209.Гиперфункция аденогипофиза.

Гиперфункция аденогипофиза(гиперпитуитаризм).

Чаще всего причиной является аденома одного типа аденогипофизарных клеток и гиперпродукция одного гипофизарного гармона.

Гиперпродукция СДГ(эозинофильные аденомы)=>акромегалия(ускоренный рост тела в ширину за счет мягких тканей, гигантизм(удлинение конечностей, особенно нижних. Голова при этом кажется маленькой.

Гиперпродукция пролактина(доброкачественная пролактинома)=>аменорея, галакторея, нарушения репродуктивной функции у женщин.

Гиперпродукция пролактина и ТТГ=> зоб, гипертиреоз, аменорея, галакторея.

Гиперпродукция АКТГ обусловлена изб.пролиферацией АКТГ-продуцирующих базофильных клеток, возникающей на уровне гипоталамуса, связанных со снижением влияния нейромедиатора дофамина на клетки гипоталамуса, продуцирующие кортиколиберин. В рез-те активируется вся система кортикотропин-АКТГ-кортизол и в крови увеличивается концентрация кортиколиберина, АКТГ и кортизола. Оба надпочечника гиперплазируются.

Аденомы, продуцирующие АКТГ=>центральный гипоталамо-гипофизарный гиперкортицизм.

210.Гипофункция аденогипофиза

Гипофункция аденогипофиза (гипопитуитаризм).

Может быть связан с недостатком рилизинг-факторов либо нарушениями на уровне самого гипофиза.

1.Тотальная гипофизарная нед-ть(гипоталамо-гипофизарная кафексия) является следствием деструкции аденогипофиза в результате: опухоли, сдавливающей аденогипофиз, тромбоз сосудов гипофиза, послеродовой ишемическио-геморрагический некроз аденогипофиза-обычно гипертрофированного во время беременности при большой кровопотери во время родов.

Дефицит СТГ=>атрофия мышц и внутренних органов.

Если в детстве дефицит СТГ=>карликовость.(2.парциальная гипофизарная нед-ть).

Дефицит АКТГ => мыш.слабость, брадикардия, гипотония, утомляемость, тошнота, рвота(2.парциальная гипофизарная нед-ть).

Дефицит гонадотропных=>утрата полового влечения, снижение потенции, аменорея, исфезновение вторичных половых признаков.

дефицит АКТГ,ТТГ и гонадотропных=> центральный гипокортицизм,гипотиреоз,гипогонадизм. Разв-ся гипотермия, гипогликемия, тетания.

211.Патология нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром Пархона).

Гипофункция нейрогипофиза.

Нарушение синтеза, транспорта и высвобождения вазопрессина(АДГ) из-за первичной или вторичной опухоли в области гипотплпмуса=> центральный несахарный диабет.

Нед-ть синтеза АДГ=>полиурия(может привысить в сутки 20 л)=>дегидратация, потеря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости). Альдостерон задерживает натрий и вызывает гиперосмолярную дегидратацию и гипернатриемию=> общ.слабость, потеря веса, повышенная утомляемость, раздражимость, обезвоживание.

Гиперфункция нейрогипофиза.

Увеличение секреции АДГ (синдром Пархона) встречается при:

-серд-сос.заб.

-гипотиреоз.

-злок.опухоли, секретирующие вазопрессин.

-лек.препараты,повышающие секрецию АДГ(барбитураты, анальгетики).

-травмы черепа, абсцессы, менингит, энцефалит.

Всё это приводит потери жидкости и натрия ниже 120 ммоль/л(сонливость, апатия, дезориентация, психоз, судороги, отсутствие аппетита, кома, смерть-отек мозга). 206.Гипоталамо-гипофизарная регуляция функции эндокринных желез и её нарушения.

в гипоталамусе вырабатываются -ЛИБЕРИНЫ>продукцию гормонов.

-СТАТИНЫ<выработку гормонов .

Также в гипоталамусе вырабатываются: АДГ и ОКСИТОЦИН.

Они синтезируются в супраоптическом и паравентрикулятном ядрах, откуда по актонам нейронов они попадают в нейрогипофиз и секреция их происходит их нейрогипофиза.

Аденогипофиз выраб. Тропные(регулирует ф-цию перферических желез:АКТГ, ГОНАДОТРОПНЫЙ-фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) и эффекторные(действуют на органы-мишени-СТГ он увеличивает синтез белка, рост костей и мышц, меланоцитстимулирубщий, пролактин он активирует лактацию). 149.Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.

Теории канцерогенеза. МУТАЦИОННАЯ: канцерогены вызывают мутацию генов, кодирующих деление и апоптоз=> опухолевая клетка. ЭПИГЕНОМНАЯ: в некоторых клетках угнетаются новые гены и происходит растормаживание древних генов.

Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. появление онкогена связано с неадекватной (количественной, качественной или временной) экспрессией (или активацией) протоонкогена.

Возможны следующие причины трансформации протоонкогена в онкоген: точечная мутация, транслокация или внутрихромосомная перестройка, амплификация, активация генов-энхансеров и/или угнетение сайленсеров, трансдукция протоонкогенов вирусами, активация промотора клеточного онкогена встроившимся геномом вируса.

Для фенотипического проявления дефекта протоонкогена достаточно мутации только одного его аллеля, т. е. мутация, превращающая протоонкоген в онкоген, доминантна.

Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка. Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференцировки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки. 161.лейкоцитозы:определение, виды, механизмы развития

Лейкоцитоз-пат.реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания содержания лейк в крови выше 9*10 9 /Л.

Виды: инфекционный, воспалительный, при инфарктах различных органов, обширных ожогах, при спленэктомии, уремии, диабетической коме, при острых и хронических лейкозах, при шоковых состояниях ,эпилепсии, агонии, при распаде опухоли.

Механизмы развития:

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ:

*нейрогенные механизмы:

-усиление процессов раздражения ЦНС(черепно-мозговая травма, неврозы, гипоксия ЦНС)

-стимуляция симпатической нервной системы(изб.образование адреналина)

*гормональные механизмы развития:

-гиперсекреция АКТГ, СТГ, ГК, паратгормона, эстрогенов, прогестеронов Е1 и Е2

*клеточные механизмы развития лейкоцитозов:

-лейкопоэтины, КСФ, эндотоксины, продукты распада лейкоцитов.

2ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ(изменение соотношения между пристеночным и циркулирующим пулом)

3.АНГИДРЕМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ:

-недостаточное поступление жид-ти в орг

-изб потеря жид-ти из организма