Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л., Михайлов М.И._Карпов И.А., Семенов В.М. - Тропические и паразитарные болезни

ной инвазией в этот период могут наблюдаться лихорадка до 39 °С и выше, миалгии, высокая эозинофилия, что связано с миграцией и созреванием гельминтов. Примерно у 25% больных заболевание начинается с абдоминального синдрома, имеющего клинику энтерита (боли в животе, частый жидкий стул), холецистита (боли в правом подреберье, рвота), острого аппендицита, мезаденита. Симптомы сохраняются обычно в течение 3–4 недель, во время чего яйца гельминтов в мокроте не выявляются.

Плевролегочный парагонимоз может протекать бессимптомно, однако зачастую в крови определяется эозинофилия, а на рентгенограммах – поражение легочной ткани. При более тяжелых формах возникает лихорадка, появляются боли в груди, одышка, приступообразный кашель. Мокрота гнойная, желеобразная, с запахом сырой рыбы, иногда имеет примесь крови. При физикальном и рентгенологическом исследовании обнаруживают пневмонические очаги, нередко экссудативный плеврит. Клинически и рентгенологически плевролегочный парагонимоз напоминает туберкулез легких.

Через 2–3 мес. наступает хроническое течение парагонимоза легких со сменой периодов обострений и ремиссий. Во время ремиссий температура тела нормальная или субфебрильная, отмечается кашель с мокротой, которая часто содержит примесь крови и желтовато-коричневые комочки с яйцами гельминтов. Пациенты отмечают слабость, головную боль. В крови нередко наблюдается эозинофилия. В период обострений температура тела повышается до 38–39 °С, появляются боли в груди, головная боль, одышка, слабость, кашель с мокротой (иногда до 300 мл/сут), нередко примесь крови в мокроте. В легких выслушиваются влажные и сухие хрипы. При многолетнем течении болезни и множественной инвазии развиваются пневмосклероз и легочное сердце.

Эктопический парагонимоз возникает при заносе гельминтов и их яиц в другие органы, чаще всего в головной мозг. Церебральный парагонимоз может сопровождаться кровотечением, отеком головного мозга, энцефалитом, менингитом, симптомами объемного процесса, эпилепсией. У 80% больных с церебральным парагонимозом отмечаются повреждение и атрофия зрительного нерва, сопровождающаяся гемианопсией. Гранулемы, содержащие гельминтов, могут образовываться в печени, селезенке, брюшной полости, а также под ко-

292

жей. Как правило, наряду с внелегочной локализацией одновременно отмечается и поражение легких.

Осложнения острого парагонимоза – аллергический миокардит, менингоэнцефалит; хронического – гнойный плеврит,

обильные легочные кровотечения.

Диагностика парагонимоза легких основывается на данных клинического и рентгенологического обследования пациента и результатах микроскопического исследования мокроты и фекалий на яйца гельминтов.

При эктопическом парагонимозе и в первые 3 мес. после заражения, когда паразиты еще не достигли половой зрелости, яйца не обнаруживаются. В этом случае применяются иммунологические реакции: кожная аллергическая проба, ИФА, РНГА, реакция преципитации (РП) и флоккуляции (РФ).

При рентгенологическом обследовании пациента наиболее ценные сведения дают серийные снимки в разных проекциях и томография. При дифференциальном диагнозе следует учитывать туберкулез, опухоль легких, бронхоэктатическую болезнь.

Лечение. Препарат выбора – празиквантел (билтрицид) в дозе 75 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 1–2 дней. Препаратом резерва является битионол (внутрь через день, суточная доза – 30–50 мг/кг делится на 2–3 приема после еды, курс лечения – 10–15 доз). За рубежом также назначается триклабендазол в дозе 10 мг/кг массы тела однократно.

Пациентов с эктопическим парагонимозом, особенно если у них поражена ЦНС, лечат в стационарных условиях в связи с возможными осложнениями, в частности, отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления. В ряде случаев при эктопическом парагонимозе показано хирургическое вмешательство.

Прогноз. При своевременном лечении и неинтенсивной инвазии прогноз благоприятный, при массивной инвазии часто развивается пневмосклероз, при поражении головного

мозга – прогноз неблагоприятный.

Профилактика парагонимоза заключается в недопущении употребления в пищу сырых, недостаточно термически обработанных крабов и раков, тщательном соблюдении чистоты рук, одежды и кухонных инструментов во время приготовления блюд из ракообразных. Не следует пить сырую воду из водоемов.

293

Клонорхоз

Клонорхоз – природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодой Clonorchis sinensis. На ранней стадии проявляется аллергическими симптомами, а в хронической стадии протекает с преимущественным поражением билиарной си-

стемы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудитель – китайский сосальщик (двуустка китайская) – Clonorchis sinensis. Тело гельминта плоское, длиной 10–20 мм, шириной 2–4 мм. Передний конец утончен

инесет ротовую присоску, есть брюшная присоска. По строению тела C. sinensis сходен с O. felineus, отличительными признаками его служат более крупные размеры и более узкий передний конец. Семенники сильно разветвлены и расположены в задней части тела. Яичник компактный, находится над семенниками. Матка образует извитый восходящий ствол от яичника до брюшной присоски. Яйца клонорха и описторха также мало отличимы. Характерным признаком яиц клонорха является заметно суженный передний конец яйца, выступы по краям крышечки хорошо выражены. Яйца в воде сохраняют жизнеспособность до 3 мес.

Жизненный цикл C. sinensis сходен с таковым у O. felineus

ипроисходит со сменой трех хозяев. Окончательные хозяева – люди и многие плотоядные животные, питающиеся рыбой, в том числе домашние кошки и собаки. Промежуточные хозяева – моллюски (Bithynia), в большом количестве обитающие в водоемах, загрязненных фекалиями окончательных хозяев (главным образом, человека и собак). Дополнительные хозяева преимущественно рыбы семейства карповых, реже рыбы семейства бычковых и сельдевых, в Китае – креветки.

Длительность жизни китайской двуустки в организме

окончательного хозяина может достигать 15–40 лет. Эпидемиология. Источники инвазии – животные и люди,

окончательные хозяева паразита. Человек заражается при употреблении в пищу сырой и недостаточно обеззараженной рыбы, а также пресноводных креветок. Клонорхоз – зооноз-

ный природно-очаговый биогельминтоз.

Географическое распространение. Заболевание широко распространено в Китае, Корее, Японии и в ряде стран ЮгоВосточной Азии. В эндемических районах этих стран клонорхозом поражено до 80% населения, а в общей сложности данным заболеванием в мире инвазированы миллионы людей.

294

В России клонорхоз регистрируется на территории Дальнего Востока, в бассейне р. Амур.

Патогенез. Метацеркарии достигают внутрипеченочных желчных ходов через 3–5 ч после употребления инвазированной рыбы. Выделяемые ими при миграции и дальнейшем развитии ферменты и продукты метаболизма оказывают прямое токсическое и сенсибилизирующее организм действие. Аллергические реакции и интоксикация составляют патогенез острой фазы клонорхоза.

B патогенезе хронической стадии клонорхоза у жителей очагов ведущую роль играют повторные заражения с поступлением антигенно-активных личиночных стадий гельминтов. Это приводит к развитию пролиферативных процессов в билиарной системе, портальных трактах, поджелудочной железе, слизистой оболочке тонкого кишечника, а также к медленно

прогрессирующим фиброзным изменениям в печени. Клиническая картина. Инкубационный период при кло-

норхозе составляет 2–4 недели. В клиническом течении различают острую и хроническую фазы.

Острая фаза обычно отчетливо выражена у лиц, впервые приехавших в эндемический очаг. У коренного населения, постоянно проживающего в эндемических регионах, острая фаза обычно отсутствует, и клонорхоз принимает первичнохроническое течение. Клиническому проявлению острой фазы cпocoбcтвует поступление большой дозы инвазионного материала. При заражении малыми дозами, даже повторными, инвазия чаще принимает первично-хроническое течение, в том числе и у неиммунных лиц.

Острая фаза болезни обычно начинается внезапно. Основными клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в животе, обычно неопределенной локализации. Лихорадка с ознобами, чаще неправильного типа, держится 1–3 недели, максимальная температура тела – 39–39,5 °С. Появляются полиморфная сыпь на коже, эозинофильные инфильтраты в легких, бронхит, реактивный плеврит, диффузные изменения миокарда, миалгии, артралгии, лимфаденопатии, эрозивно-яз- венный гастродуоденит. В крови, как правило, выявляются лейкоцитоз до 20–30 · 109/л, эозинофилия (до 70%), повышение СОЭ до 30–40 мм/ч. Наиболее яркая органная патология острой фазы клонорхоза – это гепатит аллергической природы, протекающий с гепатоспленомегалией, желтухой.

295

При этом отмечается повышение билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы.

Острая фаза заболевания продолжается до 2 мес., после чего клинические симптомы постепенно исчезают и болезнь переходит в хроническую фазу, характеризующуюся большим разнообразием клинических проявлений, которые нередко достигают выраженной формы лишь через несколько лет.

Хронический клонорхоз протекает с чередованием периодов ремиссий и обострений. Обострение провоцируется неправильной диетой, инфекционными заболеваниями, тяжелыми физическими нагрузками, простудой, беременностью. Хронический клонорхоз у жителей эндемических очагов протекает в виде двух основных синдромов: холецистопатии (по типу хронического рецидивирующего холецистита с атонией желчного пузыря) и гастродуоденопатии (с частыми обострениями вплоть до формирования эрозивно-язвенного гастродуоденита). Первый вариант чаще наблюдается у женщин, второй – у мужчин. Возможны сочетания обоих вариантов, а также присоединение панкреатопатии различной степени выраженности. У некоторых больных поражение поджелудочной железы является ведущей патологией.

При холецистопатическом варианте болезнь имеет относительно монотонное течение с постоянным чувством тяжести, давящими болями в области правого подреберья, иррадиирующими в правую ключицу или под лопатку справа. Четкой связи с погрешностями в диете, как правило, не выявляется. Обострения провоцируют механический фактор («тряская езда», бег, физическая нагрузка), а также сопутствующие инфекции. У пациентов, обычно при интенсивной инвазии, холецистопатия может проявляться повторными острыми болевыми приступами по типу желчной колики, с умеренной лихорадочной реакцией, редко желтухой, лейкоцитозом, эозинофилией (в пределах 10%). Приступы продолжаются в течение нескольких часов, повторяясь на протяжении 1–2 недель. Нарушение оттока желчи способствует нарушению всасывания в тонкой кишке и присоединению явлений энтероколита. При неблагоприятных условиях (бактериальные инфекции, злоупотребление алкоголем) могут развиться острый гнойный холецистит, холецистохолангит и холангиогепатит, протекающие с высокой лихорадкой, гиперлейкоцитозом, желтухой, нарушением функционального состояния печени.

296

Второй основной вариант течения клонорхоза у коренных жителей эндемического очага – гастродуоденопатический – характеризуется хроническим гастродуоденитом монотонного доброкачественного течения.

Осложнения чаще наблюдаются в хронической стадии клонорхоза. К ним относятся гнойный холангит, холецистит, флегмона желчного пузыря, хронический гепатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый или хронический панкреатит, механическая желтуха. При спонтанном разрыве кистозно измененных желчных протоков возможно развитие желчного перитонита. Длительная, многолетняя инвазия может способствовать развитию злокачественных опухолей: холангиокарциномы, рака поджелудочной железы и желудка. Очень редко (0,06% случаев) возможен цирроз пе-

чени.

Диагностика. Диагноз клонорхоза устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (включая географический и пищевой), характерных клинических симптомов острой или хронической фаз болезни, обнаружения в желчи или в фекалиях яиц клонорха.

В острой фазе (через 4–6 недель после заражения) могут определяться высокие титры противоклонорхозных антител с помощью серологических методов: ИФА, РНГА, реакция иммунодиффузии (РИД). В хронической фазе титры антител снижаются. Серологические тесты из-за недостаточной специфичности и чувствительности применяются ограниченно.

Окончательный диагноз клонорхоза устанавливается при обнаружении в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц клонорха. Следует помнить, что яйца начинают выделяться не ранее чем через 5–6 недель после заражения. Исследование дуоденального содержимого необходимо проводить в течение 2 ч после его получения, так как при длительном хранении материала в нем происходит лизис яиц. При малоинтенсивной инвазии накануне зондирования рекомендуется прием 1/2 суточной дозы хлоксила или празиквантела, вследствие чего повышается выброс паразитами яиц и возрастает вероятность их обнаружения в фекалиях и дуоденальном содержимом. При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалин-эфирный и др.). В случае отрицательного результата исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5–7 дней.

297

Учитываются данные инструментальных методов обследования (УЗИ, холецистография, КТ, МРТ, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)), свидетельствующие о признаках поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Лечение больных клонорхозом должно быть комплексным: этиотропным и патогенетическим. В острой фазе при тяжелом течении используют средства десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии. Необходимо помнить, что использование глюкокортикоидов нежелательно, поскольку они способствуют пролонгированию острой фазы и возникновению органных поражений. В случае крайней необходимости при выраженном аллергозе следует ограничиться коротким курсом (несколько дней).

В хронической фазе комплексная терапия проводится по принципам лечения пациентов гастроэнтерологического профиля, с соблюдением диеты, применением желчегонных, ферментных препаратов и др.

Основным антигельминтным препаратом является празиквантел (билтрицид), суточная доза – 75 мг/кг массы тела принимается в 3 приема, курс лечения – 1–2 дня. В последние годы показана эффективность албендазола в дозе 10 мг/кг в течение 7 дней.

Эффективность химиотерапии контролируется путем копровоскопии и (или) исследования дуоденального содержимо-

го через 3–6 мес. после лечения.

Прогноз благоприятный. Очень редко (дл 0,06% случаев)

развивается цирроз печени.

Профилактика – плановое выявление больных людей и домашних животных, их санация. В первую очередь обследованию подлежат рыбаки, работники рыбной промышленности, лица с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы, проживающие на берегах рек. Комплекс мер профилактики включает также недопущение скармливания собакам, кошкам, свиньям необеззараженной рыбы, защиту водоемов от загрязнения фекалиями. Производится уничтожение промежуточных хозяев – моллюсков – с помощью различных моллюскоцидов (никлозамид и др.). Водоемы заселяются различными «врагами» моллюсков (биологические методы борьбы).

Основой личной профилактики клонорхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Обеззараживание

298

достигается термической обработкой, замораживанием, копчением, солением. Например, замораживание рыбы проводят не менее 7 ч при температуре –40 °С, 32 ч – при –28 °С; соление в теплом рассоле (27–29 кг соли на 100 кг рыбы) не менее 14 дней; нагревание (варка) – не менее 20 мин с момента закипания. Горячее копчение и фабричная консервация рыбы полностью уничтожают жизнеспособных метацеркариев.

Фасциолез

Фасциолез – биогельминтоз, зооноз, вызываемый паразитированием трематод семейства Fasciolidae. Характеризуется преимущественным поражением желчевыделительной системы.

Этиология. Возбудители: печеночный сосальщик (двуустка печеночная) Fasciola hepatica размером 20–30×8–12 мм; гигантский сосальщик (двуустка гигантская) Fasciola gigantica, размером 33–76×5–12 мм. Яйца крупные – 120–145×70–85 мкм, овальные, желтовато-коричневого цвета со слабо выраженной крышечкой.

Жизненный цикл. Окончательные хозяева паразитов – крупный и мелкий рогатый скот (при инвазии F. hepatica – чаще овцы; а при F. gigantica – обычно коровы), свиньи, лошади, грызуны и другие животные, а также человек. Фасциолы паразитируют в печени окончательных хозяев. Яйца, выделяемые с фекалиями инвазированных животных и человека, развиваются в воде. Из яиц выходят мирацидии, которые внедряются в промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков, как правило, в малого прудовика (род Galba). Спустя 30– 70 дней после развития и размножения в моллюске личинкицеркарии выходят в воду, прикрепляются к стеблям растений под водой или на ее поверхности и инкапсулируются, превращаясь в шаровидные адолескарии. При попадании адолескариев с водой или растениями в организм окончательного хозяина из них формируются мариты, которые через 3–4 мес. начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3–5 лет

и более.

Эпидемиология. Фасциолез – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Источниками инвазии служат окончательные хозяева, преимущественно зараженные животные. Человек заражается случайно при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс-салат водяной,

299

дикий лук, щавель), произрастающих в стоячих или медленно текущих водоемах. Можно заразиться и при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, а также при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась вода из таких ис-

точников. Пик заражения приходится на летние месяцы.

Географическое распространение. Фасциолез встречается

вбольшинстве стран мира, особенно часто – в странах Азии, Африки и Южной Америки. По экспертным оценкам ВОЗ,

вочагах с высоким риском заражения фасциолезом проживает около 180 млн человек, из которых от 2,4 до 17 млн поражено этим гельминтозом. В Европе наибольшее число случаев фасциолеза регистрируется в Португалии и Франции. Спорадические заболевания отмечены в странах СНГ: России, Беларуси,

Грузии, Прибалтике, странах Средней Азии и Закавказья. Патогенез. Миграция личинок фасциол из кишечника

впечень происходит, по-видимому, двумя путями: гематогенно или посредством их активного выхода из просвета кишки

вбрюшную полость и далее через брюшину и капсулу печени

в ее паренхиму. Попав в печень, паразиты локализуются в желчных ходах, где они достигают половой зрелости. Миграция личинок длится в среднем 4–6 недель, сопровождаясь токсическими и аллергическими реакциями. Гельминты вызывают деструктивные изменения в печени с развитием абсцессов и, в последующем, фиброза. Возможен занос личинок фасциол в другие ткани и органы (в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и др.). Взрослые

с аденоматозными изменениями эпителия и перидуктальным фиброзом, а также фиброзом стенки желчного пузыря. Возможны обструкция желчных протоков, присоединение вто-

ричной инфекции.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1–8 недель. Выделяют острую и хроническую фазы гельминтоза. В острой (ранней) фазе болезни больных беспокоит слабость, недомогание, появляются головные боли, снижается аппетит. Лихорадка может быть от субфебрильных значений до 40 °С и носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота, рвота. Размеры печени у некоторых паци-

300