Уральский государственный медицинский университет
Блокады
В.А.Миронов Екатеринбург, 2020
Атриовентрикулярная (предсердно- желудочковая) блокада (АВ-блокада)
– нарушение функции проводимости, выражающееся в
замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.
АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания.
Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ- мониторирования, ЭФИ.
Лечение атриовентрикулярной блокады может быть
медикаментозным или кардиохирургическим
Общие сведения
В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек ПГ.
При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.
Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией.
Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.
Гемодинамика
Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.
Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий
инагнетания крови в желудочки.
После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению.
Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков
иподдерживает стабильную гемодинамику.
Классификация АВ-блокад
В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.
При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса;
при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса;
при комбинированных – наблюдаются
разноуровневые нарушения
Классификация
С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее
острую (передозировке лекарственных средств и т. д.),
интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и
хроническую формы.
Классификация
По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:
I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на интервал P-Q удлинен> 0,20 секунд.
II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ- узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
IIIстепень
- (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам.
Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.
Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.
Причины развития АВ-блокад
По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.
АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить изменения в миокарде сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, диффузные заболевания соединительной ткани, различного генеза амилоидоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.
К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: пластика, атриовентрикулярная, катетеризация правых отделов сердца и пр.
Довольно редко встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.
Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.