этом развивается гипергидротация, ацидоз(нарушение секреции водорода), нарушение экскреции мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Даная стадия самая тяжёлая, может привести к смерти из-за отёка головного мозга и лёгких, либо от нарушения работы сердца из-за гиперкалиимии.

3.Стадия восстановления диуреза, полиурическая функция клубочков нормализуется, процессы фильтрации восстанавливаются, но эпителий канальцев ещё не восстанавливается, в следствии чего нарушается концентрационная функция почек,затем выделении мочи низкой плотности( гипостенурия), в результате полиурия до дегидротации.

4.Стадия остаточных проявлений( несколько месяцев)-постепенно нормализуется функция канальцев. Хроническая почечная недостаточность.

Это синдром, характеризующийся постепенным снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением функции почек, регулирующей КОС, ВЭБ,экскретирующей продукты метаболизма.

ПРИЧИНЫ:

1.Хронические заболевания почек: хронический глоумеронефрит, хронический пиелонефрит,опухоли.

2.Нарушения обмена и болезни с этим связанные:сахарный диабет,амилоидоз, мочекаменная болезнь, обменные нефропатии.

3.Системные аутоиммунные заболевания.

4.Наследственные/врождённые аномалии развития почек.

ХПН имеет 3 стадии:

1)Латентная- характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 50% от нормы.Клинических проявлений нет. 2)Нарушение концентрационной функции почек, поэтому может развиваться полиурия, гипостенурия, увеличение концентрации мочевины, мочевой кислоты. 3)Уремическая- терминальная стадия ХПН- аутоинтоксикация. Скорость клубочковой фильтрации меньше 30% от нормы.В следствии возникает олиго/анурия, затем гипергидротация, отёки, экскреторный ацидоз. Тромбоцитопатия- поражение тромбоцитов мочевиной, мочевой кислотой, что проявляется мочевым синдромом. В крови резко повышается концентрация мочевины, мочевой кислоты, креатина,которые начинают откладываться в коже, слизистых, оболочках нервов, серозных полостях. Возникают: -полиневриты -полисерозиты -перикардит -перитонит -плеврит Остеомоляция( нарушение синтеза Д3, экскретируемые фосфаты связывают свободный Са в крови, развивается гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоз из-за избытка парат- гормона, возникает резорбция костей. Почечная кома- неспецифическая, основная причина: гипергидротация, ацидоз,вызывающие отёк головного мозга. Мезангиальная облость.

Расположена в центре клубочка.3 типа клеток покрыты мезенгиальным матриксом матриксом: 1)гладкомышечные 2)мононуклеарные фагоциты 3)танзиторные фц- моноциты Гладкомышечные клетки: изменяя степень натяжения фиброзных нитей, могут активно учавствовать в изменении диаметра капиляров. Сами мезанглиоциты способны продуцировать БАВ: ИЛ-1, лейкотриены,ПГ-Е2,А2, ренин, протеазы. В мезенгиальную область могут проходить крупномолекулярные белки, в том числе иммунные комплексы, которые поглощаются фагоцитами, гидролизуются, возвращаются обратно в кровоток. Мезангиальная область- система, оказывающая выраженное депрессивное влияние. Уремия- аутотоксикоз в результате нарушения фильтрационной и экскреторной функции почек, и проявляется повышением уровня продуктов азотистого обмена в крови: мочевина, креатинин, мочевая кислота. Уремическая кома. -гипергидратация, ацидоз( усиление проницаемости нейронов), следовательно в них проникает жидкость(декомперсированный экскреторный ацидоз) - повышается калий, следовательно нарушается насосная функция. Нефротический синдром.

Возникает из-за повреждения почечного фильтра и сопровождается повышением его проницаемости. Признаки: -протеинурия- повреждение фильтра, белков плазмы в капсуле -гипопротеинемия -диспртеинемия: альбумины теряются, а глобулины задерживаются -гиперлипидемия -отёки Протеинурия: в просвете капсулы накапливаются белки плазмы, албумины. Гипопротеинемия: из-за потери альбумина с мочой. Гиперлипидемия: из-за изменения жирового обмена в печени на фоне гипопротеинемии. Отёки вызываются гипопротеимией, в следствии чего снижается онкотическое давление крови, по закону Старлинга нарушается реабсорбция жидкости из интерстициальной ткани. Нефротический синдром: Первичный- глоумеронефрит Вторичный- системные аутоиммунные заболевания, амилоидоз. ЖЕЛТУХИ. Это клинико - лабораторный синдром, характеризующийся увеличением в крови билирубина и желтушным окрашиванием кожи, слизистых склер. 1. Надпечёночная- не связана с патологией печени, обусловлена массивным гемолизом эритроцитов, возникающем при: - гемолитических анемиях -множественных гематомах Нв захватывается макрофагами, трансформируется в неконъюкгированный билирубин, выделяется в кровь( в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина). Неконъюгированный билирубин очень токсичен, так как жирорастворяемые кислоты не выводятся с мочой, растворяются в жировой ткани, накапливаясь в ЦНС , вызывают билирубиновую энцефалопатию или « ядерную» желтуху.

При надпечёночной желтухе печень в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывает, конъюгирует билирубин, при этом образуется много желчных пигментов стеркобелина, уробелина, следовательно моча, кал окрашиваются в интенсивный тёмный цвет. 2.Печёночная желтуха- обусловлена патологией самой печени. 3 формы: 1. Из-за нарушения захвата билирубина, из-за наследственного дефекта рецепторов, из-за их блокады лекарственными препаратами 2.Из-за нарушения коньюгации билирубина - наследственный дефект синтеза фермента

3.Нарушение выведения конъюгированного билирубина по внутрипечёночным желчным протокам. « Паренхиматозная желтуха»- при гепатитах, токсических поражениях печени. Проявляется внутрипечёночным холестазом, цитолизом или разрушением гепатацитов. При 1,2 форме: в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина. При 3 форме: повышается концентрация конъюгированного билирубина+ неконъюгированного.

3.Подпеченочная желтуха - при обструкции внепечёночных желчных протоков камнем, при атрезии, сдавливании опухолью, стенозах, в результате внепечёночный холестаз. - в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, который является водорастворимым, выводится с мочой, окрашиваяя её в тёмный цвет . - из-за отсутствия желчи в кишечнике.