Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Почки

.pdf
Скачиваний:
6
Добавлен:
14.10.2020
Размер:
1.19 Mб
Скачать

Классификация ХБП

Стадия

Определение

СКФ

Подход к

 

 

(мл/мин/1,73

лечению

 

 

кв. м

 

 

 

 

 

 

 

1

Поражение почек с

> 90

Терапия

 

нормальной СКФ

 

основного

 

 

 

заболевания

 

 

 

 

2

Минимальное

60-89

Замедление

 

снижение СКФ

 

прогрессирования

 

 

 

 

3

Умеренное

30-59

Профилактика

 

снижение СКФ

 

осложнений ХБП

 

 

 

 

4

Выраженное

15-29

Подготовка к

 

снижение СКФ

 

диализу

 

 

 

 

5

Терминальная

< 15

Диализ,

 

почечная

 

трансплантация

 

недостаточность

 

 

 

 

 

 

Концепция хронической болезни почек (ХБП)

Наднозологическое понятие, объединяющее всех больных с

хроническими признаками поражения почек и/или нарушением их функции

Выделяют 5 стадий ХБП, что позволяет:

Прогнозировать скорость прогрессирования заболевания

Планировать начало заместительной почечной терапии

Оценить риск сердечно-сосудистых осложнений

Для каждой стадии разработан комплекс лечебнопрофилактических мероприятий

Концепция ХБП облегчает раннюю диагностику

Обеспечивает унификацию подходов и интеграцию усилий нефрологов, врачей общей практики и др. специалистов (кардиологов, эндокринологов), ведущих больных ХБП

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

заболевание почек, обусловленное атеросклеротическим поражением почечных сосудов с нарушением их проходимости

ивыраженным двусторонним диффузным обеднением почечного кровотока, приводящим к развитию ХПН

патогенез

в условиях резкого снижения перфузии клубочков давление в них и величина СКФ начинают критическим образом зависеть от активности

РААС, обеспечивающей сужение выносящей артериолы

Усугубление ишемии тубулоинтерстиция, получающего кровоснабжение

из выносящей артериолы

вторичное поражение клубочков по типу ФСГС

клинические особенности

пожилой возраст

распространенный атеросклероз

артериальная гипертония

хроническая почечная недостаточность

минимальный мочевой синдром

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Повышенная утомляемость, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, плохой аппетит (чувство «нездоровья»)

Тяжесть, нерезкие боли в области посницы

Субфебрилитет

Нерезко выраженные острофазовые

показатели крови (увеличение СОЭ, нейтрофилез, гипер 2-глобулинемия,

гиперфибриногенемия)

Умеренное повышение титра АСЛ-О, антигиагуронидазы, АСК

ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

на данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью о конкретном этиологическом факторе лишь в 10% случаев

острая бактериальная инфекция:

-гемолитический стрептококк группы А («нефритогенный»)

стафилококк, пневмококк, их L-формы

вирусы (реже), в том числе HBV

простейшие (малярийный плазмодий)

вакцины, сыворотки

лекарства: аналгетики, сульфаниламиды, антибиотики

алкоголь, наркотики

опухоли (паранеопластический синдром)

профессиональные воздействия: ионизирующая радиация, углеводороды и органические растворители, бензол

ГН в «рамках» других заболеваний: инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и др.)

ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

инфекция

антиген+антитело в крови ЦИК

поступление антигена в почки

 

отложение ЦИК или формирование ИК в почках

образование

 

 

антигенов

фагоцитоз ИК, лизис

активация комплемента,

 

клеток с выделением

мембрано-атакующий

 

ферментов

комплекс С5b-C9

поражение базальной мембраны капилляров клубочков и др.

активация Т-

активация

пролиферация

приток нейтрофилов,

лимфоцитов

тромбоцитов,

мезангиоцитов,

моноцитов, лимфоцитов

 

повышение

продукция

с образованием

 

прокоагулянтной

цитокинов

инфильтратов

 

активности

 

 

 

крови

 

 

 

 

активация

активация С3а, С5а,

 

 

апоптоза

С5-С7

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

иммунные:

неиммунные:

иммунокомплексные

гемодинамические

(с гетероантигеном)

метаболические

антительные, в т.ч.

 

аутоиммунные (с аутоантигеном)

НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

гемодинамические:

системная гипертензия

внутриклубочковая гипертензия

гиперфильтрация

(вследствие повышения перфузии сохранившихся клубочков)

метаболические:

гиперлипидемия

гиперкоагуляция

увеличение интенсивности ПОЛ

(перекисного окисления липидов)

избыточное отложение кальция в почках

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек,

в основе патогенеза которого лежит иммунокомплексный механизм

с обязательным поражением клубочков,

в меньшей мере – с поражением канальцев и интерстициальной ткани,

имеющее в исходе выздоровление или переход в хронический гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Сведения об эпидемиологии отсутствуют (частота заболевания неизвестна)

Наблюдается значительно реже, чем ХГН (1-2 случая ОГН на 1000 случаев ХГН)

ОГН чаще возникает у детей 3-7 лет (!),

увзрослых (20-40 лет)

Мужчины болеют в 2-4 раза чаще женщин

Соседние файлы в предмете Терапия