Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

ботком, несущим корону из 20–30 крючьев. Стробил длиной от 5 до 50 мм насчитывает 200–300 члеников. Размеры в значительной степени зависят от числа паразитирующих особей: чем больше цестод, тем они меньше. Ширина члеников больше длины, они имеют трапециевидную форму. Средние членики содержат гермафродитную половую систему, задние почти целиком заняты разросшейся маткой, заполненной яйцами на разных стадиях развития. Яйца овальные (40×53 мкм), имеют бесцветную, двухконтурную оболочку, в них находится шестикрючная онкосфера диаметром до 30 мкм.

Крысиный цепень (H. diminuta) отличается от карликового цепня большей длиной (10–60 см) и отсутствием крючков на хоботке сколекса. Случаи этой инвазии у человека встречаются редко.

Жизненный цикл. Карликовый цепень относится к гельминтам с упрощенным жизненным циклом, который обычно начинается и заканчивается в организме человека, т.е. человек служит и промежуточным, и окончательным хозяином. При заглатывании человеком инвазионных яиц H. nana в тонкой кишке онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и активно внедряются в кишечные ворсинки. Внутритканевая (личиночная) стадия развития карликового цепня называется цистицеркоидом, который через 4–6 сут созревает и выходит

впросвет кишечника. Затем цистицеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке, внедряются между ворсинками и в течение 14–15 дней развиваются до половозрелой стадии. Концевые проглоттиды отделяются от стробила и разрушаются

вкишечнике. Освободившиеся из них яйца, содержащие инвазионных личинок, выходят с фекалиями во внешнюю среду. Такой путь заражения является для человека основным и называется экзогенным.

Внекоторых случаях (при дискинезии органов пищеварительного тракта, гиповитаминозе, ослаблении защитных сил организма) часть яиц после разрушения члеников цепня в кишечнике освобождается от своих оболочек, а содержащиеся

вних онкосферы здесь же, в тонком кишечнике, внедряются

вворсинки. Данное повторное заражение называется эндогенной аутосуперинвазией.

Срок развития паразита от внедрения онкосферы в кишечную ворсинку и до начала выделения яиц колеблется от 10 до 36 сут, иногда дольше. При экзогенном заражении длительность жизни одной генерации карликового цепня в большин-

321

стве случаев не превышает 1–3 мес. В случае эндогенной реинвазии длительность инвазии в организме человека может удлиняться до 8–12 мес.

Иногда цикл развития карликового цепня может происходить со сменой хозяина. Промежуточным хозяином служат личинки или имаго различных насекомых: хрущака мучного, некоторых блох. В организме этих насекомых личинки развиваются до стадии цистицеркоидов, которые могут сохраняться в них живыми свыше 260 дней. Человек заражается при случайном проглатывании инвазированных насекомых с пищей.

Цикл развития крысиного цепня происходит со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются крысы и мыши, реже собаки, кошки, обезьяны, очень редко человек. Промежуточные хозяева – около 30 видов различных насекомых (личинки и имаго блох, тараканов, мучного хрущака и др.). Окончательный хозяин заражается при проглатывании промежуточных хозяев с зерном, мукой, недостаточно пропеченными хлебными изделиями и т.д. В отличие от карликового цепня

аутоинвазий не наблюдается.

Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый карликовым цепнем, – контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным источником заражения при гименолепидозе является больной человек. Эпидемиологическое значение мышей и крыс несущественно. Заражение может происходить непосредственно от инвазированного человека или через предметы обихода. Фактором передачи инвазионного начала могут служить загрязненные яйцами гельминтов руки, ночные горшки, дверные ручки, стульчаки туалетов, игрушки, пищевые продукты, кухонная утварь, предметы обихода. В распространении инвазии могут участвовать мухи и тараканы, переносящие яйца на лапках и в кишечнике, где они сохраняют жизнеспособность до 3 сут.

Вокружающей среде яйца карликового цепня очень неустойчивы, быстро погибают при высушивании, высоких температурах воздуха и почвы. При несоблюдении правил личной гигиены возможны случаи самозаражения.

Восприимчивость людей к заражению H. nana очень высо-

ка. Лица, страдающие врожденным или приобретенным иммунодефицитом, подвержены заражению в большей степени.

Влетние жаркие месяцы года заболеваемость людей повышается. Среди больных преобладают дети в возрасте от 3 до 9 лет

322

и подростки. Заболеваемость детей до 14 лет в 3,5 раза превышает заболеваемость взрослых.

Источником инвазии H. diminuta являются в основном мыши и крысы, редко собаки, кошки, человек. Механизм заражения пероральный. Факторы передачи – зерно, мука, сухофрукты, пыль, недопеченные хлебобулочные изделия, содержащие промежуточных хозяев (насекомых), зараженных цистицеркоидами. Спорадические случаи крысиного гименоле-

пидоза встречаются повсеместно, но крайне редко.

Географическое распространение. Установлено, что инвазия карликовым цепнем распространена повсеместно. Ежегодно в мире заболевают несколько сотен миллионов человек. Гименолепидоз чаще регистрируется в районах с сухим и жарким климатом (Центральная и Южная Америка – Мексика, Никарагуа, Аргентина, Бразилия, Перу; Северная Африка – Алжир, Египет, Судан, Эфиопия; Азия – Израиль, Иран, Афганистан, Индия, Пакистан, Таджикистан, Туркмения, Кыргызстан, Узбекистан, Казахстан, Корея, Индонезия, острова Индийского и Тихого океанов; Европа – Албания, Греция, Италия, Молдова, Украина). В России высокая заболеваемость гименолепидозом отмечается на Северном Кавказе. В среднеазиатских республиках доля гименолепидоза составляет от 30 до 70% всей заболеваемости гельминтозами, особенно велика она в Туркмении. В последние годы регистрируются случаи заболевания в регионах с умеренным климатом, в том числе в Рес-

публике Беларусь.

Патогенез. Ведущим в патогенезе гименолепидоза является механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и половозрелыми гельминтами. Развиваясь в ворсинках тонкой кишки, личинки вызывают их увеличение, отечность, дегенеративные изменения и некроз с развитием язвенных поражений, которые иногда могут достигать мышечного слоя. При массивной инвазии, когда в кишечнике паразитируют десятки и сотни тысяч цепней, постоянно меняющих места прикрепления, очаговые некрозы сливаются, образуя обширные дефекты слизистой оболочки кишки. Однако благодаря высокой регенеративной и компенсаторной способности тонкого кишечника даже у длительно болеющих гименолепидозом лиц общее состояние остается удовлетворительным.

В процессе инвазии нарушаются ферментативные и моторные функции других отделов пищеварительной системы (желудка, печени, желчевыводящих путей), что приводит к нару-

323

шению пищеварения и всасывания пищевых продуктов. Развивается дисбиоз, нарушаются антитоксическая, белково- и пигментообразовательная функции печени, снижается секреция желудочного сока, возникают гиповитаминозы С, В2, РР и др. Существенное значение в патогенезе гименолепидоза име-

ют аллергические реакции.

Клиническая картина. Инкубационный период длится около 2 недель. Степень выраженности клинических симптомов в значительной степени зависит от особенностей индивидуальной реактивности организма. Некоторые люди не заражаются гименолепидозом даже в эксперименте. Почти у трети инвазированных болезнь протекает бессимптомно.

Для гименолепидоза типичны следующие синдромы:

•диспепсический (слюнотечение, понижение или отсутствие аппетита, тошнота, ноющие тупые боли в области живота, неустойчивый стул, диарея);

•астеноневротический (недомогание, утомляемость, снижение активности, ухудшение памяти, работоспособности, головная боль, повышенная нервная возбудимость, обмороки, сомнамбулизм);

•аллергический (кожный зуд, сыпь, ангионевротический отек Квинке, ринит, астматический бронхит, приступы астмы, эозинофилия);

•эпилептиформный (эпилептиформные припадки, судорожные мышечные подергивания);

•анемический (нормо- и гипохромная анемия в результате гиповитаминоза С, Р, группы В);

•лихорадочный (субфебрилитет, кратковременная высокая лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево).

Наблюдаются снижение кислотообразующей функции желудка, ферментативные нарушения в кишечнике, явления колита. У некоторых пациентов возможны развитие хронического язвенного гастродуоденита, нарушения в гепатобилиарной системе (увеличение печени, небольшое повышение активности аминотрансфераз, нарушение протеинсинтезирующей функции печени, повышение содержания билирубина), увеличение мезентериальных лимфатических узлов, снижение АД, снижение и деформация зубца R во всех отведениях на ЭКГ, признаки миокардиодистрофии.

Более половины детей и около 85% взрослых выздоравливают спонтанно в течение года после заражения. У других

324

же заболевание приобретает рецидивирующее течение и может продолжаться годами, несмотря на проводимое лечение.

Осложнения. Развитие дисбиоза, мезентериальный лимфаденит, обострение течения язвы желудка и двенадцатиперст-

ной кишки.

Диагностика. В связи с полиморфностью симптоматики клиническая диагностика гименолепидоза крайне затруднена. Гименолепидоз у больного с симптомами кишечных расстройств и токсико-аллергических проявлений можно предположить при наличии случаев этого заболевания среди окружающих.

Диагноз устанавливается только при выявлении в фекалиях пациента яиц карликового цепня или самих гельминтов. При интенсивных инвазиях, когда выделяется значительное количество яиц, их легко обнаружить в нативном мазке. При отрицательном результате применяют методы флотации, предпочтительнее метод Калантарян. Поверхностную пленку рекомендуется снимать не петлей, а предметным стеклом, что значительно повышает эффективность метода.

В связи со сменами поколений гельминтов яйца выделяются непостоянно. Периоды их выделения чередуются с паузами, поэтому фекалии исследуются троекратно с интервалами в 15–20 дней. При слабых инвазиях рекомендуется накануне исследования, вечером, назначить пациенту фенасал в сниженной дозе (0,5–1,0 г) вместе с 1 г слабительного (пурген). Фенасал разрушает стробил цепня, в результате чего большое количество яиц попадает в просвет кишечника и выделяется с испражнениями. Серологические методы диагностики не разработаны.

Лечение больного гименолепидозом желательно проводить в стационаре. Гименолепидоз трудно поддается лечению, что объясняется возможностью заражений как экзогенным, так и эндогенным путями. Кроме того, все противоглистные препараты практически не действуют на цистицеркоидов, находящихся в ворсинках кишки, поэтому после окончания лечения из них могут развиваться новые цепни. Также гельминты способны восстанавливаться путем стробиляции от погруженных в слизистую и недоступных для действия препарата сколексов цепней. Вследствие этого лечение гименолепидоза должно проводиться циклично, а интервалы составлять 4–5 дней (в соответствии с продолжительностью развития цистицеркоидов в слизистой).

325

Используют следующие фармакотерапевтические средства:

•празиквантел (билтрицид) – препарат выбора, назначается взрослым и детям однократно в дозе 25 мг/кг. Через 4 дня курс повторяется. Препарат не назначают детям в возрасте младше 4 лет. Суточную дозу принимают однократно во время еды, хорошо разжевав таблетки;

•фенасал (никлозамид) – предложено несколько схем лечения с эффективностью более 90%:

□6–7 двухдневных циклов лечения с интервалами между ними в 4–5 дней. Фенасал назначают 1 раз в день в дозах: детям 1–2 лет – по 0,3 г; 3–4 лет – 0,5 г; 5–6 лет – 1 г; 7–10 лет – 1,5 г; 11 лет и старше, а также взрослым – 2 г;

□3 семидневных цикла с интервалами между ними в 5 дней. Через 1 мес. проводят противорецидивный 4-й цикл. Фенасал в каждом цикле только в 1-й день назначают в возрастной суточной дозе, в другие дни – по 0,5 г независимо от возраста (детям 1–2 лет по 0,3 г). Эта схема считается особенно эффективной при упорном течении инвазии;

□2 четырехдневных цикла с интервалами 4 дня в возрастных дозах. Во время каждого цикла пациент ежедневно принимает 4 г препарата в 4 приема с интервалом между ними 2 ч. Для детей 3–9 лет суточная доза фенасала составляет 3 г. В 1-й день 1-го цикла через 2–3 ч после приема фенасала дают солевое слабительное для быстрейшего удаления продуктов распада

гельминтов. В дни лечения из пищи исключаются овощи и фрукты.

С самых первых дней лечения у детей, больных гименолепидозом, с испражнениями выделяется большое количество яиц. Необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиениче- ского режима, чтобы избежать загрязнения внешней среды и повторных заражений.

При тяжелых хронических инвазиях для уменьшения риска эндогенного заражения и появления побочных реакций перед дегельминтизацией и в период лечения пациентам назначают поливитамины и антигистаминные препараты, усиливается питание за счет высококалорийной и хорошо усваиваемой пищи.

Прогноз. Лечение приводит к выздоровлению приблизительно в 70% случаев, в остальных – лишь к клиническому улучшению.

326

Профилактика. Большое значение имеют меры личной профилактики: соблюдение правил личной гигиены, привитие гигиенических навыков детям (мытье рук перед едой и после посещения туалета, искоренение привычки у детей младшего возраста сосать пальцы и грызть ногти).

Меры общественной профилактики включают паразитологическое обследование вновь поступающих в коллективы детей и персонала, активное выявление и лечение инвазированных, особенно детей. Весьма важное значение приобретает санитарно-просветительная работа, особенно среди родителей и работников детских учреждений.

Спарганоз

Спарганоз – зоонозный биогельминтоз, возбудителем которого служит личиночная стадия – плероцеркоиды (Sparganum) – цестоды Spirometra erinacei europaei. Характеризуется главным образом поражением глаз, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель – плероцеркоид (Sparganum) цестоды Spirometra erinacei europaei. Взрослая цестода достигает 30 см в длину при ширине от 5 до 12 мм. Сколекс содержит две ботрии. Зрелые членики широкие и короткие, на конце стробил они почти квадратные. Яйца с узкой и высокой крышечкой, их размеры – 52–76×32–44 мкм. Окраска плероцеркоидов желтоватая, размеры – 1–60 см×2–6 мм, они весьма подвижны.

Жизненный цикл. Окончательные хозяева – домашние и дикие плотоядные животные (кошки, собаки, лисицы, волки, тигры), у которых взрослые особи паразитируют в тонкой кишке. Вместе с фекалиями окончательного хозяина яйца попадают во внешнюю среду и развиваются в воде. Вышедшие из них корацидии заглатываются промежуточными хозяевами – рачками циклопами (Mesocyclops leuckarti и др.), в которых через 3 недели они превращаются в процеркоидов. Инвазированные рачки заглатываются дополнительными хозяевами – лягушками, водяными змеями, птицами, млекопитающими. Рачки перевариваются, а процеркоиды проникают через стенку кишки дополнительного хозяина, локализуются в различных тканях и превращаются в плероцеркоидов (спарганов). Всеядные животные (например, кабаны), поедая инвази-

327

рованных лягушек, змей и др., становятся резервуарными хозяевами спарганов. Человек для спаргана служит случайным

хозяином, являясь для паразита экологическим тупиком. Эпидемиология. Заражение человека происходит при про-

глатывании с водой инвазированных процеркоидами рачковциклопов, а также при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса змей, лягушек и других дополнительных хозяев, содержащих плероцеркоиды. Другой путь заражения – через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, в том числе через конъюнктиву глаза, при прикладывании к ним мяса лягушек с лечебной целью, что практикуется у некоторых народов Азии. При энтеральном пути заражения личинки мигрируют через стенку желудка и локализуются в брюшной и плевральных полостях, а также в различных органах и мышцах. В случае контактного заражения плероцеркоиды попадают под конъюнктиву глаза, под-

кожную клетчатку и в головной мозг.

Географическое распространение. Спарганоз распространен повсеместно. Наиболее часто регистрируется в Китае, КНДР, Южной Корее, Вьетнаме, Японии, реже в Австралии, в некоторых странах Африки и Южной Америки. Единичные случаи выявлены в США и в Европе, а также в Украине и России (города центральной части страны и Дальний Восток). В Республике Беларусь также был обнаружен активный очаг спарганоза среди животных Припятского национального парка (В.С. Турицин, С.В. Жаворонок, С.С. Козлов, 2004). При этом была выявлена очень высокая инвазированность диких кабанов, ужей, лягушек.

Патогенез определяется аллергизирующим воздействием и механическим повреждением различных тканей и органов

мигрирующими и фиксированными личинками. Клиническая картина. Симптоматика спарганоза зависит

от локализации плероцеркоидов. Наиболее часто поражаются глаза, особенно веки. Паразитирование плероцеркоидов в подкожной жировой клетчатке век вызывает их резкий отек. Веки пастозны, малоподвижны, закрывают глаза, иногда отмечаются зуд и кожные высыпания. В дальнейшем формируются очаг воспаления и узел.

Конъюнктивальная форма спарганоза развивается при локализации личинки под слизистой оболочкой. Наблюдается резко выраженный отек конъюнктивы, хемоз без отделяемого, светобоязнь или блефароспазм. В утолщенной слизистой обо-

328

лочке образуется узел, который может достигать размера фасоли. В дальнейшем острые явления отека слизистой оболочки и раздражения глаза стихают. В кистообразной опухоли можно обнаружить личинку паразита.

Орбитальная форма связана с локализацией паразита в глазнице. При этом возникает воспалительный экзофтальм с выступающим вперед неподвижным глазным яблоком. При тяжелом течении развиваются поражение роговицы, отек глазницы и сдавление зрительного нерва. Внутрь глаза личинка проникает очень редко. Поражение глаз при спарганозе развивается медленно (месяцами), обычно с периодическими обострениями в связи с миграцией личинки. Со временем возможна спонтанная резорбция очагов поражения. При спарганозе головного мозга возникают очаговые поражения, парезы, умеренная гидроцефалия.

Паразитирование плероцеркоидов под кожей и в мышцах вызывает воспаление, зуд, высыпания на коже. Пациенты отмечают появление под кожей подвижной «опухоли», которая мигрирует на значительные расстояния. На месте локализации паразита образуются отеки, могут возникать абсцессы. Вокруг погибших личинок возникают очаги местной воспалительной реакции и некрозы. Заболевание может продолжаться несколько лет. Описаны случаи паразитирования в стенке кишечника, почках, мочевом пузыре, легких, плевральной полости, сердце.

Осложнение: нагноение кисты, содержащей личинку с об-

разованием абсцесса.

Диагностика. Диагностируется спарганоз достаточно сложно. Учитываются эпидемиологический анамнез и клинические проявления. Окончательный диагноз устанавливается после идентификации личинки, извлеченной путем хирургического вмешательства.

Лечение. Основной метод – оперативное удаление капсулы с личинкой. При невозможности хирургического вмешательства рекомендуют использовать празиквантел (билтрицид) 50 мг/кг/сут в 3 приема или албендазол (немозол) по 400 мг 2 раза в сутки на протяжении 14 дней.

Прогноз благоприятный, при поражении мозга – тяжелый. Профилактика. Кипячение питьевой воды в эндемиче-

ских по спарганозу районах, достаточная термическая обработка мяса животных, санитарно-просветительная работа.

329

Эхинококкоз

Эхинококкоз – зоонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием у человека личинок ленточных гельминтов – Echinococcus granulosus. Характеризующийся хроническим течением, развитием солитарных или множественных кистозных

образований в печени, реже легких и других органах. Этиология. Возбудителем является личиночная стадия

цепня Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта – цестода. Ее длина – 2–7 мм. Имеет головку с 4 присосками и двойной короной из 35–40 крючков, шейку и стробил из 3–4 члеников. Первый членик незрелый, второй гермафродитный (половозрелый), последний (самый крупный) зрелый; он занят маткой, заполненной яйцами.

Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Внутренний, герминативный, слой капсулы способен эндогенно отпочковывать протосколексы и дочерние пузыри.

Жизненный цикл эхинококка протекает со сменой двух хозяев (рис. 39). Окончательные хозяева – собаки и все представители семейства волчьих (волк, шакал, койот, гиена, реже лисица, песец), а также рысь, куница, хорек, редко кошка, лев. У них в тонком кишечнике паразитируют половозрелые особи. В организме собаки гельминт живет в среднем 1 год. Задние, зрелые членики с яйцами периодически отрываются от стробила и выделяются наружу с фекалиями хозяина или активно выползают из анального отверстия. При этом из члеников выдавливается множество яиц, которые остаются на шерсти животного. Членики, попавшие с фекалиями на почву или траву, могут расползаться в радиусе до 25 см, оставляя на субстрате яйца. Пероральным путем яйца попадают в организм промежуточных хозяев, которыми являются до 70 видов млекопитающих (овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек). Есть сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта в различных природных очагах. В организме промежуточного хозяина происходит развитие личинок, занос их по воротной вене в печень, где они и развиваются далее до ларвоцисты (эхинококковые пузыри или кисты). Окончательный хозяин заражается при поедании пораженных эхинококком органов промежуточных хозяев.

330