Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

ентов увеличены, особенно ее левая доля. Постепенно (в течение нескольких недель) эти клинические проявления значительно уменьшаются или даже полностью исчезают. В общем анализе крови в острой фазе болезни выявляется выраженный эозинофильный лейкоцитоз с увеличением лейкоцитов до 20–60 · 109/л и эозинофилов до 85%.

Через 3–6 мес. после заражения появляются симптомы, свойственные хронической фазе заболевания, которые связаны с органными поражениями печени и желчных путей. Хронический неосложненный фасциолез протекает с болями в правом подреберье, эпигастрии, диспепсическими явлениями. Присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей проявляется лихорадкой, приступообразными болями, лейкоцитозом. При длительном течении гельминтоза развиваются нарушения функции печени, расстройства пищеварения и обмена веществ, анемия.

Осложнение: развитие гнойного или склерозирующего хо-

лангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи. Диагностика. Распознавание острой (ранней) фазы фас-

циолеза возможно на основании оценки эпидемиологических, анамнестических и клинических данных. Также в острой фазе информативны серологические методы (РНГА, РИФ, ИФА), однако вследствие недостаточной чувствительности и специфичности они не могут быть использованы для установления окончательного диагноза.

Вболее поздние сроки (через 3–4 мес. после заражения)

вкале и дуоденальном содержимом обнаруживаются яйца паразитов. При слабой инвазии исследования фекалий производят методами обогащения. В ряде случаев фасциолы могут выявляться при ультразвуковом исследовании печени, нахождении гельминтов в желчном пузыре и крупных желчевыводя-

щих путях.

Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений.

По рекомендациям ВОЗ, препарат выбора для лечения фасциолеза – это триклабендазол (Triclabendazole), который назначается однократно в дозе 10 мг/кг; в тяжелых случаях – 20 мг/кг в 2 приема с перерывом в 12 ч. Альтернативными препаратами являются битионол (Bithionol), который при фасциолезе назначают перорально по 30–50 мг/кг через день, на курс – 10–15 указанных доз, или нитазоксанид (Nitazoxani-

301

de) по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Возможно применение билтрицида, албендазола, хлоксила, однако их эффективность при фасциолезе невысока. По показаниям широко используется антибактериальная и десенсибилизирующая

терапия.

Прогноз при лечении в острой фазе болезни вполне благоприятный. В хронической фазе, особенно при присоединении бактериальной инфекции, даже в случае освобождения от возбудителя заболевания сохраняются клинические признаки по-

ражения желчных путей.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия проводятся ветеринарной службой. В целях личной профилактики нельзя пить сырую воду из стоячих и медленно текущих водоемов. Растения, произрастающие во влажных местах, или огородную зелень, для полива которой использовалась вода из загрязненных фекалиями скота водоемов, перед употреблением в пищу следует отваривать или ошпаривать кипятком.

Метагонимоз

Метагонимоз – зоонозный биогельминтоз, вызываемый трематодой Metagonimus yokogawai. Характеризуется преимущественно нарушением функций пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Metagonimus yokogawai, размером 1–2×0,4–0,75 мм; тело покрыто шипиками. Яйца с крышечкой и бугорком на противоположном полюсе, размером 26–28×15–17 мкм.

Жизненный цикл. Окончательные хозяева гельминта – собаки, кошки, свиньи, дикие плотоядные животные, рыбоядные птицы, а также человек, у которых паразит локализуется в тонком отделе кишечника. С фекалиями окончательного хозяина яйца метагонимуса попадают в воду. В ней из яиц выходят личинки, которые внедряются в тело промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков родов Melania, Blanfordia и др., развиваясь в них до церкариев. После выхода в воду церкарии попадают в организм дополнительных хозяев – пресноводных рыб: карповых, лососевых и сомовых (язь, карась, сазан, форель, уссурийский сиг, сом и др.). В теле рыбы церкарии локализуются в чешуе, жабрах, плавниках, мышцах, где инцистируются и превращаются в метацеркариев. Попав в ки-

302

шечник окончательного хозяина, метацеркарии внедряются в слизистую оболочку, где через 2 недели достигают половой зрелости. Половозрелые гельминты выходят в просвет кишки и начинают выделять яйца. Срок жизни половозрелой особи

около 1 мес.

Эпидемиология. Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Источником заражения служат инвазированные плотоядные животные и человек. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы (а также случайном проглатывании ее чешуи), загрязненной метацеркариями М. yokogawai. Восприимчивость к инвазии, по-види-

мому, всеобщая.

Географическое распространение. Метагонимоз распространен в Китае, Корее, Японии, Индонезии, на Филиппинах, зарегистрирован в Румынии и Испании. В России заболевание

встречается в бассейне р. Амур и на о. Сахалин.

Патогенез. В развитии заболевания имеют значение сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита, токсическое воздействие паразитов на ткани кишечника, а также механическое повреждение слизистой оболочки ли-

чинками метагонимусов.

Клиническая картина. Инкубационный период может составлять от 7 до 16 дней. В ранней фазе возникают симптомы аллергического характера: лихорадка, головная боль, уртикарная сыпь, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный) и др. Острые проявления сохраняются в течение 2–4 дней. Затем присоединяются тошнота, слюнотечение, боли в животе без четкой локализации. Присоединяется жидкий стул до 5–6 раз в сутки, сохраняющийся довольно долгое время. Постепенно признаки поражения кишечника идут на убыль, но возможны рецидивы. Общая продолжительность инвазии – около 1 года. В большинстве случаев болезнь заканчивается спонтанным выздоровлением. При низкой численности паразитов инвазия

протекает бессимптомно.

Диагностика. В распознавании инвазии учитываются анамнестические данные и клиническая картина болезни. Решающее значение имеет обнаружение в испражнениях яиц метагонимусов, которые похожи на яйца Clonorchis sinensis, но отличаются от них несколько меньшими размерами и более симметричной формой (напоминают лимон).

303

Лечение проводится такими же препаратами, как и при клонорхозе. Препаратом выбора является празиквантел (Praziquantel), который назначается в дозе 75 мг/кг в 3 приема в течение 1 дня. В острой фазе заболевания этиотропная терапия осуществляется после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений. При необходимости препарат назначают повторно.

Прогноз благоприятный. Возможно самопроизвольное

освобождение от гельминтов.

Профилактика. См. профилактику при клонорхозе.

Гетерофиоз

Гетерофиоз – зоонозный биогельминтоз, вызываемый трематодой Heterophyes heterophyes. Проявляется аллергическими явлениями, поражением кишечника и возможностью гематогенного заноса яиц паразита в миокард, головной мозг, печень, селезенку, а также в глаза.

Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Heterophyes heterophyes. Тело ее грушевидной формы, размеры – 1–2×0,4– 0,5 мм. Кутикула покрыта шипиками. Яйца овальные, светлокоричневые, размером 20–30×10–17 мкм, имеют на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок.

Жизненный цикл. Половозрелые паразиты обитают в средней части тонкого отдела кишечника окончательных хозяев: собак, кошек, свиней, некоторых птиц (пеликаны, коршуны) и диких плотоядных животных, а также человека. Личиночные стадии гетерофиид до стадии церкариев развиваются в промежуточных хозяевах – пресноводных брюхоногих моллюсках. После выхода из моллюсков церкарии поражают некоторые виды рыб, преимущественно кефалевых, инцистируясь на их чешуе, жабрах и в мышцах. Рыбу, содержащую личинки паразита на стадии метацеркариев, поедают окончательные хозяева. При этом личинки эксцистируются и внедряются в слизистую кишечника. Достигнув половозрелости, паразиты локализуются между ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки и начинают выделять яйца. Продол-

жительность их жизни в организме человека не более 2 мес. Эпидемиология. Гетерофиоз – природно-очаговый био-

гельминтоз. Источник инвазии – окончательные хозяева паразита. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или плохо термически обработанной инвазированной рыбы.

304

Географическое распространение. Распространена инвазия преимущественно в Египте и Израиле, а также в Йемене, Тунисе, Греции и в странах Азии: Китае, Японии, Корее, Ин-

дии, на Филиппинах.

Патогенез совпадает с таковым при метагонимозе. При гетерофиозе, однако, чаще происходит лимфогенный занос яиц и самих паразитов в другие органы (сердце, спинной и головной мозг и др.), что сопровождается развитием гранулематозной реакции и образованием фиброзных кист. Прикрепление гельминта к слизистой тонкого кишечника вызывает ее раздра-

жение, образуются воспаление и поверхностные некрозы. Клиническая картина. Инкубационный период длится

7–10 дней. Для ранней фазы болезни характерны симптомы аллергического характера (лихорадка, уртикарная сыпь, эозинофильный лейкоцитоз и др.). В поздней фазе развивается затяжной понос с примесью слизи, чередующийся с запорами. Аппетит снижен, появляются коликообразные боли в животе.

Осложнения связаны с гематогенным заносом яиц парази-

та в миокард, головной мозг, печень, селезенку, глаза. Диагностика осуществляется на основании обнаружения

в фекалиях яиц паразита, которые появляются в них через 8– 9 дней после заражения. Яйца гетерофиеса следует дифференцировать с яйцами O. felineus и C. sinensis. Окончательная идентификация возбудителя производится при исследовании взрос-

лых гельминтов, вышедших после приема антигельминтика. Лечение. Назначается празиквантел внутрь в дозе 75 мг/кг/

сут, суточная доза принимается в 3 приема с интервалом в 8 ч;

курс лечения – 1 сут.

Прогноз в случае попадания яиц паразита в сердце или

мозг может быть неблагоприятным.

Профилактика. Выявление и санация инвазированных людей и животных. Охрана водоемов от фекального загрязнения. Обязательная термическая обработка рыбы в эндемичных очагах гетерофиоза.

ЦЕСТОДОЗЫ

Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз – зоонозный биогельминтоз, возбудителями которого являются лентецы отряда Pseudophylidea. Характеризуется преимущественно нарушением функций пище-

305

варительного тракта и часто сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным. Лентец широкий – самый крупный из гельминтов, паразитирующих в организме человека, его длина может достигать 2–10 м, в редких случаях до 15–20 м. Сколекс длиной 3–5 мм имеет продолговатоовальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях – две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Стробил паразита насчитывает до 4000 проглоттид, коротких, но широких, белых с серым оттенком. Зрелые проглоттиды квадратной формы с центрально расположенной, хорошо просматриваемой розетковидной маткой темного цвета. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70×45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок.

Жизненный цикл лентеца широкого связан со сменой трех хозяев. Окончательный хозяин – человек, реже – рыбоядные животные (кошка, собака, медведь, лисица, свинья и др.). Промежуточные хозяева – пресноводные веслоногие рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные хозяева – пресноводные рыбы (щука, налим, судак, окунь, ерш и другие хищные рыбы) (рис. 36). Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки – 1,5–2 года, кошки – 3–4 недели.

Паразитируя в кишечнике окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6–16 дней. При температуре ниже +15 °С корацидии из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидии через 2–3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3–4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной от 0,6 до 4 см со сформированным сколексом. Если инвазированную плероцеркоидами рыбу съедает более крупная хищная рыба, плероцеркоиды проникают через стенку ее кишечника и накапливаются в тканях (мышцы, икра, печень и др.). Такие рыбы служат для личинок лентецов резервуарными хозяевами. Интен-

306

Рис. 36. Схема:

а – жизненного цикла лентеца широкого: 1 – взрослый паразит; 2 – яйцо; 3 – корацидий; 4 – процеркоид; 5 – плероцеркоид; б – путей передачи дифиллоботриоза: 1 – окончательные хозяева; 2 – промежуточный хозяин; 3 – дополнительный хозяин (фактор передачи) (по Е.С. Лейкиной, 1967)

сивность заражения резервуарных хозяев может быть очень высокой.

Вполовозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются

ворганизме окончательного хозяина. Плероцеркоид прикре-

307

пляется ботриями к слизистой оболочке начальной части тонкой кишки. Через 14–30 дней паразит достигает стадии половозрелой особи (мариты) и начинает выделять яйца. Весь цикл развития продолжается 15–25 недель. Количество яиц очень велико и может достигать 2 млн в 1 г фекалий. В кишечнике человека обычно обитает одна, иногда несколько особей лентеца широкого, но отмечены случаи паразитирова-

ния нескольких десятков экземпляров.

Эпидемиология. Источником инвазии является главным образом больной дифиллоботриозом человек. Эпидемиологическое значение других окончательных хозяев весьма ограничено, так как численность больных животных очень низкая. Кроме того, длительность жизни паразита в организме большинства животных гораздо ниже, чем у человека. Заражение человека происходит при употреблении свежей, свежезамороженной («строганина»), недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Больше поражается взрослое население, особенно занятое ловлей и переработкой рыбы. Наиболее пораженной рыбой (в некоторых очагах до 100%) является, как правило, щука, поэтому ее икра служит одним из основных

факторов передачи дифиллоботриоза.

Географическое распространение. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги дифиллоботриоза встречаются в Украине, Прибалтике, северных районах Европы, Румынии, Северной Италии, Канаде, на северо-западе США, западном побережье и в центральной части Южной Америки, в Южной Африке, на востоке Австралии, в Корее и Японии. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове, регионах Обь-Иртышского, Ени-

сейско-Ленского бассейнов.

Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания большую роль играют механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца. Образуется эндогенный гиповитаминоз

цианокобаламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза этих витаминов макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

308

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 20–60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникают тошнота, реже рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых пациентов может наступить обтурационная кишечная непроходимость изза скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астеноневротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Появляются боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хантера – наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветовой показатель остается высоким, выражены нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, увеличение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жолли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых пациентов число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но есть признаки макроцитоза. Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз – нерезкие парестезии, нарушения поверхностной

и глубокой чувствительности.

Диагностика. Информативен эпидемический анамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта или фрагментов стробилы (а не отдельных члеников, как при тениидозах). В 70–80% случаев больные сами замечают выделение с калом частей гельминтов. В кале содержится большое количество яиц, поэтому они обычно обнаруживаются даже методом нативного мазка.

309

Дифференциальный диагноз проводится с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидозы, трихоцефалез), а также с пернициозной анемией Аддисона – Бирнера (определение в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует).

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид), назначаемый в дозе 5–10 мг/кг массы тела в течение 1 дня, однократно или в 2–3 приема во время еды. Его эффективность достигает 95%.

Фенасал (никлозамид) принимается утром натощак или вечером, через 3–4 ч после легкого ужина, состоящего из жидкой, обезжиренной пищи (жидкие каши, пюре, кисели, фруктовые соки). Перед началом лечения принимают 2 г питьевой соды, растворенной в 0,5 стакана воды. Суточную дозу для взрослых – 2–3 г (8–12 таблеток) принимают за 1 прием; таблетки разжевывают или размельчают в теплой воде (1 таблетку в 50 мл теплой воды). Через 2 ч больной должен выпить стакан сладкого чая с сухарями или печеньем. Детям до 2 лет назначается 0,5 г (2 таблетки); детям 2–5 лет – 1,0 г; 6–12 лет – 1,5 г фенасала. На следующее утро, натощак (за 2–3 ч до еды) можно принимать еще 1 г препарата (детям до 3 лет – 0,5 г). Эффективность фенасала составляет от 45 до 90%.

При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводят ее лечение (цианокобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).

Прогноз при дефиллоботриозе, если у больного нет выраженной анемии, благоприятный, поскольку лечение обычно приводит к полному устранению инвазии. До введения терапии витамином В12 прогноз при тяжелых формах дифиллоботриозной анемии тяжелый, иногда пациенты погибают до дегельминтизации. При своевременном распознавании болезни и применении эффективных методов патологической терапии

наступает полное выздоровление.

Профилактика. В пищу следует употреблять рыбу только после тщательного прожаривания, проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в крепком солевом растворе (тузлуке) через 2–7 дней, в икре при 3%-м посоле – через 2 дня, при 10%-м – через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных.

310