Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

Рис. 39. Cхема:

а – жизненного цикла эхинококка: 1 – взрослый паразит; 2 – окосфера; 3 – личинка (эхинококковый пузырь); 4 – сколекс из эхинококкового пузыря; б, в – пути передачи эхинококка в синантропном и природном очагах: 1 – окончательный хозяин; 2 – промежуточные хозяева; 3 – фактор передачи (по Е.С. Лейкиной, 1967)

Эпидемиология. Основной источник инвазии – домашние собаки, реже волки, шакалы. Заражение человека происходит перорально при контакте с инвазированными животными, стрижке овец, сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных

331

яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Яйца эхинококка могут разноситься птицами, насекомыми (тараканами и мухами), без потери жизнеспособно-

сти в их кишечнике.

Географическое распространение. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдове, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Украине, некоторых регионах России; встречается и в Республике Беларусь. Различные штаммы эхинококков адаптированы к разным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штам-

му» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Патогенез. В ЖКТ человека онкосферы эхинококка осво-

бождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, некоторые попадают в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь (ларвоциста) имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1–5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у него приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепто-

332

ров в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возника-

ющего при разрыве эхинококковой кисты.

Клиническая картина. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании в очагах при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко костей, подкожной клетчатки.

Течение болезни независимо от локализации поражения может быть условно разделено на три стадии: латентная, или бессимптомная, – с момента проникновения онкосферы в организм до появления первых симптомов болезни; стадия появления симптомов заболевания; стадия развития осложнений. В первой стадии больные не предъявляют жалоб, и эхинококковые кисты обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах или во время операций по другим причинам. Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При эхинококкозе печени возникают тяжесть в правом подреберье и распирающие боли в подложечной области, отмечается увеличение печени, при пальпации можно выявить округлое плотное образование в правом подреберье или выступающий край печени. Клинические проявления эхинококкоза легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе. При локализации эхинокок-

333

ковых кист в малом тазу могут быть дизурические явления. В случае расположения ларвоцисты в почках свойственна гематурия. При локализации эхинококковых кист в головном мозге появляются очаговая неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления. Третья стадия характеризуется развитием осложнений: нагноение эхинококковой кисты, разрыв ее с поступлением содержимого в плевральную или брюшную полость, бронхи, желчные протоки, крупные сосуды. Это сопровождается болевым синдромом, лихорадкой, развитием анафилактического шока, гидроторакса, отхождением с мокротой дочерних пузырей и обрывков хитиновой оболочки, механической желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и желчных свищей или образованием внутренних билиодигестивных или билиобронхиальных свищей. Гибель паразита сопровождается обызвествлением фиброзной капсулы, что может создать значительные затруднения при оперативном лечении.

Продолжительность каждой клинической стадии эхинококкоза не может быть точно определена, поскольку момент инвазии установить практически невозможно. Кроме того, длительность каждой стадии зависит от локализации эхинококковой кисты, сопротивляемости организма хозяина и характера роста кисты. Несмотря на медленное увеличение эхинококковой кисты в размерах, эхинококкоз головного мозга и мышц диагностируется на более ранних стадиях. Бессимптомно протекающий эхинококкоз легких, как правило, выявляется при профилактическом рентгенологическом исследовании. В более поздних стадиях обнаруживается эхинококкоз печени и брюшной полости, а также органов забрюшинного пространства.

Истинный рецидив эхинококкоза, возникающий в результате реинвазии, встречается редко и рассматривается как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Ложные рецидивы возникают часто, иногда вскоре после операции. Обычно они обусловлены нерадикальностью операции, наличием невыявленных ларвоцист, обширностью поражения, нарушением техники эхинококкэктомии, в результате чего происходит вторичное обсеменение окружающих тканей. В связи с этим необходимо отметить соблюдение определенных принципов при обследовании больных эхинококкозом. Так, нельзя выполнять

334

пункционные исследования эхинококковых кист. Важно соблюдать осторожность при пальпации живота и бимануальном гинекологическом обследовании (чтобы не спровоцировать разрыв кисты), выполнении лапароскопии, так как при введении троакара можно повредить кисту, расположенную в брюшной стенке или между петлями кишечника. Опасно производить биопсию из фиброзной капсулы, выступающей над поверхностью печени или селезенки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже билиарному циррозу, амилоидозу, а сосудов портальной системы – к признакам портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее серьезное осложнение – это разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагностика. Предположительный диагноз эхинококкоза может быть установлен при наличии опухолевидного, медленно растущего образования в печени, легких или других органов. При этом принимается во внимание эпидемиологический анамнез: пребывание в эндемических районах, контакт с собаками. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи также позволяют предположить вероятный этиологический диагноз. В гемограмме при эхинококкозе отмечаются увеличение количества эозинофилов, повышение СОЭ.

Инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ и МРТ) помогают оценить распространенность процесса (рис. 40). Наиболее простым методом выявления эхинококковых пузырей является рентгенография, позволяющая обнаружить характерные округлые образования, окруженные кольцом обызвествления в печени, и необызвествляющиеся округлые тени при

335

Рис. 40. Компьютерная томография брюшной полости. Эхинококковая киста правой доли печени, больших размеров с внутренними перегородками (дочерние кисты) (Tropical Infectious Diseases, 2011)

эхинококкозе легкого. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации!).

Применяется иммунодиагностика, которая дает возможность подтвердить диагноз эхинококкоза не только при клинически выраженных симптомах, но и в раннем периоде болезни. В начале болезни титры антител обычно невысокие. Широко используется метод ИФА, подтверждающий диагноз в 90% и более случаев при поражении печени и около 60% при эхинококкозе легких. Применяются также РЛА, РНГА, РНИФ.

Внутрикожная проба (реакция Каццони) из-за недостаточной специфичности и возможности возникновения тяжелой общей аллергической реакции не используется. Паразитологическая диагностика возможна лишь в случаях разрыва кисты и выделения ее содержимого наружу. При этом в мокроте, дуоденальном содержимом и моче можно обнаружить сколексы, отдельные крючки и «дочерние пузыри».

Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз печени необходимо дифференцировать с новообразованиями, поликистозом, гемангиомой и другими очаговыми поражениями. Нередко первоначальное проявление эхинококкоза печени расценивается как гепатит, цирроз печени, холецистит. Эхинококкоз лег-

336

ких и других органов требует дифференцировки с туберкулезом, новообразованиями, системными микозами.

Лечение. Основным методом лечения эхинококкоза является хирургический. Применяются различные варианты эхинококкэктомии (без рассечения хитиновой оболочки, с удалением фиброзной капсулы, резекцией органа и др.). Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, чтобы удалить кисту, не нарушая ее целости. Для предотвращения обсеменения органов иногда производят пункционную аспирацию содержания кисты и заполняют ее на 10 мин 80% стерильным глицерином, который губит зародышевые элементы. Затем его удаляют и производят эхинококкэктомию. Инвазионность зародышей можно устранить также с помощью ультразвука низкой частоты. Разработан и пункционный метод лечения эхинококкоза печени, известный в зарубежной литературе как PAIR-метод (пункция, аспирация, инъекция, реаспирация) или PAIR-метод в сочетании с дренированием кисты, описываемый под аббревиатурой PEVAC (percutaneous evacuation of cyst content).

Консервативная терапия показана при множественном поражении органов и при такой локализации кист, когда оперативное вмешательство сопряжено с большим риском. Для консервативного лечения, а также в порядке послеоперационного противорецидивного лечения назначается албендазол (немозол), однако схемы терапии препаратом окончательно не разработаны. Рекомендуемые дозы препарата колеблются от 10 до 20 мг/кг массы тела в сутки, длительность непрерывного цикла – от 21 дня до нескольких месяцев, число циклов от 1 до 20 и более, интервалы между циклами – от 14 до 28 дней, или же лечение проводят непрерывно. Доза препарата и длительность лечения зависят от тяжести заболевания. Максимальная суточная доза препарата – 800 мг, принимается в 2 приема. Эффективность курса лечения, состоящего из 3–4 циклов, по 28 дней с 14-дневным перерывом между ними, составляет от 40 до 70%. Длительность послеоперационного противорецидивного лечения албендазолом в дозе 10 мг/кг/сут также окончательно не определена, однако она обязательно должна проводиться не менее чем 4–8 недель. Большие дозы албендазола, принимаемые длительно, вызывают осложнения у 15–20% пациентов. Наиболее серьезны из них агранулоцитоз, лекарственные гепатиты (повышение АЛТ в 2–3 раза при лечении албендазолом требует отмены лечения).

337

В качестве резервного препарата можно использовать мебендазол (вермокс). В первые 3 дня его назначают по 500 мг 2 раза в день, в последующие 3 дня по 500 мг 3 раза в сутки. Далее в максимальной дозировке (25–30 мг/кг/сут) в 3–4 приема на протяжении 15–24 мес.

Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1–2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, ААТ, ААТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Прогноз при своевременном и радикальном оперативном вмешательстве благоприятный. При запущенном и распространенном эхинококкозе прогноз неблагоприятный. Послеоперационная летальность при эхинококкозе печени по различным данным, составляет 3,5–16,2%, а при заболевании легкого – 0,5–1%. Особенно высока послеоперационная летальность при множественном эхинококкозе органов брюшной полости

и таза (20–25%). Самоизлечение наблюдается крайне редко. Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной

гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Проводятся плановая дегельминтизация собак, выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом. В местах, неблагополучных по эхинококкозам, необходима плановая диспансеризация групп риска.

Альвеококкоз

Альвеококкоз – зоонозный биогельминтоз, возбудителем которого являяется личиночная стадия цепня альвеококка

Echinococcus (Alveococcus) multilocularis. Характеризуется тяжелым течением, развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы. Заболевание часто заканчивается летально.

Этиология. Возбудитель альвеококкоза – личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus (Alveococcus) multilocularis. Половозрелая форма E. multilocularis – цестода такого

338

же строения, как и E. granulosus, но меньшего размера (длина – 1–4,5 мм). Личиночная стадия этого гельминта (ларвоциста) представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы. Рост ларвоцист происходит путем экзогенного отпочкования кист (пузырьков) и образования цитоплазматических выростов, вследствие чего они прорастают в ткань пораженного органа.

Жизненный цикл альвеококка проходит со сменой двух хозяев. Окончательным хозяином являются дикие и домашние плотоядные (лисицы, песцы, собаки, кошки, волки, шакалы),

втонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Промежуточные хозяева – грызуны подсемейства Microtinae (серые и рыжие полевки, ондатра, водяная полевка и др.), заселяющие лесные, кустарниковые, луговые и сельскохозяйственные ландшафты,

вменьшей степени мыши, песчанки и другие грызуны. Чело-

век также является промежуточным хозяином (рис. 41).

Географическое распространение. Эндемическими очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области. На территории стран СНГ

оно обнаружено в республиках Средней Азии, Закавказья. Эпидемиология. Альвеококкоз – природно-очаговое забо-

левание. Человек заражается перорально при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав, употреблении воды, загрязненной фекалиями зараженных жи-

вотных.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенности альвеококка – инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почки, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени.

339

Рис. 41. Схема жизненного цикла Echinococcus multilocularus

(по К.И. Абуладзе, 1990)

Возникает механическая желтуха, а в поздних стадиях билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания большую роль играют помимо механических факторов иммунологические и иммунопатологические механизмы (формиро-

вание аутоантител, иммуносупрессия).

Клиническая картина. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Иногда заболевание многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медлен-

340