8. Задания для контроля уровня сформированности компетенций в учебное время

8.1.Тесты:

001. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:

1. появление радиотоксинов

2. усиление перекисного окисления липидов

3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

4. гемолиз

5. снижение активности холинэстеразы

002. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?

1. S-фаза

2. G1-фаза

3. M-фаза

4. G2-фаза

003. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:

1. денатурация белковых структур

2. образование свободных радикалов

3. подавление активности ферментов

4. нарушение целостности клеточной мембраны

5. активация лизосомальных ферментов

004. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?

1. мобилизации гликогена

2. активации ПОЛ

3. блокада ионных каналов мембран клеток

4. угнетение процессов гликолиза

005. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:

1. специфические

2. экзогенные

3. хронические

4. обратимые

006. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

1. гидрофильные компоненты

2. белковые компоненты

3. ферментативные комплексы

4. иммунные комплексы

007. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?

1. уменьшение содержания внутриклеточного хлора

2. увеличение содержания внутриклеточного магния

3. уменьшение содержания внутриклеточного калия

4. увеличение содержания внутриклеточного натрия

008.Чаще фагоцитоз проходит по следующим стадиям:

1. обнаружение,

2. приближение,

3. отталкивание,

4. прилипания,

5. поглощение,

6. внутриклеточного объединения с образованием лизофагосомы.

Укажите правильную комбинацию ответов:

1) 1, 2, 3, 5, 6; 2) 1, 2, 4, 5, 6; 3) все верно

009 .Последствия апоптоза клеток:

1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;

2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;

3. гибель и удаление единичных клеток;

4. развитие воспалительной реакции;

5. аутолиз погибших клеток.

Укажите правильную комбинацию ответов:

1) 1, 3; 2) 1, 4; 3) 2, 3; 4) 2, 4; 5) 2,5.

010. К какому типу инициирующего апоптоз сигнала относятся гормоны, реализующие эффект через ядерные рецепторы?

1. внутриклеточный стимул

2. внеклеточный стимул

3. митохондриальный стимул

4. ДНК-перенос

8.2.Ситуационные задачи

Задача № 1 При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. Вопросы: 1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания. 2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.  3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. 4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?

Задача № 2 У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, макролид) и препятствующих активации каспаз.  Вопросы: 1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

Задача № 3 В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. Вопросы:.

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

3. Какова функция шаперонов?

Задача № 4 У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

Вопросы:

1.Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

2.Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

3.Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

Задача № 5  У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологическиобнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

Вопросы:

1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

9. Учебно-методическое обеспечение:

9.1. Наглядные пособия

а) таблицы: 10 шт.

б) схемы, стенды;

в) слайды;

г) ноутбук

е) мультимедийный проектор, экран

9.2. Литература

9.2.1. Основная литература⁹

п/№	Наименование	Автор (ы)	Год, место издания	Кол-во экземпляров
				в библиотеке	на кафедре
1	2	3	4	5	6
2	Патофизиология: учебник: в 2 т.-5-е изд., перераб. и доп.	П.Ф. Литвицкий	М.:ГЭОТАР-Медиа, 2015	75
3	Общая патологическая физиология: учебник	В.А. Фролов, Д.П. Билибин, Г.А. Дроздова, Е.А. Демуров; под ред. В.А. Фролова	М.:Высшее Образование и Наука,2014.-554 с.	97
4	Патология: учебник: [с компакт-диском]: в 2 т.	под ред. В.А. Черешнева, В.В. Давыдова	М.:ГЭОТАР-Медиа Т. 1.- 2014. - 606 с. Т. 2.- 2014. - 636 с.	50 50
5	Патофизиология: курс лекций: учеб.пособие для вузов	Г.В. Порядин, Ж.М. Салмаси, Ю.В. Шарпань и др.; под ред. Г.В. Порядина	М.:ГЭОТАР-Медиа,2014.-592с.	150
6	Патофизиология. Задачи и тестовые задания:учеб.-метод. пособие	под ред. П.Ф. Литвицкого	М.:ГЭОТАР-Медиа,2013.-384с.	80