
- •Геморрагические синдромы в хирургии Система гемостаза
- •Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз
- •Коагуляционный (вторичный) гемостаз
- •Фибринолиз
- •Естественные антикоагулянты
- •Методы исследования системы гемостаза
- •Лабораторное исследование системы гемостаза
- •1.Количество и функция тромбоцитов.
- •2.Время кровотечения.
- •3.Активированное частичное тромбопластиновое время (ачтв)
- •4.Протромбиновое время (пв) с вычислением протромбинового индекса (пти) и международного нормализованного отношения (мно).
- •5.Тромбиновое время (тв)
- •6.Фибриноген, продукты распада фибриногена и фибрина.
- •Влияние хирургических операций на гемостаз.
- •Лекарственные средства, влияющие на систему гемостаза
- •Средства, понижающие свертывание крови
- •Средства, повышающие свертывание крови
- •Антикоагулянты прямого действия
- •Антикоагулянты непрямого действия
- •К антикоагулянтам непрямого действия относятся препараты аценокумарол (синкумар), варфарин, фениндион (фенилин)и т.Д.
- •В отличие от гепарина эффект непрямых антикоагулянтов реализуется медленно - после их однократного приема эффект развивается через 1 - 2 суток и продолжается в течение 2 - 4 сут. Их применяют per os.
- •Антиагреганты
- •Лекарственные средства, повышающие свертываемость крови
- •Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Двс-синдром.
- •1.Лечение в I (гиперкоагуляционной) стадии)
- •2.Лечение во II (промежуточной) стадии
- •3.Лечение в III (гипокоагуляционной) стадии
Двс-синдром.
Синдром ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; геморрагический синдром) — неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.
Этиология ДВС-синдрома
•генерализованная инфекция, септические состояния;
•все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический);
•обширные травматические хирургические вмешательства;
•несовместимые переливания крови и другие виды внутрисосудистого гемолиза;
•акушерская патология (преждевременное отделение последа, ручное его отделение, ретенция мертвого плода, тяжелая эклампсия, септический аборт, тяжелое течение токсикоза и пиелонефрита беременных и др.);
•опухоли, особенно гемобластозы;
•деструктивные процессы в печени, поджелудочной железе, почках;
•острая почечная недостаточность;
•термические и химические ожоги;
•системные заболевания соединительной ткани и другие иммунные заболевания
•отравление змеиным ядом;
•массивные гемотрансфузии;
•интенсивное лечение препаратами, повышающими агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (аминокапроновая кислота, прогестины и др.);
•лечение фибринолитиками и антикоагулянтами в больших дозах, истощающих резерв антитромбина III и антифибринолитической системы;
•трансплантация органов и тканей.
Основные факторы патогенеза синдрома ДВС
•активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевым тромбопластином, продуктами распада клеток крови и тканей, поврежденным эндотелием);
•активация системы коагуляции крови и тромбоцитарного гемостаза экзогенными факторами (бактериями, вирусами, риккетсиями, лекарственными препаратами, околоплодными водами и др.);
•поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
•рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах;
•глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах, нарушение их функции;
•глубокие циркуляторные нарушения, гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции;
•коагулопатия потребления (вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической системы (вслед за их интенсивной активацией), резкое повышение антиплазминовой активности;
•вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей.
Центральное место в патогенезе синдрома ДВС занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.
Выделяют 4 стадии синдрома ДВС
Стадия I — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
Стадия II — переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.
Стадия III — глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного не свертывания крови).
Стадия IV — восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).
По клиническому течению различают:
•острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч;
•подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель;
•хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца;
Наиболее тяжелое и опасное течение характерно для острого синдрома ДВС.
Лечение острого синдрома ДВС
Больной с острым синдромом ДВС должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии. Следует немедленно выполнить венепункцию или катетеризацию подключичной вены в связи с необходимостью производить внутривенные инфузии. Надо сразу же сделать коагулогические исследования и провести коррекцию гемостаза с учетом результатов коагулограммы.